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Dra. Fabiola Bayro P.

Mdico Gastroenterlogo

GASTRITIS

Definicin

Condicin inflamatoria de la Mucosa Gstrica


Expone cambios relacionados segn la
etiologa y segn la respuesta del husped.
Estas condiciones fueron identificadas por
primera vez en lo 1800..en autopsias.
Diagnstico de certeza es Histopatolgico
Dao difuso, superficial, erosin, ulceracin

Dnde se produce el
cido?

En las Clulas
Parietales
(fondo y cuerpo)

En las Clulas
G, en el Antro
(secretoras de
Gastrina)

Glndula Oxntica
Mucosa Fndica
Clulas
Parietales: cido
Clulas
Principales:
Pepsingeno
Clulas
Enterocromafines:
Histamina

Clula Parietal Mecanismos


Reguladores

Neuroendocrino:
Acetil Colina

Paracrino:
Histamina

Endocrino:
Gastrina

Factores Agresivos y Defensivos


Factores Defensivos:

Barrera Moco/Bicarbonato
Resistencia Superficial de la Mucosa
Renovacin Celular
Flujo Sanguineo
Repuesta Inmune
Defensa Neural y Muscular
Prostaglandinas

Factores Agresivos:
- Secresin cido/Pepsina
- Aumento de Gastrina
- Helicobacter Pylori
- Aines
- Sales Biliares

Estmago Normal

Clasificacin

1947: Aguda y Crnica


Gastritis Crnica: 2 Subgrupos,
Superficial y Atrfica
Warren y Marshall: (1983) Etiologa
1990: Sydney clasificacin y Rangos.
1992: Gastritis, Atrofia, Metaplasia
2002: Metaplasia/Atrofia no Metaplsica

Gastritis Aguda

Inflamacin sbita del revestimiento mucoso del


estmago
Hemorrgica, No Hemorrgica, Erosiva, Difusa
Causas

Medicamentos:
AINESEsteroides

Alcohol
Sustancias
Corrosivas

Infecciones
Helicobacter
Pylori
Herpes Virus
Citomegalovirus

Otras:
Reflujo Alcalino
Cirugas
Radiacin
Sepsis
Isquemia

Tipo A. Afecta al cuerpo y el


fondo del estmago sin
involucrar el antro, por lo
general asociada a una
anemia perniciosa. Se
presume que tiene una
etiologa aotoinmune.|

Tipo B. Es la forma ms
frecuente, afecta al antro en
pacientes jvenes y a toda la
mucosa del estmago en
personas mayores, y es causada
por la bacteria Helicobacter
pylori|

Gastritis Erosiva

Fase Aguda: Edema, Congestin


vascular, hemorragia en la lamina propia.
PMN en glndulas
Ulceraciones y erosiones en la superficie
del epitelio
Fase de Recuperacin: Hipertrofia
Nuclear, regeneracin Epitelial,
Hiperplasia Foveolar.

Gastropata Aguda Erosiva


Hemorrgica
Lesin mucosa aguda
Mucinas

Bicarbonato

Disrupcin de la
Barrera Mucosa
Epitelio

Penetracin de cido, proteasas y


cidos biliares en lmina propia

Lesin vascular, estmulo neural, liberacin de


histamina y otros mediadores de inflamacin

Gastropata Aguda Erosiva


Hemorrgica
Hallazgos Morfolgicos
Petequias hemorrgicas mltiples
Erosiones rojas o negras
La afectacin simultnea de duodeno es

posible y an frecuente

AINES

Gastritis Crnica

Inflamacin del revestimiento del


estmago que se presenta gradualmente
y que persiste durante un tiempo
prolongado
Las hay desde un mes hasta 1 ao
Relacionada a Hp
Gastritis Autoinmune
Gastritis Autoinmune Atrfica
Metaplasia

Subclasisficacin

Antral

Fndica

Multifocal

Gastritis Hp

80% asintomticos
20% relacionados a Morbilidades
Virulencia del Hp
Respuesta del Husped
Acompaado de Factores: Tabaquismo,
nutricin
Dispesia

Helicobacter Pylori

Bacilo Gram negativo, flagelado, microaerfilo, 3.5x0.5um.


Protegido de la acidez por el moco
Potente Agresor de la Barrera Mucosa
Factores de Virulencia: Ureasa (enzima)- activa urea
endgena- produccin de amonio y dixido de carbonoNube
Motilidad (desplase sobre el moco)
Proteasas (diluyen el moco)
Adhesinas (Bab A- Lewis B- Tipo Ag Sanguineo-adhesin
cel)
Toxinas (Cag A) (citotoxina asociada al Gen A)
Vac A (Vacuolizacin Citotoxina del Gen A), Cepas,Nutricin.

Helicobacter Pylori

Cepas con Alta Virulencia :


- cag A
- vac As1
- ice A1 positivo

Asociacin con Ulcera Pptica, Ca. Gstrico,


Linfoma MALT

Diagnstico
Serologa
Antgeno fecal
Prueba de aliento urea-C13
Biopsia y estudio histolgico
Prueba rpida de ureasa en tejido

Gastritis crnica por Helicobacter


pylori

Linfoma
MALT

Gastritis crnica por Helicobacter


pylori

Hallados histolgicos en mucosa


En general, mayor actividad antral
Gastritis superficial aguda y crnica
Folculos linfoides
Relacin con desarrollo de linfoma

Tras la erradicacin
Rpida desaparicin de neutrfilos
Ms lenta de linfocitos y eosinfilos, y an ms de
folculos linfoides.
Metaplasia y atrofia no se resuelven

Atrofia y Metaplasia
Atrofia: prdida de tejido glandular
- Atrofia uno de los principales pasos de
la Carcinognesis Gstrica
Metaplasia Intestinal:
- Dx por la presencia de Cel. Globet, cel.
Absortivas, Colonocitos que contienen
mucina

Metaplasia
Metaplasia Completa: cel. Globet que

contienen mucina cida y Enterocitos


Absortivos con borde en cepillo.
Metaplasia Incompleta: clulas Globet con
forma irregular y clulas mucosas intermedias
inmaduras.
Tipo IIA o II: slo contienen Sialomucina cida.
Tipo IIB o III: slo contienen Sulfomucina.

Gastritis crnica metaplsica y


atrfica

Gastritis crnica asociada a:


Adelgazamiento mucoso
Prdida glandular
Cambios en el tipo de las clulas

epiteliales (Metaplasia)

Gastritis crnica metaplsica y


atrfica

Gastritis crnica Metaplsica y


Atrfica

Gastritis crnica Metaplsica y


Atrfica

Metaplasia pseudopilrica
Sustitucin de clulas principales y
parietales por clulas secretoras de
moco tpicas de antro
Metaplasia Intestinal
Sustitucin por clulas de epitelio
intestinal
Tipo I
Completa: Absortivas, Globet y Paneth
Tipos II y III
Incompleta: Globet

Gastritis crnica metaplsica y


atrfica

Metaplasia Intestinal
Tipos I y II
Las clulas de Globet expresan sialomucinas

cidas

Tipo III
Las clulas de Globet expresan sulfomucina
cida
Mayor riego de adenocarcinoma, sobre todo si la
metaplasia intestinal afecta curvadura menor de
cardias a ploro o es difusa, frente a distribucin
focal o antral

Debera hacerse vigilancia endoscpica?

Gastritis crnica metaplsica y


atrfica

Gastritis Atrfica Metaplsica


Autoinmune
Herencia autosmica dominante
Asociacin con haplotipos HLA b-8 y DR-3
Autoinmunidad frente a clula parietal y factor

intrnseco

Acs. frente a ATPasa hidrgeno-potasio

Afecta poblacin Nor Europea


Ms frecuente en mujeres (3/1)
Puede asociarse a tiroiditis autoinmune
Presenta alto riesgo de anemia perniciosa

Gastritis crnica Metaplsica y


Atrfica

Gastritis Atrfica Metaplsica


Autoinmune
Hipocloridia
Malabsorcin de vitamina B12 ( por factor

intrnseco)
Anemia:
Neuropata

Afecta ms a piernas que brazos


Parestesias, ataxia
Espasticidad
En fases muy avanzadas: paraplejia e incontinencia

Gastritis crnica Metaplsica y


Atrfica

Gastritis Atrfica Metaplsica


Autoinmune
Afecta cuerpo y fundus
Inflamacin
Metaplasia
Atrofia

Fase inicial: gastritis autoinmune activa


Plipos mltiples no neoplsicos (islas

mucosas)
Fase avanzada
Marcada atrofia

Gastritis crnica metaplsica y


atrfica

Gastritis Atrfica Metaplsica Autoinmune


LESIONES HIPERPLSICAS Y NEOPLASICAS
Hipocloridia Hiperplasia clulas G
Hipergastrinemia Ndulos hiperplsicos
Tumor carcinoide

Riesgo aumentado (3-18 veces) de adenocarcinoma

gstrico

Endoscopia con reseccin de ndulos y valoracin de los

mismos (vale tambin para carcinoide)


Seguimiento estrecho si displasia significativa o no se quitan
los ndulos.

Gracias.

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