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Concepto de hipersensibilidad.
Origen del trmino.
Posibles mecanismos de dao a los tejidos.
Clasificacin.
La rinitis alrgica como ejemplo de enfermedad
mediada por hipersensibilidad tipo I.
Inmunopatogenia.
Cuadro Clnico.
Diagnstico.
Tratamiento. Medidas generales e
Inmunoterapia.
Ejemplos de otras enfermedades.
Concepto
Se denominan reacciones de
hipersensibilidad aquellas que
son el resultado de una
respuesta aberrante, excesiva
o no controlada del sistema
inmunitario.
Cmo la respuesta
persistencia del
microorganismo
Por reaccin cruzada
Por depsito de antgenos extraos
en tejidos propios.
Por defectos en la regulacin de la
respuesta inmunitaria
Clasificacin
Hipersensibilidad
tipo I o inmediata.
Hipersensibilidad tipo II o mediada
por anticuerpos.
Hipersensibilidad tipo III o mediada
por complejos inmunes.
Hipersensibilidad tipo IV o mediada
por clulas.
Hipersensibilidad Tipo I o
inmediata.
Secuencias de acontecimientos
Produccin
RINITIS ALRGICA
CUADRO CLINICO
Antecedentes
familiares de
enfermedad alrgica.
Sntomas:
Signos:
Hipertrofia cornetes y en
ocasiones hipertrofia de amgdalas.
DIAGNSTICO
Exmenes de Laboratorio.
Cuadro Hemtico: Eosinofilia.
Eosinfilos en moco nasal.
Cuantificacin de IgE.
Coprolgico.
Pruebas cutnea de alergias: Prick
Test.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Medidas ambientales con vistas a
disminuir:
caros.
Hongos.
Control de flores y plantas.
Control de mascotas.
Control de Hbitos Txicos
TRATAMIENTO
Antihistamnicos.
Corticoides
tpicos o sistmicos.
Estabilizadores de la pared del
mastocito.
Inmunoterapia.
ENFERMEDADES.
Urticaria
y Angioedema
Asma Bronquial.
Dermatitis atpica.
Nombre y apellidos:
Las clulas cebadas y basfilos median
las reacciones de hipersensibilidad tipo
I debido a la presencia en su superficie
de receptores de alta afinidad para:
___Inmunoglobulina A
___Inmunoglobulina D
___Inmunoglobulina G
___Inmunoglobulina E
___Inmunoglobulina M
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
La
Hipersensibilidad tipo II o
mediada por anticuerpos.
Se
CUADRO CLNICO
Antecedentes:
Madre Rh negativa y
padre Rh positivo.
Ictero que aparece en las primeras 24
horas de vida.
Casos severos:
DIAGNSTICO
Antecedentes.
Cuadro
clnico.
Laboratorio:
PREVENCIN
Aplicacin
de Inmunoglobulina anti Rh
a las 28 semanas de gestacin.
Aplicacin de Inmunoglobulina anti Rh
en las 72 horas siguientes al parto de
un nio Rh positivo por una mujer Rh
negativa
ENFERMEDADES.
Reacciones
post-transfucionales.
Anemia hemoltica autoinmune.
PTI.
Diabetes mellitus, insulino
resistente.
Miastenia Gravis.
Enfermedad de Graves.
(Hipertiroidismo).
Sndrome de Good- Pasture.
Enfermedad
Caractersticas
Auto Ac
Detectado
Anemia Hemoltica
Autoinmune
Anemia,
Hemlisis
Protenas de la
membrana del
eritrocito
PTI
Trombocitopenia
Sangrado
Protenas de
membrana de las
plaquetas
de la glicemia
No resp a insulina
Receptor de
insulina
Debilidad
muscular
Receptor de
acetil colina
Hipertiroidismo
Receptor de
TSH
Diabetes
Mellitus
Miastenia
Gravis
Enfermedad
De Graves
Sndrome de
Good-Pasture
Nombre y apellidos:
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III
suero.
Ejemplos de enfermedades: Lupus
Eritematoso Sistmico, Poliarteritis
nodosa.
Forma localizada: Reaccin de Arthus.
Ejemplos de enfermedades:
Glomerulonefritis post-streptocccica
Lupus Eritematoso
Sistmico.
ETIOPATOGENIA
FACTORES
AMBIENTALES.
FACTORES GENTICOS.
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACIN.
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO. FACTORES
AMBIENTALES
FACTORES GENTICOS
HLA-DR2,
DR3Y DR52.
HLA DR3 y Dqw2 se asocia a ACs anti
Ro, HLA DR2 con Acs anti ADN, HLA
DQ1 con glomerulonefritis y HLA DR3
con lesiones cutneas subagudas.
Dficit gentico de C1q, C1r, C1s, C3 y
C4
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACION.
Evidencias.
expresin de molculas de adhesion
VCAM-1, ICAM-1 y E selectina en clulas
endoteliales.
expresin de Receptor del complemento
CR1, CR2 y CR3 en Eritrocitos, LB y
Neutrfilos.
funcin de macrfagos y granulocitos.
Citotoxicidad mediada por clulas T anormal.
citoquinas proinflamatorias (IL18), y de
la produccin de IL-2.
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACION.
Evidencias.
de la expresin de CD 40L.
Interferones (IFN): Ratones que carecen de
cadena del receptor de IFN, tienen la
produccin de Acs anti eritrocitos, anti ADN y
enfermedad renal. En humanos el IFN la
capacidad de las celulas dendrticas de
sangre perifrica de presentar autoantgenos.
Produccin de Auto anticuerpos
expresin de bcl-2 en L de pacientes con
LES.
LUPUS ERITEMATOSO
CUADRO CLINICO.
Sntomas: Prdida de peso, astenia, Rash
malar o discoide, Fotosensibilidad, Ulceras
orales o nasofarngeas, Dolor Articular, Artritis,
Cada del cabello.
Complicaciones: Serositis, Enfermedad
neurolgica, Enfermedad hematolgica.
Signos: Dolor articular y/o Sinovitis, Prdida de
peso, Alopecia, Ulceras orales.
inmunolgicos: Fenmeno
LE positivo; o anti Sm positivo; o VDRL
falso positivo.
Anticuerpos antinucleares positivos.
ARTRITIS REUMATOIDEA
CONCEPTO:
Enfermedad inflamatoria crnica del
tejido conjuntivo, que comprende un
grupo heterogneo de enfermedades.
Artritis Reumatoidea.
ETIOPATOGENIA
FACTORES
AMBIENTALES.
FACTORES GENTICOS.
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACIN.
FACTORES AMBIENTALES.
INFECCIONES
Aislamiento
FACTORES GENTICOS.
HLA
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACION.
EVIDENCIAS.
Presencia de LT CD 45 RO CD 27 +
(linfocitos activados) en sinovial del pacientes
con AR.
expresin de ICAM-1 en LT.
Cambio en la morfologa de las clulas
endoteliales a HEV.
concentracin del antioxidante intracelular
glutation.
ll-1, TNF, IL-8 en la sinovial reumatoide.
TRASTORNOS DE LA
INMUNOREGULACION.
EVIDENCIAS
LB sinoviales son clulas de memoria.
Producen anticuerpos (Acs) hacia la
porcin Fc de la IgG, el colgeno tipo II,
ADN.
Presentan hipermutacin en los genes
de inmunoglobulinas.
Expresin de CD 86 en la APC
sinoviales.
DESTRUCCIN HUESO
OSTEOCLASTOS
FIBROBLASTOS
LINFOCITOS T
ENDOTELIO
NEOVASOS
MACRFAGOS
DESTRUCCIN CARTILAGO
Activacin proliferacin
endotelial.
Reclutamiento- Act LT
Respuesta local clulas B
Activacin Macrfagos
Diferenciacin
Osteoclastos.
Transformacin
Proliferacin Fibroblastos.
Invasin-Destruccin
Cartlago.
ARTRITIS REUMATOIDE
CUADRO CLINICO
Sntomas:
FACTOR REUMATOIDEO
Son
NUEVOS TRATAMIENTOS EN
AR
INHIBIDORES DEL TNF
INFLIXIMAB (REMICADE): Acm murino
humanizado, 3 a 10mg/ Kg/ EV.
ETANERCEPT (ENBREL): Protena de
fusin, 25 mg/ 2V x semana/ SC
ADALIMUMAB (HUMIRA): Acm
humano, 40 mg/ semana/SC.
Ag
Ac
Manifestacion
es
Ag de la
An anti
Nefritis con
pared del
estreptoco lesiones
estreptoco co
glomerulares
co
Poliarteritis Ag de
Acs anti
superfici VHB
Nodosa
e del
VHB
Arteritis
Nombre y apellidos:
Cules de las siguientes
enfermedades son producidas por
hipersensibilidad tipo III? Marque
con una cruz.
a)___Rinitis alergica.
b)___Lupus eritematoso sistemico.
c)___Sindrome de Good-pasture.
d)___Glomerulonefritis postestreptococcica.
e)___Poliarteritis nodosa.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mecanismos
Hipersensibilidad tipo IV o
mediada por clulas.
Activacin
LEPRA. CLASIFICACIN.
Lepra
Lepromatosa
Lepra Tuberculoide
Lepra Indeterminada o Borderline
LEPRA LEPROMATOSA.
CUADRO CLNICO
Predominan
LEPRA LEPROMATOSA.
DIAGNSTICO
Cuadro
Clnico.
Laboratorio:
Bx de piel: Numerosos bacilos de Mb.
Leprae,
Macrfagos con micobacterium leprae en su
interior, y ausencia de linfocitos.
Se pueden detectar Acs anti-Mb leprae.
LEPRA TUBERCULOIDE.
CUADRO CLNICO
Predominan
LEPRA TUBERCULOIDE.
DIAGNSTICO
Cuadro
Clnico.
Laboratorio:
Bx de piel: Infiltrado de linfocitos y
clulas
epiteloides, ausencia de
microorganismo.
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES
MEDIADAS POR
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Tuberculosis
pulmonar.
Encefalomielitis alrgica experimental.
Sarcoidosis.
Dermatitis de contacto.
Tipo de
Hipersen
sibilidad
Mecanismo
inmune
patolgico
Tipo I
Acs IgE
Tipo II
Mecanismo de
Enfermedad
dao a los tejidos
Clulas cebadas,
basfilos y sus
mediadores
Asma bronquial
Anafilaxis
Enfermedad
Hemoltica del recin
nacido, Reacciones
post-transfucionales.
Tipo III
Complejos inmunes
formados por Ags y
Acs IgG e IgM.
Tipo IV
Linfocitos T CD4+
Citocinas
Macrfagos
activados.
Lepra, Tuberculosis
GRACIAS
Bibliografa
Inmunologa celular y Molecular.
Abbas,A.K.