DEFINICIONES

Ahogamiento: Fallecimiento tras un

episodio de asfixia en las primeras 24
hrs.

Casi-ahogamiento: superviviencia tras

un episodio de asfixia prolongada al
menos 24 hrs.
 EPIDEMIOLOGIA

• Mas frecuente en el varón

• Niños menores de 5 años y luego personas
de 15 a 24 años
• Se asocia con consumo de alcohol
 FISIOPATOLOGIA

• La lesión pulmonar es
la patología primaria en
los eventos de
sumersión.
• Numerosos sistemas
pueden ser afectados
(hipoxia – isquemia).
 PULMONAR
• En los estadios iniciales de la sumersión
los eventos son caracterizados por:

– Retención de la respiración, pánico, e

intentos de salir a la superficie.

• El laringoespasmo puede ser

desencadenado por aspiración de
cantidades pequeñas de líquido.
• El ahogamiento húmedo ocurre cuando el
agua u otros desechos (vomito, arena o
barro) son aspirados dentro de los
pulmones.
• Se presentan aproximadamente en 80 a 90%
de las autopsias.
• 10 a 20 % no se encuentra líquido en los
pulmones.
• El ahogamiento seco ha sido atribuido al
laringoespasmo persistente + allá del tiempo
en que la victima se vuelve hipoxica, pierda
la conciencia y pare de respirar
• El shunt intrapulmonar sanguíneo
(áreas pobremente ventiladas)
fundamental proceso patofisiológico en
el ahogamiento y casi ahogamiento.
• En casos + severos (inadecuada
oxigenación y ventilación).
• Las atelectasias pueden ser causadas
por inactivación, dilución o
disminución de la sustancia surfactante.
• Agua dulce inactiva el surfactante al
contacto, y el daño alveolar (disminución de
la producción de surfactante).
• Algunos pacientes pueden mejorar
inicialmente pero luego deteriorarse algunas
veces súbitamente.
• Tal deterioro en la función pulmonar
(ahogamiento secundario).
• Edema pulmonar
 COMPARACION DEL EFECTO DE LA ASPIRACION DEL AGUA
DULCE Y SALADA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
EFECTO AGUA DULCE AGUA SALADA
Surfactante pulmonar Inactivado Normal
Contenido de oxigeno Disminuido Significativamente
arterial disminuido
Cambios a nivel Arrastra liquido Inestabilidad y colapso
pulmonar intesticial e pulmonar.
intravascular a
los alveolos
 NEUROLOGICO
• Aprox el 10% de los sobreviviente sufren
secuelas neurológicas severas.
• El principal determinante de los resultados
neurológicos es la duración y severidad de la
lesión hipoxica–isquémica.
• La hipotermia severa puede causar una
depresión significativa del sensorio e
incrementar el riesgo de mortalidad.
• Niños tienen alto riesgo de desarrollar
hipotermia.
 Clasificación de Conn
• A: Consciente
• B: Estuporoso
• C: Comatoso
• C 1: decorticación, respuesta en flexión, respiración irregular.
• C2: descerebración, respuesta extensora, pupilas fijas y dilatadas
• C3: flácido, no respuesta, apnea.
 CARDIOVASCULAR
• Frecuente bradicardia extrema, fibrilacion
ventricular o asistolia.
• Se deben a la hipoxia, acidosis, alteraciones
electrolíticas y/o hipotermia.
• Resuelven con el tratamiento de la causa subyacente
(acidosis – Hipoxia).
• La PA en las victimas de casi ahogamiento puede estar
afectada por una variedad de factores, tales como:
– Liberación de catecolaminas.
– Retención de dióxido de carbono.
– Hemorragias por traumas.
• Edema pulmonar (SDRA), puede
llevar a hipovolemia e hipotensión.
• Pacientes hipotérmicos, la oliguria es
secundaria a la aumento de la
producción de la HAD que ocurre
tempranamente en la sumersión.
• Alargamiento del PR, descenso del ST
y elevación del punto J pueden
aparecer sobretodo en caso de
hipotermia.
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
• Las alteraciones pueden ocurrir por la diferencia
en la osmolaridad del agua fresca y salada.
• No son tan comunes.
• Agua dulce, es relativamente hipotónica al
plasma, atraviesa la membrana alveolar y causa
hipervolemia e hiponatremia dilucional.
• Agua salada la cual es 4 veces + hipertónica que
el plasma atrae liquido al espacio alveolar que
resulta en hipovolemia e incrementa las
concentraciones electrolíticas.
• Para que se produzcan cambios
electrolíticos se debe aspirar +
de 22ml/kg de peso.
• Las alteraciones clínicamente
importantes de líquidos y
electrolitos se encuentran en -
del 15% de las victimas de
sumersión.
• Hiponatremia
• La acidosis metabólica es la alteración metabólica
significativa en el casi ahogamiento.
• Por aumento del acido láctico como consecuencia del
metabolismo anaerobio.
• Otras secuelas de la asfixia severa:
– Necrosis tubular aguda.
– Coagulación intravascular diseminada.
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO
No diferencias entre ahogamiento en agua salada y dulce
Prioritario: asistencia respiratoria

PRIMERAS MEDIDAS: en el lugar del rescate

1º.- Mantener permeable la vía aérea:
Desobstrucción manual (arena, vómito, algas...)
Hiperextensión de la cabeza
2º.- Si no se aprecia respiración espontánea:
Ventilación boca a boca
3º.- Si no se detectan pulsos centrales:
Masaje cardiaco
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO
Hª clínica completa: detalles del accidente, antecedentes patológicos,
exploración sobre todo respiratoria y neurológica
• RX de tórax
•Gases arteriales,
•Hemoglobina y Hematocrito
•Electrolitos
•Urea y creatinina

• En algunos casos: Valoración de alcoholemia y consumo de drogas

Según la gravedad puede ser
necesario:
• Tubo nasotraqueal: Mejora la ventilación,
permite la aspiración, traqueobroquial,
admnistracion de aerosoles.
• Catéter arterial: Información
hemodinámica, regulación ácido-base
• Catéter venoso: Información
hemodinámica, reposición de volemia.
• Sonda nasogástrica: Evacuación del agua y
aire deglutido, evitar broncoaspiraciones.
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO

Administración precoz de oxígeno, a concentraciones altas

Considerar la intubación, sobre todo en pacientes con

deterioro neurológico (escore de Glasgow < 8), aunque no
exista depresión respiratoria .

Monitorizar SaO2 (pulsooxímetro) y gases arteriales,

sobre todo en el niño intubado. Debe utilizarse oxígeno o
aplicar PEEP en los ventilados.

Evaluar el estado cardiaco (función miocárdica y

presencia de arritmias) y la perfusión periférica.
Corregir la acidosis metabólica y el shock hipovolémico, si
lo hubiera, con líquidos cristaloides isotónicos, con cuidado
para no favorecer el EAP
Hipotermia: Causa grave disminución de la actividad cardiaca y neurológica
Retarda la excreción renal y hepática de los medicamentos, por lo
que se debe tener cuidado con la posible toxicidad de los mismos.
El miocardio hipotérmico es resistente a las drogas cardiotónicas
y a la desfibrilación, que puede no ser eficaz si la Tª central es inferior a 30ºC
¡ Puede hacer parecer al paciente clínicamente muerto!
Cuando la Tª se normaliza se evidencia la disfunción orgánica que ha
provocado la hipoxia. ¡Nunca declarar muerto al paciente
hasta que la Tª central no sea> de 32ºC !
Tratamiento: Eliminar la ropa
húmeda. Calentar al paciente lo mas
pronto posible (lámparas, ropa y de
agua caliente, fuentes de calor
radiante).

Si Tª < 30ºC: Métodos de

calentamiento central
perfusión iv. líquidos calientes, O2
caliente, lavados (gástrico, rectal o
peritoneal) con líquidos isotónicos
calentados. Dialisis.
 SIGNOS PRONÓSTICOS
• Un Ph de 7 indica acidosis severa y
es un signo mal pronostico.
• Una PA de oxigeno baja indica que el
agua a sido inhalada con riesgo de
edema pulmonar.
• La presencia de FV es un signo
adverso y responde pobremente a la
desfibrilación cuando la Tº es < de
28ºC.
 PREVENCIÓN
• La clave para minimizar la morbilidad mortalidad
secundaria a la inmersión es prevenir.
• El éxito de los programas de prevención sólo
puede ser aplicado de manera proactiva.
• Énfasis en las actividades de educación y
sensibilización, no sólo en la comunidad en
general, con especial atención al objetivo de los
que se encuentran en > riesgo, sino también para
los proveedores, incluidos los equipos de
respuesta de EMG médica, los médicos de
atención primaria de la comunidad para
proporcionar orientación anticipada, y en los
equipos médicos del hospital.
 BIBLIOGRAFIA
• Francisco Ruza, Cuidados intensivos Pediátricos Tercera
Edición, Volumen II.
• Behrman, Kliegman, Jenson, Pediatría de Nelson 18
edición, Tomo I
• Rudolph Colin P. Pediatria de Rudolph, 21ª edición,
Tomo I
• Ramesh C. Sachdeva. NEAR DROWNING. Department of Pediatrics and the Center for Medical
Ethics and Health Policy, Baylor College of Medicine; the Critical Care Section, Texas Children's
Hospital. Critical Care Clinics - Volume 15, Issue 2 (April 1999).

• Callejo Hernandez Mario, Sindrome de Casi Ahogamiento, Revista Cubana de Medicina Intensiva y
Emergencia. 2,007