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ARTRITIS

REUMATOIDE

EVELIN AKE ALPUCHE


JORGE ARZAPALO METRI
ANGEL MAGAA RODRIGUEZ
CLAUDETTE MEDINA HERNANDEZ
MONICA VAZQUEZ MAY

Introduccin

Las articulaciones son las estructuras que


unen o enlazan dos o mas huesos y permiten
que se muevan independientemente hasta
cierto grado.
La superficie de una articulacin se conforma
de una capa gruesa de cartlago sustentada
sobre el hueso. A este material cartilaginoso
se le denomina superficie articular.

La

inflamacin de las articulaciones


puede tener diferentes causas y, por
lo tanto , existen muchos tipos de
artritis.

Qu es artritis?
El trmino artritis significa literalmente
inflamacin de las articulaciones
artr = articulacin, itis =
inflamacin
Ms de 100 tipos diferentes de artritis y
enfermedades asociadas, entre las que se
incluyen enfermedades que afectan los
huesos, los msculos, las articulaciones y
los tejidos que las sostienen.

La artritis
Provocadolory

rigidez.
Puede
afectar a personas de
cualquier edad .
Los diferentes tipos de artritis son
una parte de las enfermedades
reumticas.

Algunas

enfermedades
reumticas son conocidas
como enfermedades del
colgeno ya que afecta
al tejido conectivo.
Otras son conocidas como
enfermedades
autoinmunes porque son
debidas a que el sistema
inmune se altera y daa a

Artritis reumatoide
Es

una enfermedad articular


inflamatoria crnica y degenerativa.
Puede afectar a muchos tejidos en
todo el organismo, pero las
articulaciones estn habitualmente
afectadas de modo mas severo.

Se

caracteriza por provocar


inflamacin en la membrana sinovial
(membrana que alimenta, protege y
cubre los cartlagos) de las
articulaciones.

La

enfermedad afecta con ms


virulencia a unas articulaciones que
a otras, y hay algunas que nunca se
alteran.

Clasificacin

ACR 1987
Primeros

criterios de clasificacin
elaborados en 1987 por el Colegio
Americano de Reumatologa (ACR).
Presentan limitaciones como:
Distinguir entre pacientes con AR de pacientes con otra
artropata inflamatoria como objetivo principal
Rendimiento limitado de estos criterios en las fases iniciales
de la enfermedad.
Poca utilidad en artritis reumatoide temprana
Solo tienen buena utilidad en pacientes con enfermedad ya
establecida

EULAR/ACR 2010
Nuevos criterios de clasificacin establecidos en
conjunto por la EULAR (European League Against
Rheumatism) y el ACR.
Objetivo de mejorar la clasificacin de la AR de corta
evolucin
Establecer un tratamiento con frmacos lo antes
posible incluso antes de cumplir criterios de una
enfermedad establecida.
Exclusivos para pacientes con artritis indiferenciada sin
justificacin por otra causa

Qu hicieron?
Identificaron la contribucin de las distintas variables clnicas y
de laboratorio utilizadas en el diagnstico de AR

Determinaron el peso de cada uno de los factores identificados


mediante el programa 1000Mids

Desarrollaron un sistema de puntuacin y definieron el punto


de corte ptimo que permitiera identificar a pacientes con alta
probabilidad de desarrollar una AR persistente o erosiva

Obtuvieron una sensibilidad del 91.5%

Caractersticas de la
poblacin
Gener
al

Presentar al menos 1 articulacin


con sinovitis clnica (al menos una
articulacin inflamada) y que dicha
sinovitis no pueda explicarse por el
padecimiento de otra enfermedad
Tener una puntuacin igual o
superior a 6 en el sistema de
puntuacin establecida

Caracteristicas de la
poblacin
Pacientes
con AR
evoluciona
do

Permite el diagnstico siempre


que tengan erosiones tpicas de
AR,
presenten enfermedad de larga
duracin que cuenten con datos
que permitan la clasificacin con
los criterios mencionados

Artritis de
muy
reciente
comienzo

Individuos que no cumplan en un


momento dado los criterios pero que
los cumplan con la evolucin del
tiempo

Sistema de puntuacin

Sistema de puntuacin
Articulacin
grande:
Hombros, codos,
caderas,
rodillas, robillos.
Articulacin pequeas:
Interfalngicas,
metacarpofalngicas,
metatarsofalngicas.
Duracin de los signos
y sntomas de Sinovitis
( dolor, inflamacin,
sensibilidad)
involucradas en el
momento de la
evaluacin

EULAR/ACR
Los criterios de clasificacin
EULAR/ACR no constituyen criterios de
diagnstico.
Su objetivo es discriminar de forma
estandarizada en una poblacin de
pacientes con sinovitis indiferenciada,
aquellos con mayor probabilidad para
desarrollar AR erosiva y persistente,
para ser incluidos en ensayos clnicos u
otros estudios que necesiten criterios
uniformes.

Etiologa

Enfermedad
sistmica,
inflamatoria,
crnica de etiologa desconocida.
Existen
varios
procesos
complejos
multicelulares que son los respondables de
la patogenia de la AR, ya que estn
involucradas diversas clulas y molculas
del SI.
Probablemente
factores
genticos
y
ambientales desencadenen una respuesta
inmune
anormal,
originando
las
manifestaciones de la enfermedad.

Es

considerada una enfermedad


autoinmune, lo cual significa que el
SI del paciente reacciona contra los
tejidos de su propio organismo,
debido principalmente a la formacin
del factor reumatoide y otros
autoanticuerpos, que sern los que
inicien la respuesta inmune y
destruccin de las articulaciones y
huesos.

Las

clulas del SI, que responden de


forma
anormal,
salen
de
la
circulacin
e
invaden
las
articulaciones, acumulndose en el
interior y alrededor de las mismas.
Estas clulas producen sustancias
que causan la inflamacin y el dao
asociados a la AR.

Fisiopatologa

Articulacion
es

Membrana
sinovial

Cartlago

Unen huesos
entre s.

Permiten el
movimiento.

Recubren a los
huesos.

Protegen y
alimentan al
cartlago para
evitar
degeneracin.

Rozamiento
entre huesos se
desarrolle de
forma suave.

Recubre la
articulacin
uniendo el
extremo de un
hueso con el
otro.

En

la AR se produce la inflamacin de la
membrana
sinovial
de
distintas
articulaciones, unas se vern ms
afectadas que otras.
La persistencia de la inflamacin de la
sinovial provoca el dao a nivel del hueso,
dando lugar a la aparicin de pequeas
erosiones y adelgazamiento del cartlago
con
su
consiguiente
desaparicin,
causando una situacin irreparable.

Inmunopatognesis

La

patogenia de la AR es un proceso
complejo que implica:
Autoanticuerpos
Proliferacin celular y fibrosis a nivel
sinovial.
La respuesta inmune
desencadenada.
La formacin de pannus.
Erosin del cartlago y hueso.

Autoanticuerpos

La alteracin de la respuesta inmune


favorece la aparicin del denominado factor
reumatoide (FR), un autoanticuerpo reactivo
frente a la porcin Fc de la IgG que han
sufrido alteraciones en su estructura
terciaria, perteneciendo predominantemente
a la clase IgM, pero tambin se dan en todas
las dems clases de inmunoglobulinas.
Se producen probablemente cuando hay una
falla en la tolerancia inmunolgica de LT y
LB.

Cuando se forman estas IgG alteradas y se fija


la IgM o cualquier otra Inmunoglobulina (FR),
se forman inmunocomplejos IgG-IgM que
activan el complemento y otros factores
inflamatorios que producen secundariamente
la destruccin de las articulaciones afectadas.
Los CI formados se depositan en el cartlago y
son fagocitados por PMN, liberando enzimas
proteolticas, que determinan el dao del
cartlago articular.

Factor Reumatoide

La

falla en la tolerancia inmunolgica


provoca que la regin Fc de las IgG
sean reconocidos como antgenos
extraos, lo que propiciar la
activacin tanto de una respuesta
celular como de una respuesta
humoral.

Otro

autoanticuerpo que podra


tener relevancia en la patogenia es
la
dirigida
contra
pptidos
citrulinados, aunque an no se tiene
claridad
sobre
cul
sera
el
mecanismo de dao, postulndose
que tambin podra ser por la
formacin de CI.

Respuesta celular
Clulas del SI
invaden
membrana
sinovial

LT y LB
Granulocitos
Monocitos y
MO

Clulas residentes
tipo MO y
fibroblasto

Sinoviocitos

Hiperplasia
ny
proliferan

Mediadores
fundamentales
de la
inflamacin.

Citocinas, IL1 y TNF


principalmente

Precursores de
prostraglandina
s

Para el
reclutamiento
de otras clulas

Enzimas degenerativas
(proteasas de serina,
metaloproteasas

Prostanoides

Quimiosinas

Clulas liberan

Capaces de
digerir matriz
extracelular,
facilitando
infiltrado
celular

Respuesta inmune
Dentro

de todo el conjunto de
molculas que participan en la
patogenia de la AR, las citocinas
inflamatorias son los principales
mediadores de la inflamacin y la
degradacin tisular.
La IL-1 y el TNF son las citocinas
catablicas
ms
importantes
implicadas en la destruccin del
cartlago articular en la AR.

IL-6

Quimiocin
as

IL-1 y
TNF-
inducen
producci
n de:

IL-17 y 18

LIF (Factor
inhibidor
de
leucemia)

Citocina proinflamatoria

Induce producin
de
prostaglandinas
Facilita
osteoclastognes
is
Es
estimulador
autocrino y
un potente
inductor
parcrino

IL-1, IL-6 e
IL-8.
GM-CSF y
MMPs

TNF-
Produccin
inducida por

Secretada
principaplme
nte por

IFN
IL-2 e IL-18

Monocitos y
MO
LT, LB y
fibroblastos

IL-1

Importante papel
regulador en la
inflamacin y R.I.

Induce muchos tipos


celulares en
respuestas
antignicas

Acta de forma
sinrgica con TNF

Induccin de genes
inflamatorios a nivel
local y sistmico

Induce produccin de
metaloproteasas de
matriz extracelular

Degradan matriz

Produce activacin de
osteoclastos

Incrementa la
reabsorcin del hueso
y destruccin de
cartlago

Incrementa expresin
de citocinas,
quimiocinas y
molculas de

TNF-, IL-6

Citocina
inflama
toria
Inducci
n de
respues
ta de
fase
aguda
Formaci
n de
osteocl
astos y
prolifer
acin
de
sinovio
citos

Produci
da por
monocit
os y MO
activad
os, LT y
sinovio
citos

IL-6

Diferen
ciacin
de LTH17

Madura
cin de
LB en
clulas
plasmt
icas

Clulas colaboradoras
(TH)
Otros

procesos patolgicos de base


inmune se deben a disregulacin de
las clulas colaboradoras, las TH-1,
TH-2 y las TH-17.
Cada una lleva a cabo una funcin
especfica y se activan por diferentes
interleucinas.
La IL-12 promueve la diferenciacin
de los LTH1, la IL-4 los LTH-2 y la IL-6
y TGF- los LTH-17.

Las clulas LTH-17 se han asociado a


procesos
inflamatorios
crnicos
y
autoinmunes
promovidos,
fundamentalmente,
por
el
efecto
proinflamatorio
de
la
IL-17,
cuya
expresin se encuentra elevada en las
zonas afectadas en la Artritis Reumatoide.
La IL-17 acta sobre un amplio panel de
clulas estimulndolas para secretar
potentes mediadores de la inflamacin.

IL-1, IL-6 e
IL-8

Diferenciaci
n de los
osteoclastos

Quimiocinas

Prostaglandi
na E2

IL-17
estimula
secreci
n de:

TNF-

Se considera que los LTH-17 son los


principales
inductores
de
enfermedad
autoinmune,
ya
que
migran
ms
rpidamente que los LTH-1 a las zonas de la
lesin y, una vez all, organizan la respuesta
inflamatoria y son capaces de reclutar a
otras clulas complementarias, entre ellas
las propias TH1, que necesariamente deben
colaborar con las TH-17 para que se
produzca la inflamacin y destruccin tisular.

Pannus sinovial
El acmulo de clulas que se origina
en la membrana sinovial por toda la
respuesta
inmune
ocasiona
inflamacin de la misma, que origina
un tejido de granulacin particular
denominado Pannus, que es el que va
a erosionar el hueso y cartlago.

En resumen (muy
resumido)
Autoanticuerpos que
forman CI y se
depositan en
articulaciones;
intervienen CPA para
reconocimiento
antignico.

Causan activacin del


complemento, y
reclutamiento de PMN

Liberan enzimas
proteolticas,
quimiocinas y citocinas

Formacin del Pannus


que erosiona y destruye
los huesos y cartlagos..

Activacin y liberacin
de sus componentes
celulares, promoviendo
diferenciacin y
reclutamiento de otras
clulas.

Reclutamiento de otras
clulas del SI (MO, LT,,
LB, clulas plasmticas
y NK)

MANIFESTACIONES
CLINICAS

El

cuadro clnico de la artritis


reumatoide
usualmente
se
manifiesta despus de varios meses
del
establecimiento
de
la
enfermedad.

Se

afectan las muecas y las


articulaciones metacarpofalngicas y
las interfalngicas de ambas manos.

Sintomatologa

Sinovit
is

Debilidad
Generalizad
a

Anorexia

dos
terceras partes de los pacientes,
comienza de forma insidiosa.
Cansan
cio

Fatiga

La AR es una poliartritis crnica.


Aproximadamente
en
las

En

un 10 % de los afectados, el inicio


de la enfermedad puede ser brusco,
con dolor e hinchazn de diversas
articulaciones.

Inicio

Lento y
Progresivo

Dolores
articulares
(artralgias),
inflamacin
(artritis) y rigidez
articular.

levantarse en la
maana y que
suele durar ms
de una hora

Se acompaa de
malestar general,
decaimiento,
febrculas y
cansancio fcil

Manifestaciones Articulares

La

artritis reumatoide es una


enfermedad que se produce por la
inflamacin de la membrana sinovial
de mltiples articulaciones.

Alteraciones Extraarticulares
Ndulos

reumatoideos.
Estos
ndulos son la consecuencia de la
actividad de la enfermedad y
aparecen en un 20 o 30 % de las
personas afectadas por la artritis
reumatoide.

Neuritis.

Alteraciones
de
la
sensibilidad,
sensacin
de
acorchamiento y dolor en manos y
pies. Otras alteraciones son la
sudoracin,
la
frialdad
de
extremidades y los cambios en la
piel, uas y vello, todas ellas debidas
a la afectacin nerviosa del sistema.

El

curso natural de la enfermedad en la


mayora de los pacientes involucra la
inflamacin
crnica
de
varias
articulaciones, con perodos de mayor
intensidad. Si no se trata agresivamente
a estos pacientes, se puede terminar en
discapacidad y deformidad en ellos.

Pruebas de laboratorio

Factor reumatoideo

Este factor hace referencia a la presencia en ciertos sueros


de un anticuerpo anti-IgG, el cual, en la mayor parte de los
casos, es de isotipo IgM. Sin embargo, otros anticuerpos
anti-IgG de los isotipos IgG, IgA e IgE, han sido reportados
en pacientes con Artritis reumatoidea. El pronstico de la
enfermedad puede variar segn el tipo de factor
reumatoideo-FR- que se encuentre. As, pacientes con FR
IgA presentan mayor cantidad de lesiones extraarticulares,
en especial lesiones renales. Otras entidades cursan con
FR negativo, como la Espondilitis anquilosante y Artritis
reumatoidea juvenil en la mayoria de los casos. Adems el
FR se ha hallado en individuos sanos, lo que indica que
cumplen funciones como la de remocin de complejos
inmunes circulantes.

Anlisis
Los

anlisis ayudan a confirmar la


presencia de artritis reumatoide,
diferenciando la artritis reumatoide
de otras enfermedades que pueden
dar sntomas similares. Tambin
pueden ayudar a predecir el curso
ms probable de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento.

Anlisis habituales. En los pacientes con artritis reumatoide,


los anlisis habituales pueden poner de manifiesto una anemia,
un aumento del nmero de leucocitos o plaquetas, o anomalas
en los anlisis del hgado.

Anticuerpos antinucleares. Entre el 30-40% de pacientes con


artritis reumatoide tienen unos autoanticuerpos, llamados
anticuerpos antinucleares (ANAs). Sin embargo, tambin
aparecen en otras enfermedades y en algunas personas sanas.
Los anticuerpos antinucleares son inmunoglobulinas que
reconocen componentes celulares autlogos (nucleares y
citoplasmticos). Adems de los ANA autoinmunes, pueden estar
en circulacin ANA infecciosos y naturales. La deteccin de ANA
debe realizarse mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) en
lneas celulares como prueba de tamizado inicial debido a su alta
sensibilidad. Una muestra positiva para ANA, detectados
mediante IFI, debe confirmarse mediante tcnicas ms sensibles
y especficas como ELISA, electroinmunotransferencia (Western
blot) u otras.

Marcadores de la inflamacin. La velocidad de sedimentacin

globular (VSG) y la protena C reactiva (PCR) son marcadores


inespecficos de la inflamacin. Una VSG elevada y unos altos
niveles de PCR sugieren la presencia de inflamacin, pero no
indican la causa de esta inflamacin. Es decir no son pruebas
especficas de la artritis reumatoide y aparecen elevadas en otros
tipos de artritis, en cualquier inflamacin o infeccin de otros
tejidos, en tumores, Estos marcadores pueden servir para
distinguir reumatismos inflamatorios, as como la artritis
reumatoide, de enfermedades reumticas no inflamatorias con la
artrosis, y son tiles para controlar la evolucin de la enfermedad y
la respuesta al tratamiento.
Anlisis de lquido sinovial. El anlisis de este lquido se pueden
identificar clulas inflamatorias y es til para excluir otras causas
de artritis, como las producidas por microcristales (gota y
pseudogota) o las infecciosas.

Tratamiento

Hasta el momento no existe tratamiento alguno que


pueda detener el desarrollo de la artritis reumatoidea,
pero s se han desarrollado muchas maneras de aliviar
los sntomas y evitar mayores complicaciones.
En todo momento, el propsito del tratamiento es
reducir la inflamacin de las articulaciones, aliviar el
dolor, combatir la rigidez, y ayudar al paciente a
funcionar lo mas normalmente posible en sus
actividades cotidianas.
Una terapia incluye:

Medicamentos
Antiinflamatorios y corticosteroides.
Antireumaticos especificos:
Suprimen la actividad del sistema
inmunolgico del individuo
Sales de Oro
Penicilamina

Hidroxicloroquina
Sulfasalazina

Terapia con Frio y calor


Ejercicios moderados
Ayuda psicolgica
Terapia ocupacional y fsica

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