UNIVERSIDAD POPULAR AUTNOMA DE

VERACRUZ
(UPAV)
FACULTAD DE MEDICINA INTEGRATIVA
FARMACOLOGA I

Dr. Mario Alberto Gonzlez

Mayo 2014

NEUROTRANSMISIN ADRENRGICA: SISTEMA

NERVIOSO SIMPTICO: FRMACOS
SIMPATICOMIMTICOS

ASPECTOS NEUROFISIOLGICOS Y
NEUROANATMICOS DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO
Los nervios de esta divisin
autonmica se originan desde T1L3. Las neuronas postganglionares
del simptico inervan rganos,
tejidos y glndulas.
Un aspecto importante de las fibras
nerviosas postganglionares, es el
hecho de que pueden establecer
conexin hasta con 20 clulas
postganglionares o mas, lo que
significa que la activacin del
simptico da lugar a respuestas mas
generalizadas, es decir la respuesta

del organismo se manifiesta en

diversos rganos, aparatos y
sistemas simultneamente.

Desde el punto de vista neuroanatmico,

un caso especial lo constituye la medula
suprarrenal porque recibe fibras
preganglionares que inervan a la glndula
y esta se comporta como una neurona
postganglionar y libera
predominantemente adrenalina, en lugar,
en lugar de noradrenalina como lo hacen
las fibras postganglionares simpticas
convencionales.
El simptico esta diseado para disparar
energa, ya que desde el punto de vista
metablico tiene efecto glucogenoltico en
el hgado y msculo, lo que da lugar a un
incremento de la glucosa en la sangre, y
por otro lado induce la secrecin de

insulina desde las clulas beta de

los islotes de Langerhans, lo que
propicia la utilizacin perifrica de la
glucosa.

Su activacin tambin induce:

Efecto lipoltico

Incrementa el consumo de oxigeno

Incrementa la frecuencia cardaca, el

gasto cardaco y la presin arterial.

ASPECTOS NEUROQUMICOS DEL SISTEMA

NERVIOSO SIMPTICO
Desde el punto de vista neuroqumico
al sistema nervioso simptico, se le
denomina sistema adrenrgico, ya que
el neurotransmisor que se sintetiza y
se libera desde las terminaciones
nerviosas postganglionares y que
interacciona con las receptores
postsinpticos en las estructuras
efectoras es la noradrenalina
(anteriormente se pensaba que era la
adrenalina, de ah el termino
adrenrgico).

FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS:
INTRODUCCIN
Un frmaco simpaticomimtico induce
respuestas fisiolgicas similares a las que
se producen tras la estimulacin de las
fibras simpticas postganglionares
dependiendo del rgano que se trate y del
subtipo de receptor adrenrgico que
domine en dicho rgano.
Las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina) secretadas por
el sistema nervioso simptico o la medula
suprarrenal participan en multitud de
funciones, sobre todo en aquellas en que
existe un compromiso con la integridad
del individuo (reacciones de lucha o
huida).

La noradrenalina es el neurotransmisor
primordial en el sistema nervioso simptico
perifrico, mientras que la adrenalina se
libera mayormente de la medula
suprarrenal.
La dopamina es un importante
neurotransmisor en los ganglios basales del
SNC, tambin posee acciones perifricas,
fundamentalmente cardiovasculares y
renales.
La mayora de los frmacos
simpaticomimticos disponibles son
anlogos estructurales de la adrenalina o la
noradrenalina, a las que aventajan por no

ser metabolizados por la

monoaminooxidasa (MAO) o
la catecol-O-metiltranferasa
(COMT) y por sus
propiedades farmacocinticas
mas favorables.

SNTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIN DE

LAS CATECOLAMINAS.
La dopamina, la adrenalina y la
noradrenalina son catecolaminas
endgenas y se caracterizan por
contener en su estructura qumica
un grupo aromtico catecol o 3,4hidroxcifenilo unido a una cadena
lateral etilamino con diversas
modificaciones.
Para sintetizar catecolaminas se
requiere la actividad de 4 enzimas.

1 2 3 4

El primer paso consiste en la

hidroxilacin del anillo fenlico del
aminocido L-Tirosina mediante la
Tirosina hidroxilasa (TH) que da origen
a la L-dihidroxifenilalanina (L-dopa).
El segundo paso consiste en la
descarboxilacin de la L-dopa en
dopamina mediante la dopadescarboxilasa;

este proceso se lleva a cabo en el

citoplasma. La hidroxilacin de la
dopamina que la convierte en
noradrenalina la realiza la enzima
dopamina-B-hidroxilasa (DBH).
Finalmente, la noradrenalina puede
metilarse y formar adrenalina por
accion de la Feniletanolamina-Nmetiltransferasa (FNMT).

Las catecolaminas sintetizadas se

almacenan en vesculas de ncleo
denso en concentraciones enormes,
de 1 molar.
La liberacin de catecolaminas al
espacio sinptico en las uniones
neuroefectoras simpticas, o al
torrente circulatorio en la medula
suprarrenal, se lleva a cabo
mediante el proceso denominado,
de exocitosis.

PROCESO DE EXOCITOSIS
El estimulo secretor es la despolarizacin
La apertura de los canales de Calcio sensibles al voltaje

La entrada de Calcio por estos canales

Fusin de la membrana de la vescula con la membrana celular

Se forma un poro de fusin

Se libera en pocos milisegundos todo el contenido vesicular

Este proceso de exocitosis esta muy bien regulado por un maquinaria formada
por varias protenas y que, en su conjunto, se denomina con la sigla SNARE.
Los receptores presinpticos alfa-2, acoplados a protenas G, regulan la entrada
de Calcio por los canales sensibles a voltaje; los agonistas alfa-2 tipo clonidina
frenan la liberacin del neurotransmisor, precisamente por enlentecer y
disminuir las corrientes de Calcio.
Se han descrito muchos otros receptores presinpticos que frenan
(purinrgicos, opioides) o facilitan (adrenrgicos Beta) la liberacin del
neurotransmisor

Las catecolaminas tambin pueden

liberarse por un proceso que es
independiente de Calcio, no
exocittico, que consiste en el
desplazamiento de sus lugares de
depsito por las denominadas
aminas simpaticomimticas de
accin indirecta, tipo tiramina o
anfetamina.

SISTEMAS DE RECAPTACIN DE LAS

CATECOLAMINAS
Las catecolaminas, una vez liberadas,
pueden desaparecer de la hendidura
sinptica por:
Sistemas de recaptacin tisular

Por metabolismo enzimtico de la

MAO

Por metabolismo enzimtico de la

COMT

SISTEMA DE RECAPTACIN 1 O NEURONAL

(UPTAKE 1 O U1)
La noradrenalina liberada en la
unin neuroefectora sinptica sufre
un proceso de recaptacin por un
transportador de noradrenalina,
ubicado en el plasmalema de la
terminacin nerviosa sinptica. El
transporte de noradrenalina es
activo, requiere Sodio, es saturable
y competitivo y se realiza contra un
gradiente de concentracin.
Su bloqueo por cocana o
antidepresivos tricclicos potencia de
forma notable los efectos fisiolgicos
de la estimulacin sinptica.

SISTEMA DE RECAPTACIN 2 O
EXTRANEURONAL (UPTAKE 2 O U2)
Otras clulas no neuronales (ejemplo
las del msculo liso, cardiaco, etc.)
tambin poseen sistemas de
recaptacin para la noradrenalina y
otras aminas; este sistema presenta
menos afinidad por a noradrenalina que
el tipo 1 pero tiene mas capacidad.

SISTEMAS ENZIMTICOS DE INACTIVACIN DE

LAS CATECOLAMINAS
Las catecolaminas sufren tambin
un proceso de degradacin
metablica por la MAO y la COMT.
Sin embargo ese proceso parece ser
cuantitativa y fisiolgicamente
menos relevante que la recaptacin
neuronal.

MONOAMINOOXIDASA (MAO)

Se localiza fundamentalmente en
neuronas noradrenrgicas

Convierte las catecolaminas en

sus aldehdos, que
posteriormente son
metabolizados por las aldehdodeshidrogenasas en los cidos
carboxlicos correspondientes.
Ej. En el caso de la
noradrenalina, el acido
hidroximandlico.

CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)

Presente en tejido neuronal y no neuronal

Metila un grupo catecol-OH para producir

un derivado metoxi

Puede actuar sobre:

*Catecolaminas

*Catecolaminas desaminadas
previamente por la
MAO

CLASIFICACIN DE LOS RECEPTORES

ADRENRGICOS
Los receptores adrenrgicos se hallan en
la membrana celular donde actan la
adrenalina y la noradrenalina, tanto en el
SNC como en el SNP.
Si se considera que son la diana de
muchos frmacos de gran importancia
teraputica empleados en el tratamiento
de enfermedades como las
cardiovasculares, asma, obesidad, dolor,
se comprende su inters farmacolgico.

RECEPTORES ALFA-ADRENRGICOS

Receptores del subtipo alfa-1

En el sistema nervioso perifrico

tienen funcin de mediar la
contraccin y se encuentran en
msculo liso tanto vascular como no
vascular.

Receptores del subtipo alfa-2

Estn involucrados en funciones

inhibidoras. Su activacin causa
agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin.

RECEPTORES BETA-ADRENRGICOS

Receptores del subtipo Beta-1

Su activacin provoca:
Incremento de la fuerza y la
velocidad de contraccin del
corazn
Relajacin del tubo
gastrointestinal (excepto los
esfnteres)
Agregacin plaquetaria

Secrecin de amilasa por las

glndulas salivales

Receptores del subtipo Beta-2

Su activacin provoca:
Vasodilatacin

Broncodilatacin

Relajacin del tubo

gastrointestinal

Glucogenlisis heptica

Temblor muscular

Inhibicin de la liberacin de la
histamina de los mastocitos

Facilitan la liberacin de
noradrenalina, en efecto opuesto
a los alfa-2

Receptores del subtipo Beta-3

Se expresan principalmente en el
tejido adiposo. Su activacin est
relacionada con los cambios en el
metabolismo energtico inducidos
por la noradrenalina, va lipolisis y
termognesis.

Receptores del subtipo Beta-4

Se localizan en el tejido cardiaco y

su activacin determina un
incremento en la fuerza y en la
velocidad de contraccin del
corazn.

CLASIFICACIN DE LAS AMINAS

SIMPATICOMIMTICAS
Atendiendo a su mecanismo de accin, se clasifican en 3 categoras:
Aminas de accin directa
Actan directamente sobre los receptores adrenrgicos para inducir la
liberacin del neurotransmisor. Estas aminas pueden clasificarse en funcin de
su naturaleza qumica en:
*Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol
*No catecolaminas: dimetrofina, oriciprnalina, fenilalanina, amidefrina

Amina de accin indirecta

Aumentan la liberacin del neurotransmisor, pero lo hacen por mecanismo que

no implican la activacin directa de los receptores adrenrgicos, por ejemplo,
inhibiendo los sistemas de recaptacin (cocana) o incrementando la liberacin
fisiolgica del neurotransmisor (tiramina, cocana).

 Amina de accin mixta

Actan tanto sobre los receptores como sobre la terminacin nerviosa
adrenrgica, liberando noradrenalina endgena (efedrina, anfetamina).

Las aminas simpaticomimticas tambin

pueden clasificarse atendiendo a la afinidad
por un determinado subtipo de receptor
adrenrgico. Aunque muchos de los
frmacos actan, en mayor o menor grado,
algunos muestran una selectividad especifica
por receptores alfa o Beta.
Esta especificidad, a veces, es relativa y solo
se pone de manifiesto con dosis bajas del
frmaco, ya que en dosis elevadas pierden
su selectividad y pueden interaccionar con
otros subtipos de receptores adrenrgicos.

MECANISMO DE ACCIN
El mecanismo de accin que origina un
efecto determinado en los diferentes
rganos y tejidos tras la unin de un
frmaco simpaticomimtico a su receptor
depende del subtipo de receptor
involucrado.

La activacin de los receptores alfa-1

produce

La estimulacin de la enzima fosfolipasa C

Esta cataliza

La transformacin de

Fosfoinositol-4,5-difosfato (PIP2)
En

Inositlol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG)

Este ltimo (diacilglicerol) activar a

la proteincinasa C (PKC), mientras
que el IP3 liberar Calcio de los
depsitos intracelulares que, como
segundo mensajero, mediara
multitud de funciones en el
organismo.
Adems los alfa-1 activan la entrada
de Calcio a travs de canales de
Calcio dependientes e
independientes de voltaje.

La activacin de los receptores alfa-2

est mediada por protenas Gi
(inhibidoras) que inhiben el sistema
adenilciclasa responsable del paso de
ATP a AMPc.
Como consecuencia, disminuira la
concentracion de AMPc intracelular,
produciendose la inhibicion de los
canales de Calcio y la activacion de los
de Potasio. Ello trae consigo una
disminucion en la liberacion de
neurotrasnmisores.

Por ello, los antagonistas alfa-2 son

tiles en el tratamiento del sndrome
de abstinencia a opioides, en el que
se produce una liberacion masiva de
neurotransmisores.

La activacin de los receptores Beta

produce una estimulacin del
sistema adenilciclasa mediada por
protenas Gs estimuladoras (o por
inhibicin de las protenas Gi,
inhibidoras).
Como consecuencia se produce un
aumento en la concentracin de
AMPc intracelular que, a su vez,
activar proteincinasas
responsables de la fosforilacin de
diversas protenas enzimticas y
estructurales.

En el caso de los receptores Beta

presinpticos (B2), su activacin
produce un aumento en la liberacin
de neurotransmisores desde la
terminacin nerviosa.

AMINAS SIMPATICOMIMTICAS DE ACCIN

DIRECTA: CATECOLAMINAS

ADRENALINA
POTENTE AGONISTA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS ALFA Y
BETA.
Farmacocintica
Molcula muy polar

Es biotransformada por las

enzimas hepticas COMT o MAO

Inactiva por vi oral

En tejido subcutneo, la
absorcin es mas lenta, debido
que produce vasoconstriccin
local

Aparece en pequeas
cantidades en orina y en
pacientes que padecen
feocromocitoma aparece en
cantidades mas elevadas

Se absorbe rpidamente por va

intramuscular

No atraviesa la barrea
hematoenceflica

Se dispone de adrenalina
inyectable, para inhalacin o
aplicacin loca

Posee una semivida muy corta

Es inestable en solucin alcalina

y, si se expone al aire, se oxida y
pierde sus acciones

Acciones farmacolgicas
Aparato cardiovascular. Los
efectos de la adrenalina dependen
de la densidad relativa de
receptores alfa y beta en casa tejido.
La afinidad de la adrenalina por
receptores beta es mayor que por
los alfa; de ah que en dosis altas
predominen los efectos alfa, y en
dosis bajas los beta.

Por accin beta se produce:

Vasodilatacin de las arteriolas
musculares, coronarias, entre otras.
El resultado es un aumento y una
redistribucin del flujo sanguneo y
una reduccin de la presin
diastlica que, por mecanismo
reflejo, causa taquicardia.
La administracin rpida de
adrenalina por va intravenosa
provoca un aumento de la presin
arterial.

El efecto depresor de las dosis

pequeas se debe a la mayor
sensibilidad de los receptores beta
vasodilatadores a la adrenalina, que de
los receptores alfa constrictores.

Msculo liso. Dependen del subtipo

de receptor adrenrgico que
predomine en cada subtipo de
msculo.
Bronquios. Produce intensa
dilatacin (accin beta-2).
Aparato gastrointestinal.
Produce relajacin (efectos alfa y
beta). En los esfnteres pilrico e
ileocecal, la accin depende del
tono preexistente.
Msculo uterino. Durante el
ltimo mes de embarazo y en el
parto, inhibe el tono y las
contracciones uterinas (efecto
beta-2).

Vejiga. Produce relajacin del

msculo detrusor (receptores
beta) y contrae el esfnter
(accin alfa).

Iris. Contrae el msculo radial

(receptores alfa) produciendo
midriasis.

Msculo estriado
En la placa motora (accin alfa)
favorece la liberacin de
acetilcolina.
Directamente en la fibra
muscular (accin beta)
La consecuencia final suele ser
temblor muscular.

Efectos metablicos
Incrementa la glucosa y el cido
lctico en sangre
En el Pncreas tiene un efecto
dual:
Si acta sobre receptores beta-2,
estimula la liberacion de insulina
Si acta sobre receptores alfa-2, se
inhibe su liberacin
Regula el metabolismo lipdico
(aumenta el consumo de oxigeno y
la produccin de calor)

Sistema nervioso central

. Su administracin se acompaa
de:
Cefalea

Desasosiego

Temblor

Reacciones adversas e
interacciones
Ansiedad

Miedo

Tensin

Inquietud

Cefalea pulstil

Temblor

Mareo

Palidez

Palpitaciones

Todas pueden desaparecer si el individuo

permanece en un ambiente tranquilo y en reposo.

La adrenalina esta contraindicada en

pacientes que reciben bloqueantes
beta no selectivos, ya que sus
acciones, sin oposicin en los
receptores alfa-1 adrenrgicos
vasculares, pueden producir
hipertensin grave y hemorragia
cerebral.
Tambin hay que tener precauciones si
se asocia a frmacos que incrementan
la disponibilidad de adrenalina, como
los inhibidores de su recaptacin
(antidepresivos) y los inhibidores de la
MAO, ya que pueden potenciar sus
efectos e incrementar el riesgo de
efectos secundarios graves.

NORADRENALINA
NEUROTRANSMISOR QUE CONSTITUYE DEL 10-20% DEL CONTENIDO
DE CATECOLAMINAS DE LA MEDULA SUPRARRENAL
Farmacocintica
Ineficaz cuando se administra
por va oral
Mala absorcin cuando se
administra por va subcutnea
Es metabolizada por las enzimas
MAO y COMT
En condiciones normales se
encuentra en cantidades
mnimas en la orina

Acciones farmacolgicas

Puede causar hiperglucemia

La noradrenalina es mas potente

sobre los receptores alfa que sobre
los beta-2. En consecuencia
produce:
Intensa vasoconstriccin de la
piel, las mucosas y el rea
esplcnica, incluida la circulacin
renal
Aumenta la resistencia perifrica
y la presin diastlica
Aumenta la frecuencia cardiaca,
la contractilidad, el volumen
minuto y la presin sistlica

No atraviesa la barrera
hematoenceflica

Reacciones adversas e
interacciones
Suelen ser menos frecuentes e
intensos que los de la adrenalina.
Los mas comunes son:
Ansiedad

En sobredosis o individuos
hipersensibles (hipertiroideos)
puede producirse:
Hipertensin grave con cefalea

Fotofobia

Dolor retrosternal

Disnea

Palidez

Percepcin de bradicardia

Sudacin intensa

Cefalea transitoria

Vmitos

Se debe evitar su uso en mujeres

embarazadas, ya que puede causar
contraccin del tero grvido.
Evitar frmacos inhibidores de los
sistemas de recaptacin de aminas
simpaticomimticas o de la MAO.

ISOPROTERENOL
TAMBIN LLAMADO ISOPRENALINA, ES UN AGENTE DE SNTESIS,
AGONISTA BETA-ADRENRGICO NO SELECTIVO, CON BAJA AFINIDAD
POR LOS RECEPTORES ALFA
Farmacocintica
Se absorbe con facilidad cuando
se administra por va parenteral
o en forma de aerosol
Es metabolizado por la COMT y
escasamente por la MAO
No es recaptado en las neuronas
simpticas por lo que tiene una
semivida mas prolongada que la
adrenalina

Acciones farmacolgicas
Cuando acta sobre receptores
beta cardiacos, produce
taquicardia y aumento de la
contractilidad, con ventilacin
casi generalizada
Relajacin de casi todos los
subtipos de msculo liso, sobre
todo con tono elevado
Previene o alivia la
vasoconstriccin en pacientes
asmticos
Produce menos hiperglucemia

Reacciones adversas e
interacciones
Palpitaciones

Taquicardia

Cefalea

Bochornos o sofocos

Isquemia miocrdica y arritmias

en individuos con antecedentes
de coronariopata

DOBUTAMINA
Se desarrollo inicialmente como un
agonista beta-1 relativamente
selectivo; con el tiempo se
comprob que sus acciones eran
resultado de interacciones entre
receptores alfa y beta.

DOPAMINA
CATECOLAMINA MAS ABUNDANTE EN EL CEREBRO
En dosis bajas la dopamina produce
vasodilatacin y aumento del flujo
sanguneo renal, de la filtracin
glomerular y de la eliminacin de
Sodio.
En dosis mas altas activan los
receptores beta-1 miocrdicos, por
ellos aumentan la presin arterial
sistlica sin afectar la diastlica.
En dosis muy altas activa los
receptores alfa-1 y produce
vasoconstriccin.

La dopamina, una molcula muy

polar y un buen sustrato para la
MAO y la COMT, solo puede
administrarse en venoclisis; su
extravasacin puede producir
necrosis isqumica del tejido
circundante.
No debe administrarse a individuos
que estn tomando inhibidores de la
MAO o antidepresivos, puesto que
pueden generarse reacciones
hemodinmicas, incluso una crisis
hipertensiva.

OTROS AGONISTAS

AGONISTAS DE ACCIN PREFERENTE ALFA-1

El efecto clnico ms evidente de los
simpaticomimticos es la activacion de los
receptores alfa-adrenrgicos del musculo
liso vascular; por lo tanto, aumentan las
resistencias perifricas e incrementan la
presin arterial.
La metoxamina, la fenilefrina, la
etilefrina y la cirazolina pueden
administrarse por va sistmica o por va
tpica.
La metoxamina y la fenilefrina son
agonistas selectivos de los receptores
alfa-1-adrenrgicos, puesto que activan
los receptores beta-adrenrgicos solo en
dosis elevadas.

La metoxamina produce incremento

de la presin arterial, acompaado
de bradicardia sinusal por activacion
de los reflejos vagales.
Puede administrarse por va
intravenosa en situaciones de
hipotensin.

Los efectos farmacolgicos de la

fenilefrina son parecidos a los de
la metoxamina; puede
administrarse por va nasal como
descongestivo nasal y en
formulaciones oftalmolgicas como
midritico.

La mefentermina es un
simpaticomimtico de accin directa
e indirecta, produce descargas de
noradrenalina que intensifican la
presin arterial y el gasto cardiaco.
Se emplea para prevenir la
hipotensin durante la anestesia
raqudea.

El metaraminol tambin acta

como simpaticomimtico directo
sobre los receptores alfa-1
vasculares e indirecta, estimulando
la descarga de noradrenalina.
La mitodrina tiene la particularidad
de ser un agonista alfa-1 eficaz por
va oral que no atraviesa la barrea
hematoenceflica. Es un frmaco
inactivo y puede ser til en el
tratamiento de la hipotensin
ortosttica.

AGONISTAS DE ACCIN PREFERENTE ALFA-2

El mas conocido es la clonidina,
aunque existen otros como la
guanfacina, el guanabenzo y la
rilmenidina. Estos pueden
emplearse para el tratamiento de
hipertensin arterial y administrarse
por va oral.

Farmacocintica
Se absorbe bien por va oral, con
una biodisponibilidad de casi el
100%
La concentracion plasmtica
mxima se alcanza
aproximadamente a las 3 horas
Posee una semivida de
alrededor de 12 horas
El 50% se elimina por la orina
sin transformar

Reacciones adversas
Xerostoma y la sedacin puede
aparecer en el 50% de los
pacientes, estos efectos
desaparecen a la semana del
tratamiento
En algunos pacientes puede
aparecer disfuncin sexual y
bradicardia

AGONISTAS BETA-ADRENRGICOS

AGONISTAS DE ACCIN PREFERENTE BETA-1

Estos frmacos se caracterizan por
incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, son:
Isoproterenol

Dobutamina

Prenaterol

Doxaminol

AGONISTAS DE ACCIN PREFERENTE BETA-2

Muchos de estos frmacos suelen
administrarse por va oral e
inhalatoria.
El rimiterol y la hexoprenalina
mantienen en su estructura qumica
el grupo catecol y, por lo tanto, son
susceptibles de ser catabolizados
por la COMT y, poseen una
semivida y biodisponibilidad menor.

Sin embargo los que no contienen el

grupo catecol (salbutamol,
fenoterol, terbutalina, procaterol,
etc.) resisten la accin de la COMT
y poseen una semivida y
biodisponibilidad mayor.

El salbutamol induce broncodilatacin en 15 minutos y su duracin de

accin es de 6 horas

El fenoterol y la terbutalina son similares al salbutamol, siendo el

fenoterol el mas potente de los tres

El procaterol por va oral tiene una semivida prolongada de 8-12 horas

La ritodrina se caracteriza por inhibir las contracciones uterinas en el

embarazo a termino

AMINAS SIMPATICOMIMTICAS DE ACCIN

INDIRECTA

Las principales son tiramina y anfetamina;

estas aminas son suficientemente parecidas a l
noradrenalina para ser transportadas al interior
de la terminacin adrenrgica mediante el
mecanismo de recaptacin 1.
Estos frmacos no son muy especficos y deben
su accin a varios factores, entre ellos inhibicion
de la MAO y del sistema de recaptacin 1.
Puesto que su accin es indirecta, esta se
modifica por la presencia de otros frmacos.

Son inhibidas por la cocana, la

reserpina; y los inhibidores de la
MAO potencian su efecto.
Una caracterstica de estas aminas
es que desarrollan tolerancia.

INDICACIONES TERAPUTICAS DE LOS

FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS

Reacciones anafilcticas agudas

Inhibicion de las contracciones

uterinas

Reacciones de shock

Hipotensin

Tratamiento de la obesidad

Hipertensin

Descongestin nasal

Tratamiento del dficit de

atencin con hiperactividad

Asma

Prolongacin del efecto

anestsico local

midriticos

GRACIAS!