FALLA RENAL AGUDA

GABRIEL GALLARDO
ALVAREZ
RESIDENTE 2DO AO PEDIATRIA

DEFINICION
Sx clnico: Fallo brusco de las funciones
del rin
Alteraciones hidroelectrolticas hasta la
necesidad de terapia sustitutiva.

INCIDENCIA

El 10% de nios hospitalizados por cualquier causa tiene

algn grado de DRA.

80% en pacientes graves ingresados en UCI.

En nios en UCI, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10%
respecto a la hospitalizacin general.
Trasplante de mdula, el riesgo se multiplica x 3
Ventilacin mecnica o drogas vasoactivas x 5.

ETIOLOGIA
80% de nios con tx sustitutivo: causa extra-renal
Sx hemolitico-uremico
Infecciones, sepsis, insuficiencia cardiaca
PAISES DESARROLLADOS: Qx cardiaca, nefrotoxicos, sepsis
20 40% de Qx cardiaca DRA
30 35 % de sepsis DRA
Aines DRA en un 2.7%
Paciente quemado -- 50% -- DRA

ETIOLOGIA
EDAD

ENFERMEDAD ASOCIADA

< 2 AOS

Necrosis cortical. Trombosis de arteria y/o vena renal.

IRA hipoxico-isquemica. Exposicion intrauterina a
IECAS ARA, AINES. Uropatia obstructiva.
Nefrotoxicidad (aminoglucosidos, cisplatino, ifisfamida,
anfotericina B, paracetamol, medio de contraste,
etilenglicol, metanol. mioglobinuria. Displasia renal)

2 6 AOS

GNPI. Purpura Henoch-Schonlein. Sx uremico

hemolitico. IRA hipoxico-isquemica. Uropatia
obstructiva. Nefrotoxicidad. Sx lisis tumoral

6 12 AOS

GNPI. PHS. SUH. IRA hipoxico-isquemica. GN

rapidamente progresiva. Uropatia obstructiva.
Nefrotoxicidad. Sx lisis tumoral

12 18 AOS

GNRP. LES. PHS. Uropatia obstructiva. Nefrotoxicidad.

Nefritis intersticial.

DRA PRE-RENAL
ETIOLOGIA:

HIPOPERFISION RENAL SECUNDARIA A HIPOVOLEMIA

POR PERDIDAS GI, CARDIOPATIAS CONGENITAS O
SEPSIS

FALLA DE BOMBA

FUNCION TUBULAR CONSERVADA: OSMOLARIDAD

URINARIA SE INCREMENTA Y EL SODIO URINARIO SE
ENCUENTRA DISMINUIDO.
- FENA < 1

DRA RENAL

SI LA HIPOPERFUSION PERSISTE:

NECROSIS TUBULAR AGUDA, SE PIERDE CAPACIDAD DE

CONCENTRACION. Y EN EXAMEN GENERAL DE ORINA
(CILINDROS DE CELULAS EPITELIALES)

TAMBIEN CAUSA DE DAO PARENQUIMATOSO

NECROSIS, NIFRITIS INTERSTICIAL, SUH, GMN,

NEFROTIXICOS (AMINOGLUCOSIDOS se presenta sin
oliguria y EGO normal)

DRA POST - RENAL

RESULTA DE OBSTRUCCION DEL FLUJO URINARIO

SECUNDARIO A MALFORMACIONES CONGENITAS

(VALVAS URETRALES POSTERIORES, ESTENOSIS
URETEROPIELICA)

ADQUIRIDA: LITIASIS, TUMORES ABDOMINALES

INDICES DE DRA
DRA PRE-RENAL

DRA RENAL

DRA
POST
RENAL

OSMOLARIDAD
URINARIA

> 400 500 mOsm/L

RN > 350 mOsm/L

< 350

> 350

Na URINARIO

< 10 20 mEq/L
RN < 20-30 mEq/L

> 40 mEq/L

> 60

FENA

<1%
RN < 2.5%

> 2%
RN > 2.5
3%

RELACION Cr
urinaria /CrS

> 40

< 20

INDICE DE
< 1%
> 2%
FALLA RENAL
RN < 2.5%
RN > 2.5
INDICE FALLA RENAL: NA URINARIO ENTRE
3%CREATININA URINARIA
ENTRE CREATININA SERICA

PATOGENIA

interaccin entre el agente desencadenante, no

siempre hipoperfusin, y la respuestaindividual.

De esta forma se pone en marcha un proceso de

produccin y liberacin de mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios, no solo a nivel
renal, se produce disfuncin endotelial y se
desarrolla una coagulacin en cascada por
disminucin de ADAMTS 13

A nivel renal, los trastornos que se desencadenanalteran la

funcin glomerular y/o tubular,

dando lugar a alteraciones hidroelectrolticas. La clasificacin

clsica del DRA en pre- y postrenal se utilizaba para valorar si
el dao era reversible con la administracin de lquidos de
acuerdo a la patogenia clsica de hipoperfusin.
As, en etapas precoces, el rin sera capaz de manejar los
lquidos y electrolitos en respuesta a una hipovolemia
resultando en una mayor concentracin de la orina
(osmolaridad mayor de 500 mosm/kg) y en una retencin de
sal (ndice de excrecin de Na <1% y de urea <35%)
precisando de aportes de lquidos.

Pero, adems de las alteraciones

hidroelectrolticas

clsicas del DRA, la liberacin de mediadores

inflamatorios y antiinflamatorios tambin
induce dao a distancia en otros rganos

A nivel cardiaco aumentan la interleuquina 1 y factor alfa

de necrosis tumoral y empeora la funcin ventricular das
despus del DRA. A nivel pulmonar aumentan las citoquinas
con actividad proinflamatoria, pero tambin
antiinflamatoria, predominando una u otra segn la
etiologa del DRA lo que incide en aumentar la
permeabilidad alveolar. Se producen alteraciones de la
inmunidad que van a facilitar las infecciones y empeorar la
respuesta a las sepsis.

La patogenia del DRA en las sepsis no est totalmente

esclarecida. Se produce una alteracin del flujo renal, a
veces hipoperfusin y otras un flujo hiperdinmico y
adems hay dao por citoquinas, no conocindose bien
todos los mecanismos.

La liberacin de mediadores, una vez producido el DRA,

tambin influye negativamente en la recuperacin del
rin, producindose un crculo vicioso. A nivel del epitelio
tubular se enlentece la infiltracin de clulas
mononucleares reparadoras, retrasando su reparacin.

A largo plazo se produce un dao renal con fibrosis

tubulointersticial, tambin desencadenada por la liberacin
de mediadores.

DIAGNOSTICO

En 2004 se estableci la clasificacin RIFLE del DRA (Risk, Injury,

Failure, Loss y End Stage), de

la que se realiz la versin peditrica en 2007(pRIFLE).

En esta se suprima el criterio de Crs, poco vlido en nios,
dejando solo el criterio de aclaramiento de creatinina. Tambin se
estableci el criterio de diuresis en ocho horas(en lugar de seis)
para el estadio R y de 16 horas (en lugar de 12) para el estadio I.

En recin nacidos, el criterio de diuresis de la clasificacin

pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora

CLASIFICACION pRIFLE DRA

CRITERIOS DE pRIFLE
NO OLIGURICA

OLIGURICA

RISK (RIESGO)

DISMINUCION
SUBITA (1-7 d) DE
TFG < 25% O
ELEVACION CrS >
1.5 DE SU BASAS

DISMINUCION DE
VOLUMEN URINARIO
< 0.5 mlkghr
DURANTE 8 HRS

INJURY (LESION)

TFG < 50%. CrS x 2

VU x 0.5 mlkg.hr
DURANTE 16 HRS

FAILURE
(INSUFICIENCIA)

TFG <= 75%. CrS x

3

VU < 0.3 mlkghr

durante 24 hrs.
Anuria x 12 hrs

LOSS (PERDIDA)

LESION RENAL AGUDA PERSISTENTE O

IRREVERSIBLE MAS DE 4 SEMANAS

END STAGE RENAL

DISEASE (ERCT)

ERCT > 3 MESES

La clasificacin RIFLE se modific ligeramente

en 2007 por el Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Todas las anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN), se

unificaron en 2012 en la gua KDIGO (Tabla 2 ).

Varios indicadores urinarios son prometedores (NGAL,

KIM-1, IL 18, piGST, L-FABP) pero, sobre todo, se han
mostrado tiles en el DRA tras ciruga cardiaca con un
factor desencadenante abrupto y conocido. Su eficacia
vara dependiendo de la etiologa del DRA; as, el NGAL
aumenta ms en el DRA por sepsis que en otras etiologas
y podra ayudar a diferenciar en algunos casos, segn la
etiologa causante, el DRA prerrenal (o funcional) del
postrenal (o dao establecido). Igual sucede con la
cistatina C srica, cuyo valor >0,6

mg/dl parece estimar mejor que la Crs el DRA en algunas

patologas, pero an no hay consenso definitivo respecto a este
marcador y debe probarse su coste-beneficio. En recin nacidos,
la cistatina C srica puede tener ms valor, pero no hay acuerdo
definitivo sobre si las cifras los tres primeros das corresponden a
las maternas, al igual que la Crs, existiendo nomogramas para la
cistatina en relacin a la edad gestacional y la edad postnatal.
En algunas etiologas, como la enfermedad renal crnica, estn
elevados de base todos los marcadores.

La investigacin en diferentes contextos de DRA probablemente

lleve en un futuro a que el diagnstico de DRA se sustente en los
biomarcadores.

Goldstein ha desarrollado el concepto emprico de angina

renal, en similitud con el corazn, que avise del riesgo de
producirse un DRA anticipndose a este. Al no

haber signos o sntomas precoces, como el dolor en el

miocardio, sugiere identificar al ingreso a los pacientes en
riesgo de desarrollar DRA

Ha desarrollado el score RAI (renal angina index) en el da 0 de ingreso, que ha

mostrado correlacin con la evolucin de la funcin renal al tercer da, permitiendo el
tratamiento anticipado. Tiene un valor predictivo mayor que la clasificacin KDIGO
en todos sus estadios, pero sobre todo en el estadio I de dao precoz, cuando ms
interesa discriminar a los pacientes que van a desarrollar DRA. Las puntuaciones van
de 1 a 40 y el valor de 8 el da del ingreso marca la diferencia entre un buen
pronstico (o dao reversible) y un fallo renal establecido el tercer da (Tabla 4 ). An
est por confirmar, como parece, si sirve para discriminar la necesidad de infusin
de volumen en los pacientes con fallo renal reversible (RAI <8) y la restriccin hdrica
en aquellos que van a mantener el fallo renal (RAI >8). Aunque no se disponga de las
cifras basales de Crs del paciente para calcular el aclaramiento de creatinina, el
score RAI se ha mostrado igualmente eficaz cuando se le asigna un aclaramiento de
creatinina basal por nomogramas de talla para valorar a partir de ah la disminucin
del aclaramiento de creatinina. Mejora la prediccin de dao renal de los marcadores
bioqumicos y permite aplicar estos de forma individualizada a pacientes
seleccionados, aumentando su eficacia.

INDICE ANGINA RENAL

PRONOSTICO
DRA MORTALIDAD X 4 EN PACIENTES DE UCI
DRA ESTADIO I MORTALIDAD X 3
TX SUSTITUTIVO, DIALISIS - MOTALIDAD AUMENTA
50%

PREVENCION
PACIENTES CON RIESGO DE DAO RENAL AGUDO
Seguimiento clinico, valorar edo hidratacion, diuresis, peso
diario, electrolitos, CrS.
Situciones de diarrea, jipotension o shock --- suspender
temporalmente IECAS y ARA-II
Ninos con nefropatia con defecto en concentracion urinaria
evitar periodos de ayuno prolongado en procedimientos Qx.
Hidratacion intravenosa
Cuando no existe causa aparente de DRA o APP de uropatia
obstructiva --- US urgente.

PREVENCION DE NEFROPATIA
POR CONTRASTE
Evaluar DRA previo a estudios contrastados yodados.
Menor dosis posible de contraste
Previo expansin de volumen con cristaloides (SF),
administrar N-acetil-cisteina VO 600 mg en nios > 7 aos 4
hrs previo a la infusin de contraste.
Nios < 2 aos 100 mg
Nios 2 7 aos: 200 mg
LA UTILIZACION DE HEMODIALISIS INTERMITENTE PARA
ELIMINAR EL CONTRASTE NO HA DEMOSTRADO BENEFICIO
CLARO

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO QUE CONSIGA
INTERRUMPIR O REVERTIR EL DAO RENAL AGUDO.

TRATAMIENTO CONSERVADOR
FARMACOS NEFROTOXICOS:

Suspender si es posible, ajustar a dosis renales.

AMINOGLUCOSIDOS: Dosis cada 24 hrs,

SE UTILIZA > 48 HRS monitorizar niveles

ANFOTERICINA B: Formulacin lipdica: preferir azoles y/o

equinocandinas (caspofungina) para micosis sistmicas.

SI

TRATAMIENTO CONSERVADOR
MANEJO HEMODINAMICO

MONITORIZACION HEMODINAMICA: valorar volemia

CHOQUE: Reanimacion inicial cristaloides (excepto shock

hemorragico) + aminas (dopamine, noradrenaline,
terlipresine)

PACIENTES SEPTICOS: valorar posible insuficiencia

suprarrenal relativa

TRATAMIENTO CONSERVADOR
DIURETICOS

NO SE RECOMIENDA EN TRATAMIENTO NI PREVICION DE

DRA

Valorar: SOBRECARGA VOLUMEN e HIPERPOTASEMIA

PUEDE CAUSAR HIPOVOLEMIA -- EMPEORA PERFUSION

RENAL -- AUMENTE DAO RENAL.

PACIENTE CRITIS: PREFERIBLE infusin continua

furosemida
DOSIS: 0.1 1 mg/kg/hora

TRATAMIENTO CONSERVADOR
DOPAMINA Y VASODILATADORES

NO SE RECOMIENDA DOPAMINA EN TX NI PREVENCION DRA

VASODILATADORES: Fenoldopam y Pptido atrial

natriuretico NO HA DEMOSTRADO SU EFICACIA

TRATAMIENTO CONSERVADOR
TEOFILINA
DOSIS nica en RN con asfixia perinatal y DRA una hora
despus de nacimiento. DOSIS 5 8 mg/kg

N- ACETIL-CISTEINA
EN PREVENCION DE NEFROPATIA POR CONTRASTE
NO INDICADA EN OTRA SITUACION DE RIESGO DE DRA

TRATAMIENTO CONSERVADOR
FACTORES DE CRECIMIENTO
NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO CON
ERITROPOYETINA, FACTOR DE CRECIMIENTO
HEPATOCITARIO E IGF-1.

OTROS
GLUCOCORTICOIDES, INMUNOMODULADORES, HIPOTERMIA
TERAPEUTICAS O ACONDICIONAMIENTO PREVIO CON
ISQUEMIA --- NO HAN DEMOSTRADO EFICACIA

NUTRICION
REQUERIMIENTOS CALORICOS Y PROTEICOS POR EDAD,
SITUACION CLINICA, GRAVEDAD, TRATAMIENTOS
SUSTITUTIVOS
PACIENTES CON TX SUTITUTIVO TIENEN PERDIDA PROTEICA
Y NUTRIENTES HIDROSOLUBLES
EN RN SE PREFIERE LACTANCIA MATERNA SI ES POSIBLE
(menor aporte de fosforo y potasio)

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
INDICACIONES EN DRA:

UREMIA

SOBRECARGA DE VOLUMEN

TRASTORNO ELECTROLITICO GRAVE

NO EVIDENCIA DE MOMENTO IDEAL DE INICIARLA

OBJETIVO: MANTENER HOMEOSTASIS DE LIQUIDOS,
ELECTROLITOS

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
TIPO DE TECNICA
DIALISIS PERITONEAL: EN RN Y LACTANTES: DIFICIL
ACCESO VASCULAR O DRA SECUNDARIO ENF. RENALES
SIN AFECTACION A OTROS ORGANOS.

TECNICAS DE DIALISIS

TECNICAS: HEMODIALISIS INTERMITENTE

PRINCIPAL INDICACION: DRA HEMODINAMICAMENTE
ESTABLES, INTOXICACIONES
DOSIS OPTIMA Y FRECUENCIA DE UTILIZACION NO ESTAN
BIEN DETERMINADAS.
SE ACONSEJAN SESIONES DIARIAS: SOBRECARGA DE
VOLUMEN, TRASTORNOS ELECTROLITICOS DE ESTOS
PACIENTES
REQUIERE ACCESO VASCULAR
PRINCIPAL COMPLICACION: HIPOTENSION Y SX
DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

TECNICAS: DIALISIS
PERITONEAL
TECNICA DE DEPURACION CONTINUA DE LOS AOS 90 EN NIOS
CON DRA
CONTRAINDICADA: CIRUGIA ABDOMINAL RECIENTE, SEPSIS
ABDOMINAL, MALFORMACIONES DE PARED ABDOMINAL.
RELATIVA: OSTOMIAS
CICLOS CORTOS Y FRECUENTES
SOLUCION DIALIZANTE + LACTATO O BICARBONATO: RN Y EN
HIPERLACTACIDEMIA Y FALLO HEPATICO
NO REQUIERE ANTICOAGULACION
LIMITACION: DIFICIL CONTROLDE ULTRAFILTRACION
COMPLICACIONES: MALFUNCIONAMIENTO DE CATETER, PERITONITIS

TECNICAS: TERAPIAS LENTAS CONTINUAS:

TLC
LA SANGRE CIRCULA LENTAMENTE EN CIRCUITO
EXTRACORPOREO FILTRO (MECANISMOS DE
CONVECCION) ELIMINACION DE LIQUIDOS Y SOLUTOS
EL LIQUIDO Y SOLUTOS SE REEMPLAZAN CON SOLUCION
SIMILAR AL PLASMA. MANTENER HOMEOSTASIS
PACIENTES CRITICOS: SOLUCIONES CON HCO3:
SOBRECARGA DE LACTATO DIFICL MONITORIZACION, Y EN
INSUF. HEPATICA NO PUEDE METABOLIZAR LACTATO.
RARAS OCASIONES ES NECESARIO AADIR
SOLUCION DIALISIS CONTRACORRIENTE A LA
CAMARA EXTERNA DEL FILTRO --- ACOMBINA
MECANISMO CONVECTIVO CON EL DE DIFUSION

TECNICAS: TERAPIAS LENTAS CONTINUAS:

TLC
REQUIERE: ACCESO VASCULAY Y ANTICOAGULACION:
HEPARINA O CITRATO
INDICACIONES:

DRA HEMODINAMICAMENTE ESTABLES

UTILIZACION PRECOZ: DISFUNCION MULTIORGANICA, SEPSIS

GRAVE.

DOSIS OPTIMA DEPENDE DE ACLARAMIENTO DE SOLUTOS Y

NO ESTA BIEN DETERMINADA

CRITERIOS FINALIZACION
NO EXISTEN CRITERIOS SOBRE LA RETIRADA DELA
TECNICA O CAMBIOS EN LA MODALIDAD, FRECUENCIA O
DURACION.
VALORAR:
FUNCION RENAL RECUPERADA

NO SE RECOMIENDA USO DE DIURETICOS PARA

FORZAR LA RECUPERACION DE LA FUNCION RENAL

TRATAMIENTO QUIRURGICO
OBSTRUCCION DE TRACTO URINARIO SUPERIOR: ---NEFROSTOMIA O COLOCACION DE STENT

URGENTE: PIONEFROSIS, RION UNICO OBSTRUIDO Y

OBSTRUCCION ALTA BILATERAL

SEGUIMIENTO
CONTROL: EN DRA A LOS 3 MESES: EVALUAR
POSIBILIDAD DE ENF. RENAL CRONICA.