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REUMATOIDE
Introduccin
La
Qu es artritis?
El trmino artritis significa literalmente
inflamacin de las articulaciones
artr = articulacin, itis =
inflamacin
Ms de 100 tipos diferentes de artritis y
enfermedades asociadas, entre las que se
incluyen enfermedades que afectan los
huesos, los msculos, las articulaciones y
los tejidos que las sostienen.
La artritis
Provocadolory
rigidez.
Puede
afectar a personas de
cualquier edad .
Los diferentes tipos de artritis son
una parte de las enfermedades
reumticas.
Algunas
enfermedades
reumticas son conocidas
como enfermedades del
colgeno ya que afecta
al tejido conectivo.
Otras son conocidas como
enfermedades
autoinmunes porque son
debidas a que el sistema
inmune se altera y daa a
Artritis reumatoide
Es
Se
La
Clasificacin
ACR 1987
Primeros
criterios de clasificacin
elaborados en 1987 por el Colegio
Americano de Reumatologa (ACR).
Presentan limitaciones como:
Distinguir entre pacientes con AR de pacientes con otra
artropata inflamatoria como objetivo principal
Rendimiento limitado de estos criterios en las fases iniciales
de la enfermedad.
Poca utilidad en artritis reumatoide temprana
Solo tienen buena utilidad en pacientes con enfermedad ya
establecida
EULAR/ACR 2010
Nuevos criterios de clasificacin establecidos en
conjunto por la EULAR (European League Against
Rheumatism) y el ACR.
Objetivo de mejorar la clasificacin de la AR de corta
evolucin
Establecer un tratamiento con frmacos lo antes
posible incluso antes de cumplir criterios de una
enfermedad establecida.
Exclusivos para pacientes con artritis indiferenciada sin
justificacin por otra causa
Qu hicieron?
Identificaron la contribucin de las distintas variables clnicas y
de laboratorio utilizadas en el diagnstico de AR
Caractersticas de la
poblacin
Gener
al
Caracteristicas de la
poblacin
Pacientes
con AR
evoluciona
do
Artritis de
muy
reciente
comienzo
Sistema de puntuacin
Sistema de puntuacin
Articulacin
grande:
Hombros, codos,
caderas,
rodillas, robillos.
Articulacin pequeas:
Interfalngicas,
metacarpofalngicas,
metatarsofalngicas.
Duracin de los signos
y sntomas de Sinovitis
( dolor, inflamacin,
sensibilidad)
involucradas en el
momento de la
evaluacin
EULAR/ACR
Los criterios de clasificacin
EULAR/ACR no constituyen criterios de
diagnstico.
Su objetivo es discriminar de forma
estandarizada en una poblacin de
pacientes con sinovitis indiferenciada,
aquellos con mayor probabilidad para
desarrollar AR erosiva y persistente,
para ser incluidos en ensayos clnicos u
otros estudios que necesiten criterios
uniformes.
Etiologa
Enfermedad
sistmica,
inflamatoria,
crnica de etiologa desconocida.
Existen
varios
procesos
complejos
multicelulares que son los respondables de
la patogenia de la AR, ya que estn
involucradas diversas clulas y molculas
del SI.
Probablemente
factores
genticos
y
ambientales desencadenen una respuesta
inmune
anormal,
originando
las
manifestaciones de la enfermedad.
Es
Las
Fisiopatologa
Articulacion
es
Membrana
sinovial
Cartlago
Unen huesos
entre s.
Permiten el
movimiento.
Recubren a los
huesos.
Protegen y
alimentan al
cartlago para
evitar
degeneracin.
Rozamiento
entre huesos se
desarrolle de
forma suave.
Recubre la
articulacin
uniendo el
extremo de un
hueso con el
otro.
En
la AR se produce la inflamacin de la
membrana
sinovial
de
distintas
articulaciones, unas se vern ms
afectadas que otras.
La persistencia de la inflamacin de la
sinovial provoca el dao a nivel del hueso,
dando lugar a la aparicin de pequeas
erosiones y adelgazamiento del cartlago
con
su
consiguiente
desaparicin,
causando una situacin irreparable.
Inmunopatognesis
La
patogenia de la AR es un proceso
complejo que implica:
Autoanticuerpos
Proliferacin celular y fibrosis a nivel
sinovial.
La respuesta inmune
desencadenada.
La formacin de pannus.
Erosin del cartlago y hueso.
Autoanticuerpos
Factor Reumatoide
La
Otro
Respuesta celular
Clulas del SI
invaden
membrana
sinovial
LT y LB
Granulocitos
Monocitos y
MO
Clulas residentes
tipo MO y
fibroblasto
Sinoviocitos
Hiperplasia
ny
proliferan
Mediadores
fundamentales
de la
inflamacin.
Precursores de
prostraglandina
s
Para el
reclutamiento
de otras clulas
Enzimas degenerativas
(proteasas de serina,
metaloproteasas
Prostanoides
Quimiosinas
Clulas liberan
Capaces de
digerir matriz
extracelular,
facilitando
infiltrado
celular
Respuesta inmune
Dentro
de todo el conjunto de
molculas que participan en la
patogenia de la AR, las citocinas
inflamatorias son los principales
mediadores de la inflamacin y la
degradacin tisular.
La IL-1 y el TNF son las citocinas
catablicas
ms
importantes
implicadas en la destruccin del
cartlago articular en la AR.
IL-6
Quimiocin
as
IL-1 y
TNF-
inducen
producci
n de:
IL-17 y 18
LIF (Factor
inhibidor
de
leucemia)
Citocina proinflamatoria
Induce producin
de
prostaglandinas
Facilita
osteoclastognes
is
Es
estimulador
autocrino y
un potente
inductor
parcrino
IL-1, IL-6 e
IL-8.
GM-CSF y
MMPs
TNF-
Produccin
inducida por
Secretada
principaplme
nte por
IFN
IL-2 e IL-18
Monocitos y
MO
LT, LB y
fibroblastos
IL-1
Importante papel
regulador en la
inflamacin y R.I.
Acta de forma
sinrgica con TNF
Induccin de genes
inflamatorios a nivel
local y sistmico
Induce produccin de
metaloproteasas de
matriz extracelular
Degradan matriz
Produce activacin de
osteoclastos
Incrementa la
reabsorcin del hueso
y destruccin de
cartlago
Incrementa expresin
de citocinas,
quimiocinas y
molculas de
TNF-, IL-6
Citocina
inflama
toria
Inducci
n de
respues
ta de
fase
aguda
Formaci
n de
osteocl
astos y
prolifer
acin
de
sinovio
citos
Produci
da por
monocit
os y MO
activad
os, LT y
sinovio
citos
IL-6
Diferen
ciacin
de LTH17
Madura
cin de
LB en
clulas
plasmt
icas
Clulas colaboradoras
(TH)
Otros
IL-1, IL-6 e
IL-8
Diferenciaci
n de los
osteoclastos
Quimiocinas
Prostaglandi
na E2
IL-17
estimula
secreci
n de:
TNF-
Pannus sinovial
El acmulo de clulas que se origina
en la membrana sinovial por toda la
respuesta
inmune
ocasiona
inflamacin de la misma, que origina
un tejido de granulacin particular
denominado Pannus, que es el que va
a erosionar el hueso y cartlago.
En resumen (muy
resumido)
Autoanticuerpos que
forman CI y se
depositan en
articulaciones;
intervienen CPA para
reconocimiento
antignico.
Liberan enzimas
proteolticas,
quimiocinas y citocinas
Activacin y liberacin
de sus componentes
celulares, promoviendo
diferenciacin y
reclutamiento de otras
clulas.
Reclutamiento de otras
clulas del SI (MO, LT,,
LB, clulas plasmticas
y NK)
MANIFESTACIONES
CLINICAS
El
Se
Sintomatologa
Sinovit
is
Debilidad
Generalizad
a
Anorexia
dos
terceras partes de los pacientes,
comienza de forma insidiosa.
Cansan
cio
Fatiga
En
Inicio
Lento y
Progresivo
Dolores
articulares
(artralgias),
inflamacin
(artritis) y rigidez
articular.
levantarse en la
maana y que
suele durar ms
de una hora
Se acompaa de
malestar general,
decaimiento,
febrculas y
cansancio fcil
Manifestaciones Articulares
La
Alteraciones Extraarticulares
Ndulos
reumatoideos.
Estos
ndulos son la consecuencia de la
actividad de la enfermedad y
aparecen en un 20 o 30 % de las
personas afectadas por la artritis
reumatoide.
Neuritis.
Alteraciones
de
la
sensibilidad,
sensacin
de
acorchamiento y dolor en manos y
pies. Otras alteraciones son la
sudoracin,
la
frialdad
de
extremidades y los cambios en la
piel, uas y vello, todas ellas debidas
a la afectacin nerviosa del sistema.
El
Pruebas de laboratorio
Factor reumatoideo
Anlisis
Los
Tratamiento
Medicamentos
Antiinflamatorios y corticosteroides.
Antireumaticos especificos:
Suprimen la actividad del sistema
inmunolgico del individuo
Sales de Oro
Penicilamina
Hidroxicloroquina
Sulfasalazina