Generos Vibrio, Treponema y

Leptospiras
DR JORGE CHUMPITAZ CONDE
CURSO MICROBIOLOGIA
MEDICA
2008

La familia Vibrionaceae est

constituida por bacilos gramnegativos
mviles o inmviles

Gran parte de las bacterias que

componen esta familia son exigentes
en cloruro sdico y, desde un punto
de vista prctico, se pueden
diferenciar dos grupos: especies
halotolerantes capaces de crecer en
agua de peptona sin adicin de NaCl
y especies halfilas incapaces de
crecer en ausencia de sal marina.

HABITAT Y CULTIVO

El gnero Vibrio est compuesto por

microorganismos cuyo hbitat
natural son los ecosistemas marinos
y fluviales. Son bacterias mviles,
crecen en agar nutritivo incubadas
a 35C en atmsfera aerobia y
anaerobia y fermentan la glucosa.
Pueden presentar una morfologa
curvada caracterstica, producen
catalasa y son sensibles al
compuesto vibriosttico O/129

PELIGRO

DIFERENCIACION
Reaccin de la oxidasa.
Positiva en todos los casos,
Reduccin de nitratos.
Sensibilidad al agente
vibriosttico O/129. Utilizada
para separar el gnero Vibrio
de Aeromonas spp y
diferenciar las distintas
especies de vibrios entre s.

 La actividad de la lisina y
ornitina decarboxilasa y de la
arginina dehidrolasa, permiten
separar a las especies
halfilas en 4 grupos.
Reacciones bioqumicas
diversas. Prueba de VogesProskauer, produccin de gas
en la fermentacin de la
glucosa y el metabolismo de
distintos azcares

PATOLOGIA

Enfermedad bacteriana intestinal aguda

que se caracteriza por comienzo
repentino, diarrea acuosa y profusa,
vmitos ocasionales, deshidratacin
rpida, acidosis y colapso circulatorio.
La infeccin asintomtica es mucho
ms frecuente que la aparicin del
cuadro clnico.

Reservorio:
El hombre es el portador sano.

Observaciones recientes en los

Estados Unidos y Australia sugieren la
presencia de reservorios en el
ambiente.

Modos de Transmisin
La transmisin ocurre
fundamentalmente por la ingestin de
agua contaminada con heces o vmitos
de pacientes o, en menor medida,
heces de portadores; ingestin de
alimentos contaminados por agua
sucia, heces, manos sucias o moscas.
Los organismos EI Tor pueden persistir
en el agua por largo tiempo.

Distribucin:

Durante las pandemias del siglo XIX el

clera se diseminaba repetidamente de
la India a casi todo el mundo. Durante
la primera mitad del siglo XX la
enfermedad estuvo confinada en gran
medida al Asia, excepto en 1947, en
que ocurri una epidemia grave en
Egipto. Desde 1961 la enfermedad se
ha propagado de Indonesia, a travs de
casi toda Asia, a la zona oriental de
Europa y Africa, y del norte de Africa a
la Pennsula Ibrica y, en 1973, a Italia.

El brote epidmico del clera

en el Per en los noventa
El Clera se presenta en nuestro
pas desde febrero de 1991, en el
presente ao se ha manifestado
espordicamente.
Los ltimos brotes importantes se
presentaron en zonas rurales, en
los primeros meses de 1994.

Una evaluacin preliminar de la

situacin del Clera en el Per en
1993 ha mostrado que existen
Departamentos con Alto riesgo como
los de la Sierra y Selva cuya tasa de
infeccin por cada 1000 habitantes,
entre los nios menores de 5 aos,
representando ste un grupo etreo
vulnerable. As mismo las
caractersticas epidemiolgicas de
las poblaciones en riesgo hacen
posible la propagacin del clera,
produciendo una endemia.

La sptima pandemia actualmente

sigue su curso, y despus de treinta
aos de haberse iniciado no muestra
una tendencia hacia el descenso.
Durante la epidemia en nuestro pas y
en otros, se han realizado estudios
que con-firman la persistencia de
deficiencias higinicas donde, por
ejemplo, la falta del lavado de manos
antes de preparar la comida, el no
tratamiento del agua para beber o la
prctica de comer fuera de casa, al
igual que algunas condiciones
socioeconmicas como la deficiencia
en la infraestructura sanitaria.

Caractersticas biolgicas
del clera

El flagelo tiene una gran importancia, ya

que permite al bacilo penetrar en el moco
que cubre las clulas del intestino delgado.
Se desconoce la importancia en el
desarrollo de la enfermedad de la
endotoxina o lipopolisacrido de la pared
celular.
Existen pruebas experimentales que
permiten afirmar que esta bacteria produce
una adhesina, un factor que le permite
adherirse a la pared intestinal, tambin
existe una correlacin entre la gravedad del
cuadro y la capacidad de adherencia de la
cepa.

El componente qumico es la exotoxina.

Por estar en el tubo digestivo es una
enterotoxina y se denomina
especficamente "colerageno". Es una
sustancia proteica de 84,000 daltons y
que consta de 2 fracciones. La A de
28,000 daltons es la activa y la B de
56,000. Es la que se une a los receptores
especficos existentes en la membrana
citoplasmtica de las clulas intestinales
para permitir la actuacin de la fraccin
A, la cual es inmunognica, pero no
toxica.

Prevencin del clera .

La comunidad debe estar activamente

informada y educada sobre la extensin
y severidad del brote. Todo canal de
informacin disponible debe ser utilizado
para informar y asegurar al pblico sobre
la efectividad y sencillez de los mtodos
actuales de tratamiento, y los beneficios
de notificar los casos de clera
inmediatamente. Se les debe informar
sobre las fuentes de contaminacin y las
maneras de prevenir la infeccin.

Las vacunas actualmente disponibles no

ayudan en el control del clera por una
serie de razones:
No tienen un grado suficiente de
efectividad.
Frecuentemente no tienen la potencia
requerida.
La inmunidad que producen dura solo
entre 3 y 6 meses.
La vacunacin no reduce la tasa de
infecciones asintomticas.

GENERO TREPONEMA

Caractersticas del
Treponema pallidum
Resistencia es sumamente lbil a las
condiciones ambientales, muere
rpidamente.
No resiste a la desecacin: persona con
sfilis que llegue con la lesin primaria
chancro, que diga que la obtuvo por
sentarse en una taza es mentira, tuvo
que haber algn contacto sexual.
sensible a la mayora de desinfectantes.

Transmisin
Prcticamente tiene una
transmisin exclusiva por contacto
sexual
Congnita, de madre a hijo, o lo que
se llama transmisin vertical
Transfusin sangunea (?):
sobretodo en pacientes donadores
de sangre

EPIDEMIOLOGA

De acuerdo a su historia, en un principio

la enfermedad era sumamente aguda;
hubo una gran mortandad. Con el
advenimiento del uso de los antibiticos
(especficamente la penicilina) la
incidencia o prevalencia de la
enfermedad disminuy grandemente.
Luego, ha aumentado nuevamente; esto
tiene que ver con ciertos cambios en el
estilo de vida de las personas

Disminucin del miedo (sobretodo a

varones) por el tratamiento:
tratamiento altamente efectivo
Aumento de las relaciones sexuales
entre jvenes y adolescentes por el
uso de anticonceptivos.
Prostitucin (problemas econmicosociales): muchas mujeres y
hombres se dedican a la prostitucin
porque no encuentran trabajo

Patogenia

La lesin primaria es una ppula, que

luego se indura, las arterias se
obliteran, causando una necrosis en la
ppula y posteriormente se forma una
lcera.
La lcera se caracteriza por ser de
bordes elevados,, indolora, de fondo
limpio, que cicatriza o cura
espontneamente entre 4 y 6
semanas. En el fondo de la lesin se
encuentra gran cantidad de
Treponemas.

Toda las lesiones del secundarismo

sifiltico tendrn sobre todo
manifestaciones mucocutneas.
En el aspecto cutneo, las lesiones
pueden ser un rash papulomacular
o papuloescamoso; la
caracterstica de estas lesiones es
que no son pruriginosas (no
pican), son simtricas, altamente
infecciosa

La sfilis latente es la ausencia de signos

y sntomas, caracterizada por la
presencia de LCR anormal. Este estadio
generalmente no se diagnostica porque
el individuo no da ninguna manifestacin.
Algunas veces, por casualidad, el
individuo puede tener reactividad al
VDRL siendo as como se manifiesta. Un
30% de los individuos no tratados
pueden entrar a la sfilis terciaria.

La sfilis terciaria se considera

desde diferentes sndromes
clnicos, tales como: neurosfilis,
sfilis cardiovascular y como gomas.
Las manifestaciones ms
frecuentes de la sfilis terciaria son
las gomas sifilticas.
En este perodo los individuos ya no
son contagiosos.

Aneurisma

Sifilis
terciaria

Tabes dorsal

Gomas

LEPTOSPIROSIS

Enfermedad Emergente en el
Per

Dr Jorge Chumpitaz Conde

Instituto Medicina Tropical
Daniel A. Carrin
2008

LEPTOSPIROSIS

Enfermedad Emergente en el Per y el

mundo

INTRODUCCION
Enfermedad febril generalizada aguda
Enfermedad infecciosa emergente.
Enfermedad zoonotica
Produce desde cuadro clinico
inaparentes hasta formas ictero
hemorragicas.
Trasmisin por contacto directo e
indirecto con orina o secreciones de
animales infectados.
Agua o suelos contaminados
Ocupacional- recreacional.

HISTORIA
En China, enfermedad
ocupacional de
cultivadores de arroz.
En Japon, akiyami
En siglo XVIII, L.
icterohemorragiae
ingresa a Europa desde
Asia.
1915, Inada e Ito.
Spiroqueta interrogans,
descrita 10 aos antes
por Stimson.

LEPTOSPIROSIS
ETIOLOGIA
Antes de 1989: 01 genero: 02
especies:
Biflexa: Saprofita
60 serovares
Interrogans: >200 serovares.
Agrupados en serogrupos: no
taxonomicos sino epidemiologicos.

LEPTOSPIROSIS
ETIOLOGIA

Clasificacion genotipica: 16
genomoespecies de Leptospira
Las genomoespecies no
comprenden a las 2 previas
especies.
Serovares patogenos y no
patogenos ocurren indistintamente
en todas las especies.

CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS. Apr. 2001, p. 296326

MICROBIOLOGIA

Espiroqueta aerobia, helicoidal, movil

(traslacional y no traslacional)
Medios de cultivo con sangre de conejo
o albumina bovina. Puede demorar
hasta 13 semanas en crecer.
Organos blancos:
Hgado
Rion.
Endotelio
SNC
Humor acuoso.

EPIDEMIOLOGIA

Distribucin mundial. Es la zoonosis

mas extendida del mundo.
Fue aislada de reptiles, peces, pjaros
e invertebrados
En regiones templadas: enfermedad
estacional: otoo o verano
En regiones tropicales: poca de lluvias
Va de transmisin
Indirecta por agua o suelo
contaminado
Directa: contacto con sangre, tejidos
u orina, mordeduras, transplacentaria

EPIDEMIOLOGIA

Puerta de entrada:
Abrasiones, cortes de
piel
Mucosa conjuntival
Piel intacta con
exposicin prolongada
Partos en el agua
Inhalacin de agua o
exposicin a aerosoles
Picadura o mordedura
de animales

EPIDEMIOLOGIA

02 tipos de hospedero

Mantenimiento: clima,
densidad poblacional,
grado de contacto
entre tipos de
hospedero. (Ratas,
ratones, ganado
vacuno, cerdos)
Accidentales
(incidentales): humanos.
Contacto directo
Contacto indirecto

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS
Muere 10 seg. 100 C
DISMINUYEN VIDA Congelada sobrevive a
MEDIA
-20 C 100 das
En suelo humedo de
Clima seco
agua de lluvia: 07 sem.
Medio cido
En laboratorio a T
Agua de mar
ambiente y pH 7.2 8:
varios meses

Incrementan vida
media:
pH: alcalino

LEPTOSPIROSIS

Patrones epidemiologicos:

Area urbana:
Por roedores
Zonas de desastre o
guerras.

Leptospirosis: enfermedad
emergente
CASOS DE LEPTOSPIROSIS DIAGNOSTICADOS EN INS
1997 - 2001
150

100

50

CASOS

1997

1998

1999

2000

2001

11

98

93

101

113

AO

LEPTOSPIROSIS
Patrones epidemiologicos en el Per:

LEPTOSPIROSIS
Patrones epidemiologicos en el Per:

LEPTOSPIROSIS
Patrones epidemiologicos en el Per:

Durante el 2005, 93%

(212 casos de
leptospirosis) se
distribuyeron en los
departamentos de Loreto,
Ucayali, Hunuco y Madre
de Dios.
Durante el periodo de
estudio, el 58% de los
casos pertenecen al sexo
masculino y el 60% de los
casos al grupo entre 15 y
44 aos.

PATOGENESIS
Ingresa por piel o mucosas, se
distribuye por todo el organismo
incluyendo el SNC y el humor acuoso.
MECANISMOS PROPUESTOS:
Produccion de toxinas:
LPS: pobre actividad
Hemolisinas: Ballum, Hardjo,
pomona
Citotoxina proteica: pomona y
copenhageni
Proteina inhibidora de Na+K
ATPasa

 Adhesin: Leptospira se

adhiere a cel. Epiteliales

Adhesion se incrementa ante
falta de Ac.
Macrofagos lisan leptospiras
fagocitadas solo ante presencia
de Ac. Y C`
Mecanismos autoinmunes
Complejos inmunes en SNC
Uveitis: rx. Cruzada

LEPTOSPIROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodo de
Incubacion: 7
13 dias (2-26)
Enfermedad
bifsica

LEPTOSPIROSIS
ANICTERICA

F.LEPTOSPIREMIA
F. LEPTOSPIRURIA
LEPTOSPIROSIS
ICTERICA
F.LEPTOSPIREMIA
F. LEPTOSPIRURIA

Manifestaciones clinicas

Leptospirosis Icterica (Sindrome

de Weil):
5 15%
1 fase: Ictericia
Fiebre prolongada no bifasica.
Hgado: Tendencia a
hepatomegalia, ictericia,
transaminasas raro >5 veces.,
hiperbilirrubinemia conjugada.
Rion: Proteinuria, piuria,
hematuria, cilindruria, azoemia
Hemorragias: epistaxis, hemoptisis,
neumonitis, subaracnoidea.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Leptospirosis

Anicterica

90% casos
Rash <24 horas
Fiebre bifasica
Meningitis aseptica 25%

Alston y Broom: Meningitis

asptica (n=616)

Nios < 14 aos

15 29 aos
>30 aos

62%
31%
10%

LEPTOSPIROSIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre
100%
Mialgia
69.5%
Cefalea
52%
Ictericia
47.8%
Vmitos
35%
Dolor abdominal
17.4%
Manifes. Hemorragicas 17.4%
insuficiencia renal
17.4%

LEPTOSPIROSIS

FACTORES DE RIESGO DE LETALIDAD

Manifestacion
clinica

OR

Estudio

Oliguria + Ins. Renal

Aguda

9.98 Dai, B., 1994. Chin.

Med. Sci.J. 9:209214.

Infiltrado alveolar en
Rx torax.

7.30 Dupont, H., D. 1997..

C. I.D. 25:720724.

Anormalidades
repolarizacion

5.9

Ko, A. I.,. Lancet

354:820825.

arritmias

2.83 Ko, A. I.,. Lancet

354:820825.

Insuficiencia
respiratoria

11.7 Ko, A. I.,. Lancet

354:820825.

CARACTERISTICAS CLINICAS
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA

LEPTOSPIROSIS ICTERICA

F. LEPTOSPIRURIA
10-30 das

LEPTOSPIRAS HALLAZGOS
PRESENTES
CLINICOS

FIEBRE

F..LEPTOSPIREMIA F. LEPTOSPIRURIA F.LEPTOSPIREMIA

3-7 das
0-30 das
3-7 das

Mialgia
Cefalea
Dolor
abdom.
Vmitos
Inyec.conj
Sangre

Meningitis
Uveitis
Erupcin
Fiebre
Vmitos

Ictericia
Hemorragia
Insuficiencia renal
Miocarditis
Insuficiencia resp.
Sangre

LCR
Orina

LCR

Orina

LEPTOSPIROSIS
DIAGNOSTICO
CULTIVO:

medio Fletcher, 28-30C, campo oscuro

por 6 semanas. Sangre, orina, LCR.

SEROLOGIA: Test de aglutinacin microscpica

Test de aglutinacin macroscpica
ELISA:
PCR

100% Sensibilidad, 94% especificidad

LEPTOSPIROSIS

LEPTOSPIROSIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ANICTERICA
Influenza
Fiebre tifoidea
Malaria
Fiebre amarilla
Toxoplasmosis
Sepsis por gram
negativos
Dengue

ICTERICA
Fiebre tifoidea
Sepsis por gram
negativos
Malaria falciparum
Hepatitis virales
Colangitis, colecistitis
Enf. Kawasaki

LEPTOSPIROSIS
TRATAMIENTO ATB

Penicilina G sdica 6 12 millones UI/da c/4

horas por 10 das.
Tetraciclina 500 mg. C/6 horas por 7 - 10 das.
Doxiciclina 100 mg. C/12 horas por 7 - 10
dias.
Tratamiento antes del 4 5 da.

NUDOS CRTICOS

Leptospirosis no es de notificacin
inmediata. No se conoce la
magnitud del dao.
Presentacin clnica variada lo que
dificulta el diagnstico .

PROFILAXIS

Inmunizacion activa: serotipos

seleccionados, grupo poblacional no
definido.
Inmunizacion de animales
Profilaxis pre-exposicion:
Doxiciclina 200 mg/sem.
Profilaxis post exposicion: Penicilina
procanica 400 mg IM c/12 horas
por 10 das Doxiciclina 100 mg
c/12horas por 7 das.

LEPTOSPIROSIS
CONCLUSIONES

Zoonosis de importancia en Salud

Pblica.
Trasmitida por contacto con animales
infectados
Pensar siempre en cuadros ictericos
febriles, ictero hemorragicos.
Tratamiento precoz.
Penicilina sigue siendo de eleccin en
tto.
Profilaxis efectiva.