Mortalidad Perioperatoria en Sepsis

Severa y Choque Sptico

Dr. lvaro Leiva Lpez
Anestesilogo
Hospital Berta Caldern Roque

Introduccin
La agresin al organismo humano por cualquier noxa
externa (incluyendo infeccin y trauma), origina como
respuesta:
activacin de mecanismos inmunolgicos defensores,
tendientes a limitar los daos y restablecer la
Homeostasia.

El conjunto de stos mecanismos constituye lo que se

conoce con el nombre de Sndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistmica (SIRS, por sus siglas en ingls).

Introduccin
En el caso particular de una Infeccin
importante, la respuesta en cuestin, es dada
por la primera lnea defensiva de componentes
inmunolgicos que son atacados por el agresor
bacteriano G(-) o G(+) y sus Endo o Exotoxinas.
Est constituida por el Sistema
Monocito/Macrofgico, leucocitos PMN y
linfocitos

introduccin
Sepsis severa en los EUA tiene una incidencia de
750,000 casos por ao, de ellos 250,000 mueren.
La sepsis severa se ha incrementado en un 8.7%
por ao.
60% fallecen en choque sptico con FMO, fallo
circulatorio asociado a refractariedad a la
reanimacin con lquidos.
La tasa de mortalidad individualizada es de > 60%.

Fisiologa del Sistema de Respuesta Inflamatoria

Sistmica (SIRS)

Conceptos
Desde 1992:
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.
Con el fin de unificar criterios clnicos y de
investigacin, definieron los procesos patolgicos
relacionados con la respuesta inflamatoria del
organismo a la invasin bacteriana o a la agresin
por diferentes noxas.

Pirmide de Infeccin
Choque Sptico
Sepsis Severa
Sepsis
SRIS
Bacteriemia

Redefiniendo las estrategias

En 2002 surgi en los EE. UU. la campaa Surviving Sepsis (Sobreviviendo a la
septicemia) para concientizar sobre la temtica a la poblacin general y a los
profesionales y para crear recomendaciones para el tratamiento de la
septicemia.
La campaa Surviving Sepsis cre paquetes de medidas teraputicas.
En un anlisis de 8 estudios de resultados basados sobre el empleo de las
medidas de reanimacin y tratamiento de los paquetes, ste se asoci con
aumento de la supervivencia.
Sin embargo, lo ms importante en el empleo de estas medidas fue el comienzo
ms rpido de la antibioticoterapia y la administracin de los ATB apropiados.
En un anlisis retrospectivo se lleg a la conclusin de que: por cada hora de
demora en el comienzo de la antibioticoterapia la mortalidad aument un 8%.

Diagnstico de SdRIS
T

> 38C
< 36C

FC

FR

> 90 X

> 20 X

PaCO2
< 4.3
mmHg

Leucocitos
> 12 x1099
< 4 x 1099

Criterios para Choque Sptico

SdRIS

Hipotensin

CHOQUE
SPTICO

PAS
PAS <
< 90
90 mmHg
mmHg
Signos
Signos de
de Hipoperfusin
Hipoperfusin

Secuencia Clnica

rganos y Sistemas en la
Sepsis
Pulmones
Renal
Cardiovascular

Pulmn y Sepsis.
Falla respiratoria en la Sepsis.
Tipo

Fisiopatologa

Dato

Causa

Prdida del cociente ventilatorio

Hipoxemia
PaO2 < 8 Kpa

Infiltracin/colapso
alveolar

II

Hipoventilacin alveolar

Hipoxemia
PaO2 <8 KPa
Hipercapnia
PaCO2 >6 Kpa

Reducida actividad
respiratoria.
Debilidad de msculos
respiratorios

III

Atelectasias

Hipoxemia

Reducida CRF debida a

presin intraabdominal
aumentada.

IV

Choque

Hipoxemia
Hipercapnia

Choque sptico,
hipovolmico,
cardiognico

Lesin Pulmonar Aguda

La falla pulmonar en la
sepsis se debe a:
Citocinas.
Activacin local de la
cascada de la
coagulacin.
Factores hormonales y
celulares.

SDRA

Falla Renal

Falla Renal

Cardiovascular

Depresin Miocrdica
En la sepsis y el choque sptico la disfuncin
cardiaca es un evento poco comn aun en la
etapa terminal.
Se ha reconocido que los signos hiperdinmicos
observados se deben a una terapia agresiva de
lquidos de resucitacin.
La depresin miocrdica se revierte en un
perodo de 7 a 10 das.

Etiologa de la DEPRESIN MIOCRDICA

Teora 1. Disminucin global de la perfusin miocrdica.
LESIN ISQUMICA CARDIACA.

Teora 2. Existencia de una Sustancia Depresora

Miocrdica circulante.
SUSTANCIAS TXICAS BACTERIANAS UNIDAS A
HISTAMINA, EICOSANOIDES / PROSTAGLANDINAS,
SUSTANCIAS ESTROGNICAS, CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS Y LISOZIMA LEUCOCTICA.

Etiologa de la DEPRESIN MIOCRDICA

Pathan et al descubrieron una MDS:
SOLUBLE EN AGUA, LBIL AL CALOR, PM > 10
KDa = Citokina COMO FNT-
Este se asocia a:

Fiebre.
Elevacin Lactato
CID
Lesin Pulmonar Aguda
Muerte

Conclusiones

Depresin miocrdica.
Dilatacin biventricular reversible.
Disminucin de la funcin contrctil sistlica.
Disminucin de la respuesta a lquidos de
resucitacin.
Disminucin de la respuesta a vasopresores.
Circulacin hiperdinmica.
FNT-, IL-1/IL-6 como MDS

Figure 1. Schematic representation of predetermined factors that

may influence outcome in septic shock.

Figure 2. Constitutive and environmental determinants that are not currently

accessible for therapy yet predetermine the host response during a septic
challenge. SNP, single nucleotide polymorphism

Principios del Manejo del Choque Sptico

Reconocimiento precoz.
Antibioticoterapia precoz y adecuada.
Control de la fuente de infeccin.
Resucitacin hemodinmica precoz y soporte
continuo.
Corticoides en Choque refractario.
Control ajustado de la glucemia.
Adecuado manejo ventilatorio con bajo VC en SDRA.

Criterios
Pre Anestsicos

Preoperatorio
Manejo de paquetes teraputicos objetivo-estructurados.
Supervivencia de hasta 60%

Antibioticoterapia.
No retardar la aplicacin de antibiticos.

Resucitacin hemodinmica.
Cristaloides
Cristaloides + Coloides
Vasopresores (nicos o combinados)

Plan de Ciruga y drenaje.

Concepto de ciruga control de dao.

Intraoperatorio

Mantener antibiticos.
Gasometra transoperatoria.
Monitoreo invasivo.
Qumica sangunea especfica:
Acido Lctico.

Hemocomponentes especficos.
Plan anestsico basado en problema.
Soporte cardiovascular sostenido (desde UCI)
Ventilacin con estrategias de proteccin pulmonar.
Considerar la sedacin-analgesia-BNM post ciruga en UCI.

Postquirrgico
Utilizar escala de APACHE.
Uso de ventilacin asistida u otras modalidades en 24 a
72 horas.
Mantener estrategias de inicio y reorientar si es
necesario; la duracin?
7 a 10 das.

Nutricin precoz parenteral.

Monitoreo CV invasivo.
ANALGESIA EFICAZ Y SOSTENIDA.

Gracias