Desequilibrio AcidoBase

Sosa Paredes Csar Ivan

6 Periodo
Seccin 03

CONTENIDO

INTRODUCCION
FISIOLOGIA
SISTEMA BUFFER
SISTEMAS BUFFER INTRACELULARES
MECANISMO RESPIRATORIO DE CONTROL
MECANISMO RENAL DE CONTROL
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRASTORNOS DEL DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
MECANISMOS COMPENSADORES
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
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Introduccin.

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos

lmites estrechos es de vital importancia para los seres vivos
(pH 7.35 - 7.45).

Existen mecanismos que producen, tamponan y eliminan

cidos y bases.

pH es el logaritmo negativo de la concentracin de iones H +

10 -7 (0.0000001) mEq/L

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en

un 50% se conoce como pK

pK=- log [K]. Representa el valor de pH en el que un sistema

tampn puede alcanzar su mxima capacidad
amortiguadora.

Concentracin
aumenta o disminuye

Fisiologa

El principal producto cido del metabolismo

celular es el dixido de carbono (CO2) que viene a
representar un 98% de la carga cida total.

No contiene H+, se trata de un cido potencial ya

que su hidratacin mediante una reaccin
reversible catalizada por la anhidrasa
carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico.

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

Fisiologa

CO2 va a ser eliminado prcticamente en su

totalidad por los pulmones (cido voltil).

cidos no voltiles generados por el

metabolismo (cidos fijos) que representan de
un 1-2% de la carga cida y cuya principal
fuente es el catabolismo oxidativo de los
aminocidos sulfurados de las protenas.

Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por

el pulmn siendo el rin el principal rgano
responsable en la eliminacin de los mismos.

Sistemas tampn o buffer.

Un sistema tampn es una solucin de un

cido dbil y su base conjugada

AH (cido)

Sistema ms importante implicado en la

homeostasis del pH es el amortiguador de
protenas y el amortiguador
cido carbnico/bicarbonato

H+ + A- (base)

H2CO3

H+ + HCO36

Sistema buffer
Intracelulares

Sistema buffer
de bicarbonato

Sistema buffer de
protenas

Sistema buffer
seo

Sistema buffer
fosfato

Utiliza H2CO3 y una sal de

bicarbonato
Los componentes de este buffer se
pueden agregar o eliminar
fcilmente.
HCL+ NaHCO3
H2CO3+NaCl
NaOH+ H2CO3
NaHCO3 + H2O

Sistema buffer
Intracelulares.

Sistema buffer de
bicarbonato

Sistema buffer de
protenas

Sistema buffer
seo

Sistema buffer
fosfato

Las protenas intracelulares mediante el

intercambio de H+
con iones unidos a protenas (Na+ y K+)
que se desplazan al medio extracelular
para mantener la neutralidad elctrica:
PrH+
Pr- + H+
-Sistema amortiguador hemoglobina:
HbH+
Hb- + H+
En el interior del hemate, por accin de la A.C., el
CO2 se va a convertir en cido carbnico que se
disocia
dando un H+ que rpidamente ser tamponado por
la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del
hemate en intercambio con iones cloro.

Sistema buffer de
bicarbonato

Sistema buffer de
protenas

Sistema buffer
seo

Sistema buffer
fosfato

El hueso interviene en la amortiguacin

de la carga cida captando los H+ en
exceso, o liberando carbonato a la
sangre por disolucin del hueso
mineral.
El papel ms importante del hueso en
la amortiguacin ocurre en situaciones
de acidosis.
Este sistema de amortiguacin tambin
va a intervenir en presencia de una
carga bsica a travs del depsito de
carbonato en el hueso.

Sistema buffer de
bicarbonato

Sistema buffer de
protenas

Sistema buffer
seo

Ejerce su accin fundamentalmente a

nivel intracelular, ya que es aqu donde
existe una mayor concentracin de
fosfatos y el pH es ms prximo a su pK
(6.8). Interviene, junto a las protenas
celulares de manera importante en la
amortiguacin de los cidos fijos:
PO4H2 -

PO4H- + H+

Sistema buffer
fosfato
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Mecanismo respiratorio de
control

La respiracin regula indirectamente la concentracin de

cido del organismo manteniendo la presin parcial de
dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial

Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en

condiciones normales se va a producir una difusin neta de
CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser
eliminado.

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Mecanismo
respiratorio de
control

La respuesta ventilatoria ante los

cambios de pH es una respuesta
rpida y est mediada por los
quimiorreceptores de los
corpsculos carotideos y articos y
del centro respiratorio bulbar.
Estos receptores son sensibles a los
cambios de la concentracin de H+
del lquido extracelular.
El aumento en la concentracin de
hidrogeniones estimula a lo
quimiorreceptores provocando un
hiperventilacin.
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Mecanismos renales de
control
Principal rgano implicado en la regulacin
del equilibrio cido-base:
-Es la principal va de eliminacin de la carga
cida metablica normal y de los
metabolitos cidos patolgicos.
-Es el rgano responsable de mantener la
concentracin plasmtica de bicarbonato en
un valor constante, gracias a su capacidad
para reabsorber y generar bicarbonato de
modo variable en funcin del pH de las
clulas tubulares renales.

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Eliminacin de hidrogeno y
retencin de bicarbonato

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Pruebas de laboratorio

Peachmetro

Electrodo

PCO2 de los gases en

sangre arterial (38 y 42
mm Hg)

Hiato aninico (anin gap)

Describe la diferencia entre la

concentracin
plasmtica del catin
principal medido (Na+)
y la suma de los aniones
medidos (Cl- y HCO3-)
Normal de 8 a 12 mEq/L
Aumenta con la acidosis
debido a cidos metabolicos

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Trastornos del equilibrio

cido-base
ALTERACION PRIMARIA

pH

ACIDOSIS METABOLICA

PCO2 BICARBONATO
N
N

ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA

EXCESO DE BASES

N
N

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Mecanismos primarios
compensadores
ALTERACION PRIMARIA
ACIDOSIS
METABOLICA

RESPUESTA PRIMARIA

TIEMPO

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

12-24 HORAS

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS
METABOLICA

AGUDA:
MINUTOS/CRONICA:
2-4 DIAS

ALCALOSIS
METABOLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

IRREGULAR

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

ACIDOSIS
METABOLICA

AGUDA:
MINUTOS/CRONICA:
2-4 DIAS
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ACIDOSIS METABOLICA
Acidosis metablica con anin gap
elevado:

a) Insuficiencia renal
b) Acidosis lctica
-Schock
-Nutricin parenteral
-Alcohol etlico
-Acetaldehdo
-Fenformina
-Leucemias y tumores slidos
-SIDA

c) Cetoacidosis
-Diabtica
-Alcohlica
-Ayuno prolongado
d) Drogas y frmacos
-Salicilatos
-Metanol
-Paraldhdo
-Etilenglicol
e) Rabdomiolisis masiva

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ACIDOSIS
METABOLICA

Acidosis metablica con anin gap

normal:

a) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato

-Diarreas
-Fstulas pancreticas biliares e intestinales
-Ureteroenterostoma
-Colestiramina
b) Administracin de cidos
-Cloruro amnico
-Clorhidrato de lisina o arginina
c) Prdidas renales
-Acetazolamida
-Hiperparatiroidismo primario
-Acidosis tubulares renales

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ACIDOSIS
METABOLIC
A

Manifestaciones clnicas:
1/ Hiperventilacin compensadora
2/ Hipotensin
3/ Arritmias ventriculares
4/ Deterioro del nivel de conciencia,
confusin y cefalea
5/ Las formas crnicas pueden conllevar
retraso en el crecimiento en los nios y
desmineralizacin sea en el adulto.

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ACIDOSIS
METABOLICA

Tratamiento:
Se basa en corregir la causa de la acidosis y
aporte del dficit de bases (aporte IV de
bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a
7,2).

En todo caso la correccin debe ser lenta, a

lo largo de ms de 12 horas, para evitar
complicaciones.

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ALCALOSIS METABOLICA
Causas ms frecuentes:
1/ Vmitos
2/ Aspiracin gstrica
3/ Tratamientos
- Diurticos
-Ingestin de bicarbonato para combatir el
malestar gastrointestinal
-Tratamiento de la lcera pptica con
anticidos alcalinos
4/ Hipermineralcorticismos
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ALCALOSIS
METABOLICA

Manifestaciones clnicas:
1/ Tetania secundaria a hipocalcemia
2/ Hiperirritabilidad
3/ Convulsiones
4/ Trastornos mentales
5/ Depresin respiratoria
6/ Cambios ECG semejantes a la
hipokaliemia

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ALCALOSIS
METABOLIC
A

Tratamiento:

Administrar NaCl o KCl dependiendo de la

severidad de la hipokaliemia; ante casos de
alcalosis severa o persistente puede
requerirse cloruro amnico

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas ms frecuentes:
Insuficiente eliminacin de CO2 por los
pulmones (hipoventilacin). Consecuencia
de:
1/ Depresin del SNC (frmacos)
2/ Trastornos neuromusculares (miopata ,
Sndrome de Guilln-Barr)
3/ Enfermedades pulmonares (OCFAobstruccin crnica al flujo areo-, asma,
cifoescoliosis, neumotrax).
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ACIDOSIS
RESPIRATOR
IA

Manifestaciones clnicas:
1/ Dependientes del nivel de PCO2 y de su
rapidez de instauracin.
2/ Predominan los sntomas neurolgicos:
asterixis, cefalea, somnolencia, confusin y
coma.
3/ Ingurgitacin de los vasos retinianos y
papiledema.
4/ La hipercapnia crnica se asocia a
hipertensin pulmonar.
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ACIDOSIS
RESPIRATORI
A

Tratamiento:
El tratamiento de la forma aguda debe
dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo
ser necesaria la ventilacin mecnica en las
formas graves y/o acompaadas de
hipoxemia.
La ventilacin asistida ante una hipercapnia
crnica est indicada slo si existe un
aumento agudo de la PCO2 , con la
precaucin de que la oxigenoterapia puede
disminuir o anular el estmulo respiratorio
en stos pacientes.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas ms frecuentes:

1/ Histeria y llanto prolongado.Estados de

ansiedad
2/ Intoxicacin por salicilatos
3/ Insuficiencia heptica
4/ Trastornos del control por parte del SNC del
sistema respiratorio
5/ Asma
6/ Fiebre
7/ Ejercicio
8/ Embolismo pulmonar
9/ Uso de respiradores mecnicos
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ALCALOSIS
RESPIRATORI
A

Manifestaciones clnicas:
1/
2/
3/
4/

Sntomas de hipocalcemia
Deterioro del nivel de conciencia
Sncope
Arritmias

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ALCALOSIS
RESPIRATORIA

Tratamiento:

El tratamiento es causal. Se trata la

hiperventilacin con frmacos (sedantes) o
haciendo respirar al paciente en una bolsa
de papel.

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