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SHOCK

SHOCK
HISTORIA
1582: A. Par Petite morte
1743: Traductor annimo: Un tratado de reflexiones sacadas
de las heridas por arma de fuego H.F. Le Dran
1795: James Latta Shock traumtico
1964: Simeone

Ambroise Par
(1509-1590)

SHOCK: Perfusin tisular/ funcin celular


Sndrome dinmico, caracterizado por una perfusin tisular
inadecuada que condiciona hipoxia celular generalizada y fracaso de
mltiples rganos
Hipoperfusin severa de los tejidos que tiene como causa diversas
situaciones patolgicas y como consecuencia hipoxia tisular
Es mas grave la hipoperfusin que la hipoxia1954
No todos los tejidos toleran igual la hipoxia
Si se mantiene durante cierto tiempo, puede producir la
muerte celular, tisular o del organismo
La hemorragia, es la causa ms frecuente de shock
Es ms importante diagnosticar su presencia que su causa

Fallo de perfusin
Fallo del metabolismo aerbico
Metab. Anaerbico
Lactacidemia tipo A
Fallo orgnico
Fallo mltiple de rganos.

CAUSAS DE SHOCK
A) DISMINUCIN DE LA PRESIN DE LLENADO VENTRICULAR
Disminucin del volumen de sangre
Aumento de la capacidad del lecho vascular
B) ALTERACIONES DE LA FUNCIN CARDACA
Factores funcionales
Factores mecnicos
C) REACCIONES ANAFILCTICAS O TXICAS
D) OBSTRUCCIONES VASCULARES (Embolia; Taponamiento)

FACTORES AGRAVANTES
HEMOSTTICOS (Coagulopata. Trombocitopenia)
VASGENOS (Cambios de posicin con A.Gral. Compresin
brusca de la VCI)
ALRGICOS
ANESTSICOS (Generales: Halotano, derivados halogenados)
(Locales: Hipersensibilidad)
ENDOCRINOS (Hipopituitarismo; Mixedema; Feocromocitoma)
NUTRITIVOS
TXICOS
FARMACOLGICOS: Barbitricos; Fenotiacinas; Clorpromacina;
Diurticos

Elevada
Su promedio se
incrementa
en un 15
% por cada fallo de
rgano adicional

Sepsis en el 25 % de los pts de UCI.


Sepsis bacterimica en el 10 %. De
ellos el 50 % (o ms) evolucionan a
sepsis grave.
La evolucin a sepsis grave en
pacientes de planta es del 25 %.
Sepsis grave o Shock sptico en el 23% de los pts de planta y en el 10-15
% de los pts UCI.
El 25 % de los pts con sepsis grave
presenta shock

SRIS:
10
%
SEPSIS:
20 %
SEPSIS GRAVE:
2040 %
SHOCK SPTICO:
40-

CLASIFICACIN ETIOLGICA

1.- SHOCK HIPOVOLMICO

PURO: Hemorragia; Quemaduras;


Fstulas,etc COMPLICADO: Con sepsis
o fallo cardiaco

2.- SHOCK CARDIOGNICO


3.- SHOCK SPTICO

PURO: Fallo de eyeccin o


llenado del VI COMPLICADO:
Anemia; Sepsis; Hipovolemia;
A.gral o epidural

PURO: Hiper o hipodinmico


COMPLICADO: Fallo cardiaco o hipovolemia

4.- SHOCK NEUROGNICO


5.- SHOCK ANAFILCTICO

Por reflejo vaso-vagal; Anestesia


espinal alta; Trauma de mdula o
tronco cerebral; Disminu cin del
tono venoso
Reaccin Ag-Ac

Cardiognico
Problema cardiaco (bradicardia, asistolia,
arritmia)

Hipovolmico
Diarrea, vmitos, hemorragia, tercer

espacio

Distributivo
Sptico, anafilctico, neurognico, Ins.

adrenal

Obstructivo (extracardiaco)
Taponamiento cardiaco
Embolismo pulmonar

OTRAS CLASIFICACIONES
PRIMARIO: NEUROGNICO: Sncope :
fase presincopal:

Sudoracin,

Sialorrea, Acfenos,
vrtigos, epigastralgia,
nauseas,
palidez

fase sincopal:

Prdida de

conciencia, bradicardia
hipotensin,
midriasis, apnea inter
mitente.

fase postsincopal:
Obnubilacin, recuperacin

SECUNDARIO:
COLAPSO: Hipovolmico
Convulsiones ocasionales
CAUSAS: Postural, anoxico, emocional, dolor,

Tipo de Shock

PCP

GC

RVS

(Pr. Cap. Pulmonar)

(Gasto Cardaco)

(Res. Vasc. Perif.)

Cardiognico

Alta

Bajo

Altas

Hipovolmico

Baja
Baja o
normal

Bajo
Alto,
normal
o bajo

Altas
Bajas

Alta
Baja o
normal

Bajo
Bajo

Altas
Altas

Distributivo

Obstructivo
taponamiento cardiaco
embolismo pulmonar

Shock = Hipotensin
en la Microcirculacin,
con alteraciones de
Hipoperfusin Tisular
y de Intercambio O2 a
las clulas

FISIOPATOLOGA

A) NIVEL CIRCULATORIO
CORAZN
MACROCIRCULACIN
MICROCIRCULACIN
B) NIVEL CELULAR
C) REPERCUSIN EN DISTINTOS RGANOS Y TEJIDOS

MICROCIRCULACIN

Componente arteriolar
Componente capilar: Permeabilidad pasiva
Permeabilidad
activa
Motilidad capilar
Componente venoso
Componente anastomtico
Componente perivascular : Linfticos;
Mastocitos

Endotelio vascular y sus funciones:


-Actividad propia endocrina autocrino/paracrina-,
regula la actividad contrctil, segrega y tambin regula los
procesos
hemosttico
de
la
pared
vascular
contraccin/dilatacin), mediante las sustancias propias:
dilatacin debida a ON, PGs y a otras molculas.
-Y la Contraccin debida a endotelinas, angiotensinas
PG y Tx. Adems de la histamina y de otras sustancias
segregadas por mastocitos y por las propias cl. Endoteliales.

-La perfusin tisular y orgnica depende, desde el


punto de vista macroscpico:
-del Gasto Cardaco y
-del Trasporte de O2 a los tejidos, que a su
vez, consiste o depende fundamentalmente:
*del Ht,
*del dficit Fe y
*del intercambio O2 celular etc.).

-FISIOPATOLOGA:
Macrocirculacin:
GC (Vol.Sis./FC, de la Sat-Hb, Ht)
El Ind. Card. =GC/Superficie corporal SCEl GC es tambin =Presin arterial media
(PAM)/ Resistencia vascular perifrica RVP-)

Diversos modos de permeabilidad


capilar

Uniones celulares

Vesculas pinocitticas

MICROCIRCULACIN

Componente arteriolar
Componente capilar: Permeabilidad pasiva
Permeabilidad
activa
Motilidad capilar
Componente venoso
Componente anastomtico
Componente perivascular : Linfticos;
Mastocitos

VNULA

LUZ

End.cit.: citoplasma

m.b.: membrana basal

Clula epitelial de
revestimiento
N.P.: ncleo del pericito
m.b.p.: membrana basal alrede
dor del pericito
col.: fibras de colgeno

SHOCK: Microcirculacin
RESUMEN

Fase de Shock irreversible: Arteriola cerrada. Comunicacin A-V abierta.


Capilares dilatados. Necrosis celular. Lisis de cogulos

SHOCK
FISIOPATOLOGA
Intento por mantener el gasto cardiaco: frecuencia
Intento de mantener la TA: catecolaminas (vasoconstriccin)
Intento por mantener la oxigenacin en rganos centrales
Hipoxia celular: Acidosis metablica Alcalosis respiratoria
Un traumatizado que est fro y taquicrdico, est
en shock mientras no se demuestre lo contrario

FASES DEL SHOCK


I)

DE COMPENSACIN
Volumen eficaz en pulmn y cerebro. Respuesta
adrenrgica. Disminucin en el aporte de sangre al resto de
los tejidos del organismo. Aumento ino y cronotropismo

II) S. ISQUMICO O REVERSIBLE


Enlentecimiento circulatorio. Hipoxia tisular
Acidosis metablica
III) S. REFRACTARIO
Estancamiento de la microcirculacin. CID

Toll-like receptor (4TLR-4) ligands to encompass the molecular


Bdanger signals (arising from local and systemic inflammation)

H2O

SISTEMAS Y MEDIADORES ESTIMULADOS EN EL


SHOCK CPTICO (actualizado para el 2011):
-Arachidonic acid metabolites (eg, leukotrienes, prostaglandins,
thromboxanes)
-The complement system
-IL-1 and IL-6
-TNF-alpha
-The coagulation cascade
-The fibrinolytic system
-Catecholamines
-Glucocorticoids
-Prekallikrein
-Bradykinin
-Histamines
-Beta-endorphins
-Enkephalins
-Adrenocorticoid hormone
-Circulating myocardial depressant factor(s)

AGRESION
RESPUESTA LOCAL

Fase I

Citoquinas
Macrfagos
endoteliales

Clulas

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SRIS
ENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO

Fase III

CORAZN

HIGADO

PULMON

INTESTINO

SDMO/SFMO

RION

METABOLICO

REPERCUSIN EN DISTINTOS
RGANOS Y TEJIDOS
HGADO
ESTMAGO
INTESTINO
PNCREAS
CORAZN
SNC
PIEL
RIN Y PULMN

SHOCK

VALORACIN
1.- PRESIN ARTERIAL: La TAS, puede ser normal al principio
2.- FRECUENCIA CARDIACA: Aumente paralelamente al deterioro
hemodinmico del paciente
3.- FRECUENCIA RESPIRATORIA: Taquipnea
4.- NIVEL DE CONCIENCIA
5.- DIURESIS: De gran valor en la fase de reanimacin
6.- PULSO
7.- RELLENO CAPILAR (2 s)

CLNICA
Sensacin de mareo
Hipotensin
Palidez y frialdad de extremidades
Sudoracin fra
Taquicardia. Pulso rpido y dbil
Oliguria
Somnolencia
Taquipnea
Facies afilada con ojos hundidos
Sensacin de inmobilidad

SHOCK
CLASIFICACIN
GRADOS DE SHOCK HIPOVOLMICO
Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Prdidas (ml)
Porcentaje VST

hasta 750
hasta 15%

750-1500
15-30%

1500-2000
30-40%

>2000
>40%

TA

Normal

Cardiaca
Respiracin

Normal
Normal

<120pm
Leve taquipnea

N.Conciencia
Diuresis
Amplitud pulso
Relleno capilar

Normal
Normal
Normal
<2s

Inquietud
Oliguria
Disminuida
>2s

Pinzada

Baja
>120 pm
Taquipnea

Inapreciable
>140 pm
Insuficiencia

Confusin
Estupor/Coma
Oligoanuria
Anuria
Muy disminuida Indetectable
>>2s
>>>2s

Sepsis
Inadecuada oxigenacin tisular
Intoxicacin N2 (acidosis lctica hipxica)
Intoxicacin x CO

Hipotensin prolongada y grave


Shock hemorrgico
Shock cardiognico
Bypass cardiopulmonar

Shock con probable vasodilatacin

Intoxicacin x metformina
Enfermedades mitocondriales
Intoxicacin x cianidas
Parada cardiaca sin actividad elctrica

SHOCK
PROFILAXIS
A) CORREGIR ALTERACIONES PREVIAS
B) COLOCACIN DE SONDAS: PVC, Foley, etc
C) VENTILAR Y MOVILIZAR
D) TRATAMIENTO PREVIO DE LA SEPSIS
E) MANIPULACIN DEL CAMPO
F) EVITAR ENFRIAMIENTO
G) VIGILAR SIGNOS DE PRE-SHOCK

SHOCK
TRATAMIENTO
Los principios bsicos del tratamiento son: detener la
hemorragia y reemplazar el volumen perdido
La administracin de fluidos debe hacerse de forma precoz,
cuando aparecen los primeros signos clnicos de prdida
sangunea, no cuando el paciente est ya hipotenso
La respuesta inicial a la sobrecarga inicial determinar el
tratamiento posterior
Es extraordinariamente importante tratar de ajustar la
reposicin de volumen a las necesidades reales del paciente

TRATAMIENTO DEL SHOCK


PRIORIDAD

MNEMOTCNICA

TERAPUTICA

Ventilacin

Infusin

Bombeo

Frmacos

Ciruga

SHOCK: TRATAMIENTO
Identificar y cohibir las posibles lesiones sangrantes externas
que pudieran existir

Colocacin de vas venosas cortas y de grueso calibre (n 14)


Flexura del codo o va femoral. Una vez estabilizado: Va Central
Extraccin de sangre para analtica: Iones; Glucemia; Gasometra
SOBRECARGA INICIAL: 500-2000 ml de Ringer lactato (5-20 min)
VALORAR RESPUESTA

SHOCK
TRATAMIENTO
VALORAR LA RESPUESTA:
1.- RPIDA Y FAVORABLE: Requiere reevaluacin constante
2.- FAVORABLE PERO TRANSITORIA: Por:
Evaluacin inicial errnea
Evaluacin inicial correcta pero con sangrado continuo.
Pacientes quirrgicos
3.- DESFAVORABLE: Por:
Sangrado masivo
Diagnstico incorrecto

SHOCK
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento del paciente en shock es restaurar la
perfusin de los rganos y la oxigenacin de los tejidos que se
confirma mediante: una adecuada diuresis, funcin del sistema
nervioso central, color de la piel y normalizacin del pulso y la tensin
arterial
Hay que evitar la hipotermia y la acidosis
La presencia de shock en un paciente politraumatizado requiere
avisar siempre al cirujano

MONITORIZACIN RESPIRATORIA a travs de gasometra


arterial inicial y pulsioximetra continua.

MONITORIZACIN HEMODINMICA:
Medicin estricta de diuresis tras colocacin de sonda vesical.
Control continuo de tensin arterial.
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Medida de presin venosa central

MONITORIZACIN METABLICA: En trminos de acidosis y


nivel de cido lctico.

Aumentar el aporte de oxgeno a


los tejidos (DO2)
Aumentar GC, TA y optimizar el
contenido de oxgeno

Precarga (optimizar)
Contractilidad (mejorar)
RVS (optimizar)
Oxigenacin de suficiente
hemoglobina

Tratar: bradicardia, arritmias


Monitorizar: diuresis y

Mejorar la funcin miocrdica


Tratar las arritmias
Vigilar la LVEDP y PCP ante
disfuncin VI
Las RVS se elevan como
mecanismo compensador
o Reducir postcarga (vasodilatadores)
o Inotropos (dobutamina) (NA)
o Baln de contrapulsacin

Restaurar el volumen intravascular


Reestablecer la TA normal, pulso,
perfusin orgnica ...
Controlar la posibilidad de
hipernatremia, acidosis
hiperclormica ..
La G5% no expande debido a su
rpida difusin a todos los
compartimientos
Cristaloides + Coloides

Solucionar la causa de la
obstruccin:
Taponamiento cardiaco:

Pericardiocentesis
Neumotorax a tensin: Drenaje
pleural
Embolia pulmonar: TrombolticosHeparina

Mantener volumen intravascular


No diurticos

La primera aproximacin al shock


sptico (SIRS) es restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado (tercer espacio)
Antibiticos; Foco quirrgico
Inotropos y vasopresores:
o Si es anafilctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol +

esteroides + vasopresores
o Si es neurognico: vol + vasopresores

SHOCK
TRATAMIENTO
El aporte de volumen en la fase inicial del paciente traumtizado
con prdida de volumen circulante, es prioritario sobre la
correccin de las prdidas de hemates, ya que la anemia aguda es
mucho mejor tolerada que la hipovolemia
COMPLICACIONES DE LA SOBREINFUSIN
Coagulopata dilucional
Elevacin de la TA
Desplazamiento de un cogulo incipiente
Disminucin del aporte tisular de oxgeno

Potente expansor

-an en pequeas

cantidades Efecto inmediato


Duracin de efecto 6 horas

Sin efectos secundarios o


toxicidad
No problemas de almacenamiento
No reacciones ni enfermedades
Barato (coste-tratamiento)
Capaz de transportar O2 ????

Hipotnicos

Salino 0,45%

Hipertnicos

Salino 3%,
5%, 7,5%

Isotnicos
Dextrosa 5%
Salino 0,9%
Ringer
Ringer
Lactado

Albmina 20%
o PFC
o

o
o

Poligelina (s)
Dextrano 40
(Rheomacrodex)

Dextrano 70
(Macrodex)

Hidroxietilalmid
n

Expafusin
Elohes
Hesteril
Voluven
Otros

HIDROXIETILALMIDONES (HEA).
PARMETROS COMPARATIVOS
EFECTO SELLANTE

<1

HEA
70.000

HEA
450.000

HEA
200.000

En caso de permeabilidad alterada, son las molculas de HEA de PM entre


100-300 Kd las que mejoran los coeficientes de reflexin
(Tanaka 1993, Yeh 1992, Zikria 1989)

SHOCK
TRATAMIENTO
COLOIDES
Albmina
Dextranos (Hemoc)
Gelatinas
Hidroxietilalmidn
CRISTALOIDES
S. FISIOLGICO
RINGER LACTATO

SANGRE Y
DERIVADOS

EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS: nunca se iniciarn


antes de conseguir un volumen intravascular adecuado.
Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilucin de 1 gr( 5 amp) en
500 cc de suero fisiolgico 0.9 o glucosado 5%. Indicacin
fundamental en shock sptico y cardiognico.
Dobutamina. Es un anlogo del isoproterrenol. Acta sobre
receptores b1 con efecto inotropo positivo y b2, produciendo VD.
_ Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto y adrenrgico. Escaso efecto cardaco y renal. Se indica en casos de
refractariedad a dopamina.
Adrenalina. Catecolamina endgena con efecto a y b adrenrgico
dosis dependiente, cuya indicacin fundamental es el shock anafilctico y la hipotensin refractaria. No es una droga de uso habitual
en el shock hipovolmico, salvo en casos asociados a uso de vasodilatadores.

Dopamina
Inotropo/vasopresor
Dobutamina
Inotropo
Noradrenalina
Inotropo/cronotropo/vasopr
esor
Adrenalina
Alfa y Beta

LA RESUCITACIN DE UNA SITUACIN


NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIN

OXIGENACIN
TISULAR

EN LA

El shock se caracteriza por un


flujo sanguneo orgnico
inadecuado a las demandas
metablicas tisulares de oxgeno.
Es siempre un sntoma de una
patologa que debe de ser
diagnosticada y tratada
Evidencias de hipoperfusin
orgnica: oliguria, alterado estado
mental, acidosis

Las categoras etiolgicas del


shock son:
Cardiognico
Hipovolmico
Distributivo
Obstructivo

Las principales categoras del


shock presentan cambios
caractersticos en el perfil
hemodinmico del paciente. Son
de gran ayuda en el diagnstico y
tratamiento

El tratamiento del shock se centra


en aumentar el GC y la tensin
arterial con la combinacin de
fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos +
incremento de las resistencias
vascualres sistmicas con
vasopresores
La aproximacin inicial al enfermo
con shock sptico consiste en
restaurar y mantener un volumen
intravascular adecuado

Cuando un fracaso cardiaco se


caracteriza por bajo gasto, presin
venosa normal o alta e hipoxemia
secundaria a alta PCP, la reduccin
de la precarga y postcarga mejora
la oxigenacin.
Sin embargo, esta reduccin (pre y
postcarga) debe evitarse ante
fracaso cardiaco con hipotensin

La terapia del shock hipovolmico


debe centrarse en reestablecer una
TA, pulso y perfusin orgnica
(dbito urinario) normal,
habitualmente con
reemplazamiento de las prdidas
hdricas con lquidos similares
(cristaloides, coloides, sangre)
El mantenimiento del volumen
intravascular es vital en los
pacientes con shock obstructivo

Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5


g/l) aumenta el aporte de oxgeno
en un 30 %, mientras que un
aumento en la PaO2 de 60 a 90 torr
incrementa la saturacin arterial de
O2 solo en un 7 %
La oliguria puede ser pre, intra,
post (obstructiva) renal
Se debe optimizar el volumen
intravascular antes de emplear
diurticos de asa en el paciente