UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Dr. José Guanotasig

7mo Semestre
Grupo N° 2 – HCAM
 CASO CLÍNICO
DATOS DE FILIACIÓN

 Paciente de 52 años de edad, raza mestiza,

casado nacido y residente en Quito de ocupación
chofer profesional grupo sanguíneo O+ no
presenta alergias, literalidad ambidiestro,
católico.

MOTIVO DE CONSULTA
 Aparición de manchas amarillentas.
 CASO CLÍNICO
ENFERMEDAD ACTUAL

 Paciente masculino de 52 años acude a la consulta

porque desde hace 8 días ha notado la aparición de
pápula amarillentas e indoloras pequeñas,
localizadas en las extremidades inferiores (rodillas).

 Diagnosticado hace 2 años de hipertrigliceridemia,

refiere que no ha cumplido la dieta hipocalórica que
se le recomendó y que muy rara vez realiza
ejercicio físico, además no acude a las revisiones de
control rutinario de su hipertrigliceridemia por lo
que no ha podido ser bien controlada.
 CASO CLÍNICO
APP.

 Hipertensión arterial desde hace 15 años para lo que

recibe tratamiento de enalapril 10mg e
hidroclorotiazida 12.5mg una vez al día.
 Hipertrigliceridemia diagnosticada hace 2 años que
no ha sido controlada.
 Obesidad I

APF

 La madre es Hipertensa
 El padre con hipertrigliceridemia
 Hermano Diabetes Mellitus II e Hipertensión
 CASO CLÍNICO
Hábitos:
 Alimentario: 5v/d con predominio de grasas saturadas.
 Defecatorio: 1 v/d
 Miccional: 2 v/d
 Alergias. No
 Tabaco: 10 unidades diarias desde los 25 años
 Alcohol: une vez por semana

Condición Socio - Económica:

 Paciente reside en zona urbana de la ciudad de Quito
(Centro Histórico), casa propia, con los todos los
servicios básicos, depende económicamente de su
sueldo.

Revisión de Aparatos y Sistemas

 Sin patología aparente además de las ya descritas.
 CASO CLÍNICO

Examen Físico:

 Paciente despierto, orientado en tiempo

espacio y persona, biotipo morfológico
pícnico. IMC 32 con una circunferencia
abdominal de 103cm.

Temperatura: 37,1° C
FC: 80 x’
FR: 20 x’
TA: 150 / 110
 CASO CLÍNICO
 Cabeza: Normocefálica, implantación de cabello normal para edad y sexo,
orejas de implantación normal, CAE normal, reflejos oculares conservados.

 Boca: Mucosas húmedas piezas dentales completas y en buen estado.

 Cuello: Movimientos conservados no hay presencia de adenopatías

 Tórax: Expansibilidad conservada, no presencia de cicatrices.

 Pulmones: Murmullo vesicular conservado, no ruidos sobreañadidos.

 Corazón: Ruidos normales en timbre, tono e intensidad, ápex palpable

 Abdomen: Ruidos hidroaéreos conservados sensible no doloroso.

 Extremidades: Movimientos conservados, se observa xantomas escasos

pequeños en las rodillas.
 CASO CLÍNICO
EXAMENES DE LABORATORIO

 Perfil lipídico
Triglicéridos en ayunas: 400mg/dl
Colesterol total: 230mg/dl
LDL: 120mg/dl
HDL: 30mg/dl

 Química Sanguínea
Glucosa en sangre: 90mg/dl

La Tiroides y Función Renal: Normales

AGRUPACIÓN

SINDRÓMICA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Su nivel de
Las LDL de
triglicéridos
en ayunas de 1 Desde hace 8 días ha notado
la aparición de pápula
120 mg por
decilitro, y
400 mg / dl, amarillentas e indoloras HDL de 30
colesterol pequeñas, localizadas en las mg por
total 230 extremidades inferiores decilitro
mg / dl (rodillas).

4 .No cumple con la

2
PACIENTE 52 dieta hipocalórica
.PADRE CON
HIPERCOLESTEROL AÑOS que se le
EMIA recomienda
CHOFER .Rara vez realiza
.Biotipo morfológico
pícnico. IMC 32 con
PROFESIONAL ejercicio físico
una circunferencia . No hay control
abdominal de 103cm. Paciente fumador de 10 adecuado
3 unidades diarias desde
hace 25 años
Alcohol una vez por
semana.
DATOS QUE NOS ORIENTEN A
DEFINIR EL PROBLEMA:

 Su nivel de triglicéridos en ayunas de 400 mg / dl,

colesterol total 230 mg / dl

 Hipertrigliceridemia diagnosticada hace 2 años que no

ha sido controlada.

 OBESIDAD
DEFINICIÓN DEL
PROBLEMA

HIPERTRIGLICERIDEMIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINDROME
QUILOMICRONEMICO

HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA
SECUNDARIA

SINDROME METABOLICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DEFINITIVO
DEFINITIVO
HIPERTRIGLICERIDEMIA
FAMILIAR
 HIPERTRIGLICERIDEMIA
FAMILIAR
 La hipertrigliceridemia familiar (familial
hypertriglyceridemia, FHTG) es un trastorno
autosómico dominante relativamente común
(uno en 500) de causa desconocida que se
caracteriza por elevación moderada de
triglicéridos plasmáticos acompañada de
elevaciones más modestas del colesterol.
 EPIDEMIOLOGIA

 Suprevalencia es del 1% en la población

adulta y del 5% entre los pacientes que
sobreviven a un infarto de miocardio.
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA
 El mecanismo responsable de la
enfermedad es un aumento en la síntesis
hepática de triglicéridos, que determina
que las VLDL vertidas al plasma sean de
mayor tamaño y con un mayor contenido
de triglicéridos que en los individuos
sanos.

 En algunos pacientes se ha observado

también una disminución del catabolismo
de las VLDL.
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA
 El diagnóstico de FHTG es sugerido por la
tríada de elevación:

 Los triglicéridos plasmáticos (2.8 a 11.3

mmol/L [250 a 1000 mg/100 ml]),

 Nivelesde colesterol normales o levemente

aumentados (<6.5 mmol/L [<250 mg/100 ml])
y,

 Reducción de las cifras plasmáticas de HDL-C.

 ADEMÁS
 La hipertrigliceridemia puede ser
masiva, con acumulación de
quilomicrones en el plasma además del
aumento de las VLDL, y expresarse por
tanto con un fenotipo V de la
clasificación de la OMS en relación con
la coexistencia de factores agravantes
de la hipertrigliceridemia
CASIFICACIÓN (OMS)
CAUSAS SECUNDARIAS
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
HIPOLIPEMIANTE

El principal objetivo del tratamiento

hipolipemiante es frenar el desarrollo del
proceso ateroma-toso.

El tipo de intervención a desarrollar ante

un paciente concreto dependerá de su
riesgo cardiovascular global.
Siempre es aconsejable iniciar la
intervención con medidas conservadoras,
cuando estas son insuficientes puede ser
conveniente el uso de fármacos.

Teniendo en cuenta el riesgo

cardiovascular global, se han definido
tres situaciones concretas: riesgo ligero,
riesgo moderado y alto riesgo. En cada
caso, los objetivos terapéuticos concretos
implican conseguir concentraciones de
cLDL inferiores a 175, 155 y 135 mg/dl,
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda iniciar medidas

conservadoras cuando la
concentración de cLDL está por
encima de los valores deseables.

El tratamiento farmacológico se
iniciará sólo si las concentraciones de
cLDL superan 190 mg/dl en pacientes
con riesgo ligero, 180 mg/dl en
pacientes con riesgo moderado o 160
mg/dl en pacientes de alto riesgo.

Si con medidas conservadoras las

concentraciones de cLDL se
encuentran por encima de las
deseables, pero por debajo de las
indicadas para el tratamiento
farmacológico, lo más recomendable
es intensificar y reforzar las medidas
 Se consideran "medidas conservadoras" todas aquellas que
no implican el uso de fármacos y que van dirigidas a
modificar hábitos de vida que puedan influir sobre las
concentraciones plasmáticas de cLDL o de triglicéridos.

Las principales son

las siguientes:

• Abandono del
consumo de tabaco.

•Disminución del
consumo de alcohol
por debajo de los 30
g/día (supresión en
los casos en que la
concentración de
triglicéridos sea
supertor a 200
mg/dl).
•Reducción del
sobrepeso y
corrección de la
obesidad (si está
presente) mediante
una dieta hipocalórica
y si es necesario con
la ayuda de un
dietista y apoyo
psicológico.

•Ejercicio fisico
aeróbico. En principio
es conveniente
realizar un ejercicio
fisico moderado (20-
30 minutos en días
alternos) o también
andar una hora diaria.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 OPCIONES
TERAPÉUTICAS
 Estatinas

 Fibratos

 Ezetimibe + Estatinas

 Ácido Nicotínico
MEDICAMENTO
P
MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
 Fármaco Farmacodinámica Farmacocinética

Gemfibrozilo Induce la proliferación ABSORCIÓN:Se absorbe rápida y

de peroxisomas en los completamente en el tracto
hepatocitos. Activa gastrointestinal, produciéndose
PPAR-α reduciendo la una reducción en presencia de
síntesis de TG y la alimento.
producción de VLDL
Aumentan la METABOLISMO: Metabolizada
expresión de la LPL y por el citocromo P-450 3A4
reducen la expresión de
DISTRIBUCIÓN: Su unión a
la apo CIII
proteínas plasmáticas es de
Estimulan la expresión
aproximadamente de 95%
de apo-AI y apoAII y de
transportadores de EXCRECIÓN: Es eliminado en un
colesterol 70% por vía renal.
Reduce los TG un 36%
y aumenta el cHDL un
8%
 Fármaco Contraindicaciones Interacciones

Gemfibrozilo - Hipersensibilidad a - Potencia la acción de

gemfibrozilo o a anticoagulantes
cualquiera de los cumarínicos.
excipientes. - Aumenta la acción de
- Disfunción hepática. sulfonilureas e insulina.
- Disfunción renal - Absorción disminuida con
grave. resinas de intercambio
- Antecedentes de/o iónico.
enfermedades pre- - Concomitantemente con
existentes de la estatinas aumenta el
vesícula biliar o vías riesgo de rabdomiólisis.
biliares, incluyendo - Considerar
cálculos biliares. individualmente cada caso
- Pacientes con cuando se administra junto
antecedentes de con estrógenos.
fotoalergia o reacción - Aumenta concentraciones
fototóxica durante el plasmáticas de
tratamiento con rosiglitazona y bexaroteno.
fibratos.
 Fármaco Reacciones adversas Presentaciones Costo
Comerciales

Gemfibrozilo - Alteraciones Gemfibrozilo $ 26,00

gastrointestinales; Genfar (x20)
cefalea, fatiga, vértigo;
eccema, erupción; Hipolixan
- Con menos frecuencia
fibrilación auricular
Gemfibrozilo
- Raramente pancreatitis,
MK
apendicitis, alteraciones
de la función hepática,
mareos, parestesia, Lopid
disfunción sexual,
trombocitopenia, anemia,
leucopenia, eosinofilia,
acción contra la médula
ósea, mialgia, miopatía,
miastenia, miositis
acompañada de aumento
de CPK, visión borrosa,
dermatitis exfoliativa,
alopecia y
fotosensibilidad.
MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
 Fármaco Farmacocinética Farmacodinámica

Atorvastatina Inhibidor selectivo y ABSORCIÓN: Concentraciones

competitivo de la HMG- plasmáticas máximas se alcanza
CoA reductasa enzima en 1 a 2 h. La biodisponibilidad
limitante responsable absoluta es de 12% y la
de la conversión del 3- disponibilidad sistémica de la
hidroxi-3-metil-glutaril- actividad inhibitoria de la HMG-CoA
CoA a mevalonato reductasa es 30%.

Aumenta en la METABOLISMO: Metabolizada por el

superficie celular el citocromo P-450 3A4 a derivados
número de receptores orto y parahidroxilados y productos
hepáticos LDL, de betaoxidación. 70% de la
induciendo incremento actividad inhibitoria se atribuye a
de la absorción y los metabolitos activos
catabolismo de las LDL.
DISTRIBUCIÓN: Se une a las
Reducción de TG oscila proteínas plasmáticas en un 98% o
entre el 10 y el 30% más.
del LDL 18-55% y
aumenta el HDL 5-15% EXCRECIÓN: Se elimina por la bilis
tras el metabolismo hepático y/o
extrahepático. Eliminación 14 h.
Acción 20 a 30 h por sus
metabolitos.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Fármaco Contraindicaciones
Atorvastatina - Lasconcentraciones
plasmáticas de
atorvastatina y sus
metabolitos activos
aumentan notablemente en
pacientes con enfermedad
hepática alcohólica crónica.
- Laatorvastatina se clasifica
dentro de la categoría X de
riesgo en el embarazo y
está contraindicada en el
embarazo y durante la
lactancia.
Interacciones
-El riesgo de miopatía
aumenta con uso
concomitante de
ciclosporina, fibratos,
antibióticos macrólidos,
antifúngicos azólicos o
niacina
- Aumentan los niveles
plasmáticos:
Eritromicina, Digoxina,
Anticonceptivos orales,
verapamil, diltiazem.
- Reducen los niveles
plasmáticos: Colestipol,
Antiácidos, Warfarina,
fenitoína, Zumo de
durazno.
 Fármaco Reacciones adversas Formas Costo
Comerciales

Atorvastatina - Habitualmente leves - Lipitor $ 15. 39 (x20)

y transitorias.
- Estreñimiento, - Liponorm
flatulencia, dispepsia,
dolor abdominal,
- Storvas
dolor de cabeza,
náuseas, mialgia,
astenia, diarrea e - Lipox
insomnio.
- Elevaciones en los - Atocor
niveles de las
transaminasas.
- Lowden
- Miositis, miopatía,
rabdomiólisis,
neuropatía periférica, - Atocor
pancreatitis,
hepatitis, ictericia
colestática, alopecia,
hiper e hipoglucemia,
dolor torácico,
vértigos, reacciones
alérgicas.
HIPOLIPEMIANTES DENTRO
DEL CUADRO NACIONAL DE
MEDICAMENTOS BÁSICOS
RECETA
 CENTRO MEDICO VIDA NUEVA
Dirección: Roca y Juan León Mera
Teléfono: 084221245
Fecha:

• Nombre del paciente: INSTRUCCIONES :

• Edad:
• Tomar 1 tableta c/12 horas, antes del
desayuno y antes de la merienda.
Rp. • Dieta hipocalórica.
• Gemfibrozilo 600 mg
• Suprimir el consumo de tabaco y
Tabletas # 60 (Sesenta) alcohol.

• Caminar diariamente por lo menos

durante 30 minutos.

• Regresar a consulta en 1 mes, o antes en

caso de presentar algún tipo de molestia.

FIRMA: Dra. Alejandra

 EVIDENCIA
SOBRE
HIPOLIPEMIANT
ES
 Efecto De Diferentes
Agentes Antilipidémicos Y
Dietas En La Mortalidad
1 ¿Se hizo la revisión sobre
un tema claramente
definido?
 Si.
 El estudio define el tema como
Efectos de los agentes antilipídicos y
de la dieta en la mortalidad
 2 ¿Buscaron los autores el
tipo de artículos adecuado?
 Sí.
 Los estudios elegidos se identificaron
mediante búsquedas en el Registro
Especializado de Ensayos Controlados del
Grupo Cochrane, MEDLINE, EMBASE,
PASCAL. Los artículos elegidos tienen
criterios de selección adecuados. Se
incluyeron referencias de metaanálisis
previos.
 3 ¿Crees que estaban
incluidos los estudios
importantes y relevantes?
 Si
 Los estudios incluidos fueron Todos los
ensayos controlados aleatorios publicados
entre 1965 y junio de 2003 que
comparaba agentes hipolipemiantes o
intervenciones dietéticas con placebo o
con la atención habitual. No hubo
restricción en el idioma de los estudios
incluidos.
 4 ¿Crees que los autores de la revisión
han hecho suficiente esfuerzo para
valorar la calidad de los estudios
incluidos?
 Los ensayos considerados para esta revisión comparaban la
Los ensayos considerados para esta revisión comparaban la
intervención de cualquier hipolipemiante con placebo o con la
atención habitual, se utilizo la asignación al azar, con un mínimo
de seguimiento de 6 meses, los ensayos debían informas datos
sobre la mortalidad.
 Se excluyeron ensayos que se limitaban a pacientes receptores
de trasplante de corazón, o con cirugía de bypass, o con
síndromes coronarios agudos. Se excluyeron también ensayos
con terapia hormonal en hombres y ensayos que tenían
intervenciones con terapias combinadas
 Dos de 3 investigadores evaluaron la elegibilidad de estudio y la
calidad del cegamiento del los ensayos y resolvieron cualquier
desacuerdo por consenso. 
Se evaluó la calidad de los ensayos incluidos con respecto a
los el ocultamiento de la asignación al tratamiento; el
cegamiento de los pacientes, cuidadores, o evaluadores de 
de los resultados clínicos y la integridad de seguimiento también
fue evaluada.
 5 Si los resultados de los diferentes
estudios han sido mezclados para
obtener un resultado "combinado", ¿era
razonable hacer eso?
 Los resultados de los diferentes estudios si se
mezclaron. Y con estos resultados se obtuvieron los
efectos de los hipolipemiantes sobre la prevención
primaria para la enfermedad coronaria que se definió
como aquellos ensayos con menos de 10% de los
participantes con cardiopatía coronaria, mientras que
la prevención secundaria, se definió como aquellos
ensayos que incluyeron el 100% de participantes con
cardiopatía coronaria. 
 Con el resultado final de todos los ensayos se valoro el
beneficio de las intervenciones con hipolipemiantes
para disminuir mortalidad total y cardiaca (por
ejemplo, la muerte por infarto de miocardio, la muerte
súbita o insuficiencia cardíaca) y las muertes por
causas no cardiovasculares.
 6 ¿Cuál es el resultado
global de la revisión?
 El estudio confirmo el beneficio de las estatinas en la reducción del
riesgo de mortalidad general y mortalidad cardiaca en pacientes con o
sin enfermedad coronaria, además muestra que n-3 ácidos grasos
reduce también la mortalidad en general y cardíaca en pacientes con
cardiopatía coronaria. 
En contraste, no se encontró reducción de la mortalidad global y hay
un aumento de riesgo de muerte por causas no cardiovasculares en
las personas que se les administro Fibratos en comparación con los
individuos en los grupos placebo o control. 
Niacina y Fibratos tienen excelentes propiedades para aumentar
lipoproteínas de alta densidad  y reducir los niveles de
triglicéridos.  Los estudios sugieren que n-3 ácidos grasos pueden ser
antiarrítmicos, antitrombóticos y anti-inflamatorios en el endotelio.
level.16 estimaciones de un resumen de las resinas de 
Las intervenciones dietéticas indican un posible beneficio en la
mortalidad cardíaca, 
aunque los intervalos de confianza eran grandes ni comprendidos en
un RR de 1. 
 7 ¿Cuál es la precisión del
resultados?
 Un total de 97 estudios cumplieron los criterios de elección, con
137.140 personas en la intervención y 138 976 personasen los
grupos control. En comparación con grupos de control,
el riesgo para la mortalidad global fueron 0,87 para las estatinas
(95% intervalo de confianza [IC]: 0.81-0.94), 1,00 para los Fibratos
(95% CI, 0,91-1,11), 0,84 para las resinas (95% CI, 0,66-1,08), 0,96
de niacina (95% CI, 0,86-1,08), 0,77 para n-3 ácidos grasos (95%
CI, 0.63-0.94), y 0,97 para la dieta (95% CI, 0.91 - 1,04). En
comparación con los grupos de control, las proporciones de riesgo
para la mortalidad cardiaca reveló el beneficio de las estatinas de
(0,78; 95%
CI, 0.72-0.84), resinas (0,70, IC 95%, 0.50-0.99) y n-3 los ácidos
grasos (0,68, IC 95%, 0.52-0.90). Los índices de riesgo para la
mortalidad por causas no cardiovasculares de cualquier
intervención indicó que no hay asociación en comparación con
grupos de control, con la
excepción de los fibratos (1,13, IC 95% CI, 1.01 - 1,27).
 8 ¿Se pueden aplicar los
resultados en tu medio?
 Si,
 Porque las características de inclusión
en el ensayo son muy similares a las
que se observan en nuestro medio hoy
en día, y los fármacos utilizados se
encuentran disponibles a los pacientes
con esta alteración.
 9 ¿Se han considerado todos los
resultados importantes para tomar la
decisión?
 Si, porque la medición de los
resultados esta basada en la clínica
de los pacientes y sus factores de
riesgo. Se evaluó el progreso de los
pacientes durante el tratamiento y
después del tratamiento.
10 ¿Los beneficios merecen
la pena frente a los
perjuicios y costes?
 Si,porque los resultados de esta
revisión sirven de guía para la
práctica medica y sobre todo para
desarrollar más estudios
relacionados con la dosis adecuada
para cada fármaco utilizado para las
hiperlipidemias que son una causa
muy común de visita al medico.
ARTÍCULOS
DE LA
CÁTEDRA
JBS 2 (Prevención de la enfermedad cardiovascular)

 Colesterol en plasma <4mmol/l

 Colesterol LDL <2mmol/l

Enfermedad ateroesclerótica
Diabetes
Enfermedad cardiaca
Accidente cerebro vascular

 Sexo, edad
 Tabaquismo
 Presión alta
 HDL bajo, TG elevados
 Concentración de glucosa
en ayunas

Hiperlipidemia familiar combinada
VLDL
LDL
HDL
Intolerancia a la glucosa
Síndrome metabólico
Aparición de la diabetes
Hipercolesterolemia
familiar
LDL se eleva desde el
nacimiento
Autosómico dominante
Hipercolesterolemia
TG en plasma >10mmol/l
Quilomicrones VLDL
Plasma lechoso
Xantomas eruptivos
  Historia familiar
 Tabaquismo
 Alcohol
 Preferencias dietéticas

o Presión arterial
o Peso
o Talla
o Circunferencia de la cintura
o Xantomas
 Ayuno de 10 horas
TG en plasma no son superiores a 4.5mmol/l
LDL fórmula de Friedewald

aciones de las concentraciones Realizar las pruebas másGlucosa en ayunas

plasmáticas de colesterol de una vez antes de iniciar
el Tto. Función hepática
Creatinina
evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular Proteínas en orina
Tratamiento
Causa de hipercolesterolemia
  Personas con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
incluyendo la enfermedad coronaria del corazón, derrame
cerebral, isquemia cerebral transitoria, enfermedad arterial
periférica

 Las personas con DM tipo 1 y 2 > 40 años (o menores si ot

Factores de riesgo cardiovascular están presentes)

 Personas con disfunción renal, incluyendo la nefropatía

Diabética
Estatinas
 Personas con hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia
Familiar combinada, dislipidemias genéticas

 Colesterol total: HDL > 6.0

 Colesterol total < 4.0mmol/l (o una reducción del 25%)
JBS2
LDL <2.0mmol/l (o una reducción del 30%)

Directrices del 2008 del Instituto Nacional de Salud y la Excelencia Clínica (NIC

Prescripción de estatinas para la prevención primaria

40mg de simvastatina sin mayor vigilancia de los lípidos séricos

Colesterol total 5 mmol/l

personas de alto riesgo
LDL < 3 mmol/l
 Estilos de vida Esteroles vegetales ( 10%) Estatinas

colesterol LD
40mg pravastatina 29%
80mg simvastatina 42%
atorvastatina 55%
rosuvastatina 58%

1-3%
Transaminasa hepáticas
• cansancio
uebas de función hepática antes de y cerca de
• Indigestión
meses del inicio de las estatinas
• Cambios en el
habito intestinal
 Otros agentes farmacológicos:
 Secuestradores de ácidos biliares
 Acido nicotínico
 Fibratos ( HDL y TG en plasma )

to. de combinación
statina + ezetimiba LDL 15% adicional
acido nicotínico Tto. a largo plazo con:
fibratos
aceite de pescado  Ciclosporina
Gemfibrozilo miositis  Tacrolimus
 Macrólidos
 Antifúngicos
GRACIAS
POR SU