REGULACION RENAL DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO, CALCIO,

MAGNESIO Y FOSFATO

EL POTASIO es uno de los cationes ms abundantes del

organismo, principalmente a nivel intracelular y su
concentracin en las clulas y en el lquido extracelular
debe de permanecer
Se ha calculado que el K+ corporal total representa 50
mEq/Kg de peso corporal, es decir 3,500 mEq/L para un
individuo de 70 Kg.
El 98% del K+ corporal se localiza dentro de las clulas,
donde su media es de 140-150 mEq/L. es necesaria para
las siguientes funciones:
1-Crecimiento y divisin celular.
2-Regulacin del volumen celular.

 Solo el 2% del K+ se encuentra en el LEC, donde su

concentracin normal es de 4.2 mEq/L, si su concentracin
sobrepasa los 5.5 m Eq/L, existe una HIPERPOTASEMIA, si
la concentracin de K+ es inferior a 3.5 tendremos una
HIPOPOTASEMIA.

Esta gran diferencia entre el intracelular y el extracelular se

mantiene por la actividad de la bomba de Na+_K+.
El K+ es fundamental para la excitabilidad de las clulas
nerviosas y musculares.
Tambin es necesario para la contraccin del msculo
esqueltico, cardiaco y liso.

Luego de la ingesta de una comida rica en K se producir

una lenta excrecin de potasio por los riones,
aproximadamente en 6 horas se habr eliminado el
excedente.

Hormonas que favorecen la captacin de K+ por

las clulas para evitar la hiperpotasemia:

ADRENALINA
INSULINA
ALDOSTERONA
Todas ellas, aumentan la captacin de K+por
el msculo esqueltico, hgado, hueso y
eritrocitos, al estimular la bomba de
Na+_K+ATPasa, directa o indirectamente.

El incremento de K+ plasmtico por la absorcin a nivel

intestinal, estimula:

La secrecin de insulina por el pncreas,

La liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal

La secrecin de adrenalina por la medula suprarrenal.

Al contrario una disminucin de la concentracin de K+

plasmtico produce

Inhibicin de la secrecin, la adrenalina y la insulina

actan a los pocos minutos
Y de la aldosterona aproximadamente a la hora.

La estimulacin de los receptores alfa adrenrgicos

produce.

Aumento la concentracin plasmtica de K+

Y la estimulacin de los beta2 disminuye

concentracin de K+ plasmtica

 La insulina la glucosa tienen utilidad en el

tratamiento de:
La hiperpotasemia, pues esta hormona es la
mas importante de todas las que captan potasio.
Un gran aumento en los niveles de aldosterona
puede producir hipopotasemia, ya que esta
tambin estimula la excrecin urinaria de K+

Otros factores patolgicos que apartan la

concentracin plasmtica de K+:

Equilibrio acidobsico.
La acidosis metablica la aumenta la
concentracin plasmtica de K+.
La acidosis metablica promueve la
entrada de H+ y la salida de K+,

Equilibrio acidobsico.
La alcalosis metablica disminuye la
concentracin plasmtica de K+.
La alcalosis metablica promueve la
entrada de K + y la salida de H+,

LA OSMOLARIDAD Y LA
CONCENTRACION DE POTACIO
El aumento en la osmolaridad plasmtica (HIPEROSMOLRIDAD)
produce Incremento en la salida de K+
La hipoosmolaridad disminuye. la salida de
K+ por lo cual aumenta su doncentracion plasmatica
La Lisis celular produce hiperpotasemia,
El ejercicio produce hiperpotasemia, que se revierte con el
Reposo
En el ejercicio no mantienen la concentracin plasmtica de de k+ en cifras
normales y por tanto no pertenecen a lahomeostasis del k+, esta depende de
la insulina, la aldosterona y la adrenalina

EXCRECION RENAL DE K+
Los riones constituyen el principal
elemento para mantener el equilibrio del
potasio.
Los riones excretan el 90- 95% de todo el
filtrado ingerido,
El 5% restante se excreta por la dieta las heces
y el sudor

EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA EXCRECION URINARIA DE

K+ ES LA SECRECION DEL K+ DE LA SANGRE AL LIQUIDO
TUBULAR POR LAS CELULAS DEL k+

TUBULO DISTAL Y EL SISTEMA DE DE CONDUCTOS

COLECTORES

y k+

 EL K+ no circula en la sangre unido a protenas

plasmticas, o sea que se filtra libremente por el
glomrulo.

Si se ingiere una dieta con concentracin normal de k+

la excrecin urinaria es el15% de la cantidad filtrada, lo
que indica que este tambin debe de ser reabsorbido.
Si la ingesta de K+ es muy alta, habr secrecin tubular
de K+ por tanto la excrecin de K+ puede superar a la
cantidad filtrada.
El TCP reabsorbe el 67% del K+ filtrado.
Aproximadamente el 20% se reabsorbe en el asa de
Henle.

TCD Y CONDUCTO
COLECTORES

Los TCD Y CONDUCTO COLECTORES tienen la

capacidad de reabsorber y secretar K+ lo cual depende
de hormonas.

La cantidad de K+ que aparece en la orina, cuando la

ingesta de K es normal (100 m Eq/da) representa el
80% de lo filtrado lo cual indica que hay secrecin de
K+.

Por el contrario una dieta pobre en K+ la reabsorcin de

K+ a lo largo del TCD Y del conducto colector, con lo
que la excrecin urinaria desciende a un 1% del K+
filtrado.

MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE

DE K+ POR EL TCD Y EL CONDUCTO
COLECTOR

La secrecin desde la sangre al lquido tubular es un proceso que consta

de dos pasos:

1)-captacin de K+ a travs de la membrana basolateral por accin de la

activacin de la Na+_K+

2)-difusin de K+ desde la clula tubular al liquido tubular.

}La actividad de la bomba de Na+_K+ crea una concentracin de K+ muy

elevada, creando un gradiente qumico necesario para la salida de K+ a
travs de los canales de K+ en por dos razones:

1)- El gradiente electroqumico le favorece la salida hacia la luz tubular

2)-La membrana apical es mas permeable, lo cual favorece su salida.

Las vas celulares a este nivel no son bien conocidas.

Las clulas intercaladas pueden reabsorber K+ por mecanismo de activacin

de H+_K+ATPasa la cual permite a nivel del borde apical pasar un H+ a la luz
tubular e introducir un K+ a la clula

FACTORES QUE REGULAN LA

SECRECION DE K+
1)- Concentracin plasmtica de K+
}
2)-Aldosterona
3)-Aumento en la concentracin de K+ en LEC
4)-Aumento del volumen de filtrado en el TCD

LA ADH CONCENTRACION
PLASMATICA DE K+
Cuando la concentracin de K+ esta sobre 4.1mEq/L se incrementa la
secrecin de K+. Este es uno de los mecanismos ms importante para
incrementar la secrecin de K+.
MECANISMOS
1)-El incremento en la concentracin plasmtica de K+, activa a la
bomba de Na+_K+
.
2)-El incremento de la concentracin de K+ en el LEC produce un
aumento en el gradiente de K+ entre el intersticio renal y las clulas
tubulares

El incremento de la concentracin de K+ plasmtico estimula a la secrecin

de aldosterona, lo que incrementa aun ms la excrecin de K+

ALDOSTERONA
Estimula a las clulas principales del
segmento final del TCD y en los tbulos
colectores, en los cuales activa a la
Na+_K+ATPasa en su borde basolateral,
bombeando K+ hacia el intersticio.
El aumento en la concentracin de K+ es
uno de los mecanismos ms potente para
estimular a la secrecin de aldosterona.

ALDOSTERONA

El aumento del flujo tubular distal estimula la secrecin de

K+

La disminucin del flujo tubular a nivel del TCD y

CONDUCTO COLECTOR, produce disminucin de la
secrecin a este nivel de K+.

El aumento del volumen de filtrado tubular minimiza el

aumento de la concentracin de K+ en este liquido, debido a
que el flujo arrastra al K+ y el gradiente electroqumico se
incrementa por lo cual se eleva la secrecin de K+.

La disminucin del flujo aumenta la concentracin de K+ en

el filtrado y por tanto reducen su excrecin.

Los diurticos aumentan el flujo a este nivel por lo cual

aumentan la secrecin de K+.

EQUILIBRIO ACIDOBASICO.
LA ACIDOSIS
La acidosis aguda disminuye la secrecin de K+ por dos
mecanismos:
1) Inhibe la bomba Na+_k+, por tanto disminuye la concentracin
de K+ intracelular y el impulso electroqumico para la salida de
K+ por el borde apical.
Cuando la acidosis metablica se prolonga se estimula la
secrecin de K+. Debido a que esta disminuye la reabsorcin de
agua, y NaCl, por la inhibicin de la bomba de Na+_K+, en el TCP

Tambin esta aumenta la concentracin de K+ en el LEC

El aumento de la concentracin de
K+ en el LEC
Produce:
Estimulo en la secrecin de

ALDOSTERONA, la

cual la cual incrementa la excrecin de K+

Por lo cual disminuye la permeabilidad

del borde apical para el K+.

 Iones

multivalentes Ca++, Mg++, y fosfato inorgnico

son iones multivalentes que poseen muchas
funciones complejas y vitales.
Ca++, Mg++, y fosfato inorgnico son iones multivalentes que
poseen muchas funciones complejas y vitales.
En un adulto normal, la excrecin de estos iones esta
compensada por su absorcin gastrointestinal.
Si las reservas corporales disminuyen significativamente,
aumenta su reabsorcin gastrointestinal, su resorcin sea y
su resorcin tubular, con lo que se normalizan los depsitos
corporales.

Iones multivalentes Ca++, Mg++,

Durante la lactancia y el crecimiento la
absorcin intestinal supera a la excrecin
urinaria y los iones se acumulan en los
tejidos y en los huesos del feto.
En el mantenimiento de la homeostasis de
estos iones tienen un papel fundamental,
los riones y el tracto gastrointestinal.
Existen hormonas que controlan su
excrecin.

CONTROL DE LA SECRECIN RENAL DE

CA++
Papel de los iones de Ca++:
1)-Formacin de

hueso
2)-Divisin y crecimiento celular
3)-Coagulacin sangunea
4)-Acoplamiento hormona respuesta
5)-Acoplamiento estimulo elctrico-respuesta

Iones multivalentes Ca++, Mg++,

Durante la lactancia y el crecimiento la

absorcin intestinal supera a la excrecin
urinaria y los iones se acumulan en los tejidos y
en los huesos del feto.
En el mantenimiento de la homeostasis de estos
iones tienen un papel fundamental, los riones y
el tracto gastrointestinal.
Existen hormonas que controlan su excrecin.

 La concentracin de Ca++ en el LEC es de 2.4 mEq/L.

el 90%del Ca++ esta depositado en los huesos, el 1%
esta en el LIC y el 0.1 en el LEC.
Las concentraciones de Ca++ plasmticas suelen
mantenerse dentro de lmites muy estrecho, debido a
controles rigurosos.
La hipocalcemia, produce aumento en la excitabilidad
neuronal y muscular por lo que puede producir tetania
hipocalcemica.
La hipercalcemia puede producir arritmia cardiaca y
disminucin de la excitabilidad neuromuscular.

 Alrededor del 50% de todo el Ca++ plasmtico se

encuentra en forma ionizada, que es la forma que tiene
actividad biolgica en las membranas celulares,
El 40% se encuentra unido a protenas plasmticas o
formando complejo con el fosfato y el citrato.
En la acidosis se une menos Ca++ a las protenas
plasmticas
y en la alcalosis el Ca++ se separa de las proteinas
plasmatica

El Ca++ corporal total esta determinado por la cantidad relativa de Ca++

absorbida por el tracto gastrointestinal y la excretada por los riones.

Una gran parte del Ca excretado lo hace a travs de las heces.

La ingesta habitual de Ca++ en la dieta es de 1000mg/da,

En las heces se excretan 900mg/da, en algunas ocasiones la excrecin de

Ca++ puede superar a la ingerida debido a que hay excrecin de este a
nivel intestinal.

La absorcin de Ca++ por el tubo digestivo se realiza a travs de un

mecanismo de transporte mediado por un transportador el cual es
estimulado por la 1,25-dihidroxivitamina D3.

La absorcin neta de Ca++ es de 200mg/da.

El segundo factor que controla la homeostasis del Ca++ es la distribucin
del Ca++ entre el hueso y el LEC, lo cual esta controlado por dos
hormonas: PTH Y LA D3 ACTIVADA.

 La PTH es una hormona segregada por

las glndulas paratiroideas, su principal
funcin es la de aumentar
Produce:
1. Estimula la resorcin sea.
2. Aumenta la reabsorcin renal de hueso.
3. Activa a la D3

TRANSPORTE DE CA++ A LO
LARGO DE LA NEFRONA
El Ca++ filtrable es la fraccin ionizada y la que forma complejo
con los aniones por tanto un 55% del total del Ca++ puede ser
filtrada por el glomrulo.
Normalmente, el 99% del Ca++ filtrado puede ser reabsorbido por
la nefrona.
A nivel del TCP se reabsorbe el 70% del Ca++ filtrado y en el asa
de Henle
Un 20% sobre todo a nivel del segmento grueso,
Un 5-10% se reabsorbe enTCD
Y < 5% se reabsorbe en el CC y el 1% se pierde por la orina.

MECANISMOS CELULARES DE
REABSORCION DE Ca++
Utiliza dos vas:
Paracelular
Y transcelular

 Por la va transcelular, el Ca++ se transporta por

difusin simple a nivel del borde apical, y pasa al
intersticio renal por el borde laterobasal por un
transporte activo primario mediado por un
transportador, o por un contratransporte que saca
introduce 3Na+ y saca un Ca++.
El 33% del Ca++ se reabsorbe a este nivel por la va
paracelular por las uniones hermticas, por arrastre
por el solvente.
A nivel del segmento grueso del asa de Henle es
reabsorbido por via paracelular y la transcelular, ,
excepto que aqu no se realiza por arrastre con el
solvente, debido a que es impermeable para el agua.

 En el TCD Y el TCC a este nivel, , la reabsorcin de

Ca++ es totalmente activa en el borde laterobasal y
por difusin simple en el apical.
La PTH tiene el control mas importante en la
excrecin de Ca++.
Aumenta la reabsorcin de Ca++ a nivel de: TCP,
SEGMENTO GRUESO, TCD. Esta hormona disminuye
la reabsorcin de Ca++.
LA ACIDOSIS incrementa la excrecin de Ca++ y LA
ALCALOSIS la reduce, esto se produce en TCD por
mecanismo desconocido.

MAGNESIO
El magnesio es el segundo electrolito multivalente intracelular ms
abundante

MAGNESIO

Desempea muchas funciones bioqumicas en

la activacin de enzimas y regulacin de la
sntesis proteica.
Tambin es importante en la formacin de
hueso.
El 55% del magnesio se encuentra depositado
en los huesos.
El 44% se encuentra en el LEC, y el 1% en el
LIC.
La concentracin plasmtica es de 1Mm.

MAGNESIO
Un 30% se encuentra unido a protenas y, por
tanto, no es ultrafiltrable por el glomrulo.
El magnesio filtrado consta de una fraccin
ionizada (55%) y un componente ionizado (15%)
que forma complejo con el bicarbonato, citrato,
fosfato y sulfato.
Otro factor que regula la homeostasis del Mg++
es la distribucin del Mg++ entre el LEC Y el
LIC.

 TRANSPORTE DE Mg++ ALO LARGO DE

LA NEFRONA
Aproximadamente un 25% del Mg++ filtrado
se reabsorbe en el TCP,
Un 65% en el segmento grueso del asa de
Henle.
En TCD y CC se reabsorbe poco (<7%).
Los mecanismos de transporte, puede que
sean pasivos en el segmento grueso, y
TCP.

REGULACION DE LA
EXCRECION DE Mg++

HOMEOSTASIS DEL FOSFATO

Depende de dos factores:
1)-Cantidad de fosfato corporal total.
2)-La distribucin del fosfato entre los compartimientos
del LEC Y EL LIC.
La cantidad de fosfato corporal total, depende de la
cantidad absorbido en el tracto gastrointestinal y de la
cantidad excretada por los riones.
La absorcin de fosfato en las vas digestiva es
incrementada por la D3 activada por transporte activo y
pasivo. La cantidad excretada es igual a la ingerida.

HOMEOSTASIS DEL FOSFATO

LOS RINONES DESEMPENAN UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA
HOMEOSTASIS DEL FOSFATO.

La liberacin del fosfato de sus depsitos intracelulares es estimulada

por la PTH Y la D3activada que al liberar Ca++ tambin liberan fosfato.

Cuando la carga tubular de fosfato se incrementa, y se sobrepasa el

transporte mximo de este y por tanto el excedente se pierde por la orina.

TRANSPORTE DE FOSFATO EN LA NEFRONA

El 80% del fosfato se reabsorbe en el TCP, en el asa de HENLE Y CC se

reabsorben cantidades mnimas de fosfato y en el TCD 10%

La reabsorcin en el TCP por va transcelular en el borde apical utilizando

un cotransporte, 2Na-fosfato y sale por el borde latero basal por un
contratransporte y entra un anin.

No se conocen los mecanismos en los dems lugares de la nefrona.

La PTH es la hormona ms importante en el control de la excrecin de

fosfato.

La PTH aumenta la produccin de AMPc este produce inhibicin de la

reabsorcin de fosfato a nivel del TCP.

Cuando el filtrado tiene una carga tubular grande se reduce la

reabsorcin.

El aumento en el volumen de filtrado aumenta la excrecin de fosfato.

La acidosis incrementa la excrecin y la alcalosis la disminuye.

Los glucocorticoides, inhiben la reabsorcin de fosfato a nivel del TCP

Y aumentan la concentracin de este en TCD y CC, esto permite que
ellos segreguen mas H+ y produzcan mas HCO3.

DIURTICOS

TIACIDAS (hidroclorotiacida, clorotiacida)

Actan en la porcin gruesa de la rama ascendente del AH y principio del
tbulo distal
Inhiben cotransporte de Cl, Na y K

DIURTICOS DE ASA (Furosemida, bumetanida)

Rama gruesa ascendente del asa de Henle
Inhibe cotransporte Cl, Na y K
Aumenta el FSR

 INHIBIDORES DE LA A.C. (Acetazolamida)

Actan en el tbulo proximal
Inhiben la formacin de H a partir de H CO por
disminucin de su reabsorcin

AHORRADORES DE K+
Tbulo distal y Tbulo colector por 2 mecanismos
Antagonista de la aldosterona: ESPIRONOLACTONA
Bloquea intercambio Na y K sin antagonizar la
aldosterona: TRIAMTARENO Y AMILORIDE

Los inhibidores ECA

Son las drogas antihipertensivas
vasodilatadoras efectivas.
Estas drogas previenen la conversin
de Angiotensina I, un octapptido
inactivo a Angiotensina II, la cual es un
potente vasoconstrictor y estimulador
de la Aldosterona.

 Los inhibidores ECA, como el Quinapril

ha mostrado mejorar la funcin endotelial
coronara en pacientes con
ateroesclerosis.
Este efecto puede contribuir al potencial
efecto antiisqumico de esta clase de
drogas, y puede ser mediado en parte por
la supresin de la produccin de radicales
superxidos de la pared vascular

Acciones Principales Ang II Rin

Vasoconstrictor Arteriolar
Arteriola Eferente, especial sensibilidad a Ang II
Arteriola aferente menos sensible, tal vez por produccin diferencial de PG
vasodilatadoras locales AA
Contraccin clulas del mesangio
Disminucin del rea disponible para FG
Acciones Principales Ang II

En IC = contraccin de AE =aum Fraccin de Filtracin = cae presin hidrosttica

transcapilar, eleva presin onctica del capilar peritubular =incrementa
reabsorcin de solutos y agua en T proximal.
Tubulos proximales= Gran densidad AT-1 = promocin de reabsorcin de Na
independiente de Aldosterona
A niveles altos de Angiotensina II, la arteriola aferente tambin se contrae, cae FG
= Deterioro de la Funcin Renal

Mecanismos Antihipertensivos IECA

Inhibicin de Formacin de Ang. II

Potenciacin del Sistema Kalicreina- Kininas
Inhibicin de la actividad adrenrgica
Clasificacin de iECA

Naturales : Bradikinina, encefalina , sustancia P

Sintticos:
Pptidos (val- trp; phe-ala-pro)
Analogos de pptidos (clasicos):
Se diferencian por cual es el grupo que funciona como ligando al zinc
iECA anlogos a pptidos

Ligando al Zn:
A)Sulfuro: Captopril, Perindopril, Ramipril, Pivalopril, Zofenopril
B)Carboxilo: Enalapril, Perindopril, Ramipril, Quinapril, Delapril, Pentopril,
Lisinopril,Cilazapril
C)Fosfinilo : Fosinopril

Hormonas
Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorcin:
aldosterona, que estimula la reabsorcin activa de sodio a
nivel distal y por medio de la estimmulacin de la bomba
Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secrecin de
potasio a travs de los canales ROMK en el extremo distal
del tbulo
Hormona antidiurtica, que estimula la reabsorcin pasiva de
agua, adems del canal NCC y la reabsorcin de urea a nivel
distal en los canales UT1.
Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorcin a nivel
proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte
Na+/H+.
Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en el
ducto colector renal.