Universidad de San Martn de Porres

Facultad de Odontologa
Periodoncia II
Tema

Inmunologa periodontal

Dra. Mara Pareja Vsquez

OBJETIVO

Reconocer los
mecanismos especficos e
inespecficos bsicos de
defensa periodontal.

Qu estudia la inmunologa?
En inmunologa se estudia los componentes

y mecanismos de defensa del organismo que

tienen por objeto mantener la homeostasis.

Bascones A,

Gonzlez Moles MA. Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15, 3: 121-138.

HOMEOSTASIS
agresin de
bacterias

resistencia del
husped

SALUD

resistencia del
husped

ENFERMEDAD

agresin de
bacterias

resistencia del
husped

ENFERMEDAD

agresin de
bacterias

resistencia del
husped

ENFERMEDAD

agresin de
bacterias

DEFINICIONES CONCEPTUALES
Inmunidad. Describe el estado de tener suficientes
defensas biolgicas para evitar la infeccin, enfermedad,
u otra invasin biolgica no deseada.

Sistema inmunitario .- Conjunto de mecanismos

que protegen al organismo de infecciones por medio de la
identificacin y eliminacin de agentes patgenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Immunity_es.svg

Inmunidad innata
El sistema innato est
presente desde el
nacimiento y protege a un
individuo de patgenos sin
importar si se ha expuesto
o no a una infeccin.

Inmunidad innata
Sus componentes NO SON ESPECFICOS actan como:

Barreras
Eliminadores
de patgenos

Antes de que puedan

causar la enfermedad.

DESCAMACIN EPITELIAL
FLUIDO
CREVICULAR

SALIVA

MECANISMOS DE
DEFENSA PRIMARIA
Defensa
Orgnica
BARRERA EPITELIAL

La inflamacin se considera

una cadena compleja de

eventos que se desarrollan
cuando el organismo recibe
la agresin.

INFLAMACIN
Caracterstica clnicas
Rubor
Edema.
Calor.
Dolor
Prdida de funcin

Liberacin de
Mediadores
inflamatorios

Metabolismo
Celular
Elevado
Quimiotaxis
Celular
Cambios que se producen en la inflamacin
la Inflamacin

Vasodilatacin

Incremento del
Flujo
Sanguineo

Extravasacin
Del Fluido
Permeabilidad

INFLAMACION
Liberacion de Mediadores
Solubles
Vasodilatacin
Incremento del Fluido
Sanguneo
Extravasacin del
Fluido (permeabilidad)
Quimiotaxis
Metabolismo Celular Elevado

Signos/sntomas
Calor

Rubor
Tumor
Dolor

INFLAMACION
Liberacion de Mediadores
Solubles
Vasodilatacin
Incremento del Fluido
Sanguneo
Extravasacin del
Fluido (permeabilidad)
Quimiotaxis
Metabolismo Celular Elevado

Signos/Sntomas
Calor

Rubor
Tumor
Dolor

INFLAMACION
Liberacion de Mediadores
Solubles
Vasodilatacin
Incremento del Fluido
Sanguneo
Extravasacin del
Fluido (permeabilidad)
Quimiotaxis
Metabolismo Celular Elevado

Signos/Sntomas
Calor

Rubor
Tumor
Dolor

INFLAMACION

INFLAMACION
Liberacion de Mediadores
Solubles
Vasodilatacin
Incremento del Fluido
Sanguneo
Extravasacin del
Fluido (permeabilidad)
Quimiotaxis
Metabolismo Celular Elevado

Signos/Sntomas
Calor

Rubor
Tumor
Dolor

La inflamacin aguda es

una respuesta organizada

de los tejidos frente a
cuerpos extraos de
cualquier naturaleza, que
son destruidos o
neutralizados por
Neutrfilos que migran
hacia los tejidos desde los
vasos sanguneos locales.

Es inespecfica y evoluciona

siempre de la misma
manera,
independientemente de
cul sea el factor que la
haya desencadenado.

Las enfermedades
periodontales son
procesos inflamatorios
de origen infeccioso
El agente etiolgico principal son
los microorganismos de la placa
bacteriana

Localizadas en el surco gingival

Bacterias
anaerobias gram
negativas
principales

La manifestacin de la enfermedad depende de

la interaccin entre:
agente
microbiolgi
co

Factores del
hospedador
ambientales

La microbiota periodontopatgena es necesaria PERO NO suficiente para que

exista enfermedad siendo necesario la presencia de un HOSPEDADOR
SUSCEPTIBLE
F.A.Carranza Periodontologia Clnica 9na edicin

SALUD PERIODONTAL
Streptococos
Sanguis
A.a

Actynomices
Viscosus

Streptococos
Actynomices
Mitis
Streptococos
Sanguis
Naeslundi

Veillonella parvula

H2O2

Enfermedad
Prevotella
IntermediaSanguis
Streptococos

Veillonella
parvula
F.Nucleatum
Capnocytophaga

Veillonella

F.A.Carranza Periodontologia Clnica 9na edicin

GRAM (+ )
56%
GRAM (- )44%
Facultativos
59 %
Anaerobios
41 %

GINGIVITS
S. Sanguis
Actynomice
s
Peptoestrep
t

GINGIVITIS

F.Nucleatu
m
P.
Intermedia
PERIODONTITIS
Veillonela
CRONICA
Parv.
Capnocytop
haga

PERIODONTITIS CRONICA
GRAM (- )
75%
Anaerobias
90%

P.gingivalis
Tanarella
forsythus
P.Intermedia
F.Nucleatu
m
Agregactibacter
Actinomycetemcpomitans

C.rectus

RELACIN
P.Gingivalis
T.Forsithus
P.Intermedia
T.denticola

La clula fagoctica se

inmoviliza gracias al
fenmeno de
quimiotaxis, se dirige
a la clula blanco , la
reconoce, se adhiere a
ella y la incorpora en el
nombre de fagosoma.

El fagocito destruye la noxa en el fagosoma

por medio del proceso de degranulacin, el cual
consiste en liberacin de elementos contenidos
en la vesculas lisosomales.
En algunas ocasiones, el fagocito fracasa en
su intento de destruirlo.

MEDIADORES INFLAMATORIOS.Interleucinas (IL 1

IL6)

Factor de necrosis tumoral alfa y beta

Prostaglandinas (Pg E)

CITOCINAS
Protenas solubles.
Iniciacin y mantenimiento de la respuesta inmune e inflamatoria.
Son numerosas y forman una red activa que regulan la respuesta
del husped.

Interleucinas

Comunicacin
entre leucocitos y
otras clulas

PROSTAGLANDINAS
Derivadas del acido araquidnico.
Mediadores importantes del mecanismo de inflamacin.
Citocinas proinflamatorias

Macrfagos
Otras clulas

PGE2

osteoclastos
Aumentada en Gingivitis.
Aumentada en periodos de
progresin de la enfermedad.

Vasodilatadores potente.
Inductores de citocinas

Proceso de
destruccin sea

Mecanismos que sugieren la relacin de la enfermedad periodontal

con los partos prematuros y el nacimiento con bajo peso
MECANISMO N 1

ADHESION
ADHESION PMN
PMN

BACTERIAS
FLUJO
FLUJO

PMN

IRRIGACIN
IRRIGACIN
ENDOTOXINAS
ENDOTOXINAS

IL1

MACRFAGOS
MACRFAGOS

ENDOTELIO
ENDOTELIO

HIPOXIA

IL6
COAGULACIN
COAGULACIN

FNT
FNT

PROSTAGLANDINAS
PROSTAGLANDINAS E
E22

ENVEJECIMIENTO DE LA
PLACENTA

Nutricin del
feto

BAJO
BAJO PESO
PESO

CONTRACCIONES
CONTRACCIONES
UTERINAS
UTERINAS

PARTO
PARTO
PREMATURO
PREMATURO

2. RESPUESTA INMUNE ESPECFICA

(Adaptativa)
MECANISMOS INMUNOLGICOS DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

Los patgenos periodontales han demostrado

capacidad para colonizar y sobrevivir en el

medio subgingival y afectar a los tejidos de
soporte de los dientes , desarrollando con esto
una respuesta inmunolgica especfica.

LA RESPUESTA INMUNE ESPECFICA

Es la reaccin del husped ante la
presencia de un elemento extrao.
Tiene tres caractersticas que la
distinguen:
1.- Especificidad,
2.- Heterogeneidad,
3.- Memoria.

RESPUESTA INMUNE ESPECFICA

Las clulas comprometidas en el funcionamiento del
ANTGENO
sistema inmune reaccionan de una manera altamente
discriminatoria ante la presencia de un elemento
extrao.

El resultado final depende de:

PROPIEDADES DEL ELEMENTO

EXTRAO
(tamao, estructura,
naturaleza qumica, cantidad)
HOSPEDERO
(constitucin gentica, edad,
otros)

El elemento extrao capaz de desencadenar

la reaccin inmunolgica se conoce con el

nombre de inmungeno o antgeno.

En ocasiones especiales no hay respuestas

por parte del husped y en estos casos se

habla de tolerancia inmunolgica .

La respuesta inmunolgica tiene tres

funciones:
Defensa
Homeostasis
Vigilancia.

FACTORES QUE MODIFICAN LA

RESPUESTA INMUNE:

Genticos
La edad
Metablicos
Ambientales
Anatmicos
Fisiolgicos
Microbianos.

* Factor gentico
El factor gentico influye

notablemente tanto sobre la

bacteria como sobre el
husped, en la respuesta
inmunolgica.

La bacteria posee un alto grado de

variabilidad
y adaptacin para
aumentar sus supervivencia .
Igualmente el husped acta tratando de
neutralizar estos procesos
a travs de respuestas complejas.

RESUMEN
Inmunologa del periodonto.
Saliva
Fluido gingival
Descamacin epitelial
Integridad del epitelio gingival
Produccin local de anticuerpos
Flora normal.
Migracin de PMN y otros.
Leucocitos en el rea dentogingival.

LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES

- Son las primeras clulas en reaccionar
frente a la agresin.

- Dichas clulas son sustituidas por

linfocitos, plastocitos y macrfagos,
mastocitos, eosinfilos y basfilos
tambin participan en la respuesta inmune.

COMO ACTAN LAS BACTERIAS

SOBRE LOS TEJIDOS
PERIODONTALES

El organismo prepara su

segunda lnea de defensa

que es ms intensa y ms
destructiva.
Empiezan a liberar sustancias
como las citoquinas, mediadores
de la inflamacin, factores de
crecimiento y prosta-glandinas

MAPA CONCEPTUAL
R E S P U E S T A IN M U N O L G IC A
D E L A P E R IO D O N T IT IS
L a P l a c a Bes
a c t e fundamental
r i a n a , e s f u n d a m e n t a para
p a r a e l pel
r o c proceso
e s o d e l a e n f ede
r m e denfermedad
ad.
La placa bacteriana
. L o s a g e n t e s b a c t e r ia n o s a c t a n c o m o a n t g e n o s d e s e n c a d e n a n d o la r e s p u e s t a in m u n o l g ic a .
M e c a n is m o I n m u n o l g ic o
L e s i n I n ic ia l

L e s i n T e m p r a n a

L e s i n E s t a b le c id a

L e s i n A v a n z a d a

I n filt r a c i n d e le u c o c it o s P M N .

H a y s u s t it u c i n d e in filt r a d o p o r lin fo c it o s .

A c u m u la c i n d e c lu la s p la s m a t ic a s
q u e p ro d u c e Ig G

S e p r o d u c e u n c a m b io d e la le s i n
e s t a b le c id a d e c a r a c t e r c r n ic a
a u n p r o c e s o a u t o d e s t r u c t iv o