INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

PRCTICA NO. 2:
FAGOCITOSIS
INTEGRANTES:
Celn Altamirano Anad
Parra Eleno Rosalba
Snchez Puebla Ana Paola
Santiago Nogales Abner Eleazar
Varela Gonzlez Manuel Ali-baja
Vizuet Anstacio Gabriela.
EQUIPO: 2
GRUPO: 4CM2

Profesores:

Ma. Margarita Prez Garca,

David Yez Pelcastre

Inmunidad innata
Es el primer paso
critico en la defensa del
husped contra las
infecciones. Es capaz
de
combatir
los
microorganismos
inmediatamente
despus
de
la
infeccin.

Factores
mecnicos
Factores
qumicos
Factores
biolgicos
Inflamacin

Fagocito
sis

FAGOCITO

Fagocitosis
Proceso por el
cual
clulas especializadas,
buscan,
localizan
identifican e introducen
a
su
citoplasma
partculas
o
microorganismos
extraos para matarlos
y digerirlos.

Fagocitosis
Las clulas fagocitadas
constituye la siguiente
lnea de defensa contra
agentes patgenos que
han penetrado en las
barreras de las clulas
epiteliales.

1
QUIMIOTA
XIS

Quimiotaxis
Es la migracin leucocitaria a tejidos
daados o inflamados inducida por un
gradiente quimioatrayente como:

Lipopolisacaridos solubles (LPS)

Pptidos N-formil-metionilados
Protenas del complemento
(C3a,C5a)
Quimiocinas (IL-8)
Protenas de monocitos (MCP-1)

Fases
1. Interaccin inicial de los leucocitos
con el endotelio.
2. Rodamiento de leucocitos sobre el
endotelio.
3. Activacin de los leucocitos
4. Adhesin firme al endotelio
5. Extravasacin y migracin
transendotelial a tejidos.

RECONOCIMIE
NTO Y UNIN

RECEPTOR ES
FAGOCITICOS
No
opanizado
s

Opanizad
os

MR
FmetR

CR1
(CD35)
FcRI
(CD16)

Opsonizada :
microorganismo unido a
numero suficientemente
elevado de opsoninas
Molculas de adhesin:
opsoninas (condimento o
salsa)
Complemento (C3b y
C4b)
Anticuerpos
Opsonina : puente entre
bacteria y fagocito

Receptores para microorganismos no

opanizados
Receptor de
manosa
Glucocliz de
manosa
(hongos y
bacterias)

fmetR
Es un ligando
con
preferencia a
la metionina
formilada
presente
procariontes

Receptor para microorganismos

opanizados

CR1 (CD35)
Su ligando es
sobre todo el
componente
C3b

FcRI (CD16)
Afinidad por
anticuerpos de
tipo IgG

3
INGESTIN
(ENDOCITOSI
S)

Ingestin de material soluble

(macromolculas) del fluido
extracelular por medio de
invaginacin de pequeas
vesculas endocticas.

Mecanism
os
endoctico
s

Fagocitosi
s

Pinocitosi
s

Neutrfilo
s,
Macrfag
os.
Mediada

por
receptor
Fluido
extracelul
ar
Invaginaci
n
inespecfi
ca

Los MOO son

selectivamente
internalizadas debido a
su unin a un receptor
especfico de la
membrana

La membrana
se evagina
rodeando al
material
extracelular

Se forma el
fagosoma.

Proces
o

-Clatrinaindependiente
-Actina
dependeiente
Necesita de
reorganizacin
del citoesqueleto,
requiere de
despolimerizaci
ny
repolimerizacin
de filamentos de
actina.

FUSIN
FAGOSOMALISOSOMA

Fusin fagosomalisosoma
Fagosoma:
vescula formada
de la membrana
que internaliza un
patgeno
Lisosoma: grnulos
contenidos en la
clula fagoctica.
pH cido con
enzimas hidrolticas

Fagolisosoma:
fusin de un
fagosoma con uno
o mas lisosomas

Mecanismos de degradacin de MOO

Dependientes de oxgeno

Estallido
respirator
io

Sustancias
altamente
txicas para el

(+++) consumo de
glucosa
(+++) transitorio
del consumo de O2

Compuesto
inicial
Oxgeno
Anin
Superxido

Enzima
NADPH
oxidasa
Dismutasa
de
superxido

Compuesto
formado
Anin
Superxido
Perxido de
hidrgeno

Radical
hidroxilo,
Perxido de Mieloperoxidas
hipoclorito
y
a
hidrgeno
singlete del
oxgeno

Degradacin de microorganismos
Dependiente de xido ntrico (NO)
Infecciones producidas por
microorganismos
intracelulares
Activacin de macrfagos
IFN-, TNF- Y MIF-------NOS-II
(iNOS)
Lipopolisacrido (LPS)
Inhibidores
IL-4, IL-10, TGF- y el
factor desactivador de
macrfagos.

 Sntesis de NO a partir de
L-arginina
Primer estmulo IFN-
Segunda seal LPS, MDP
o el TNF-

BH4-COFACTOR
---TGF
Anin supexido
(O2-)

No
oxidativos

5
EXOCITOSI
S

Exocitosis
Una vez
que los
microorganismos
han sido procesados
hasta unidades mas
simples, estas son
exocitadas
o
reincorporadas
al
metabolismo celular.

Es el proceso celular
por el cual las vesculas
situadas
en
el
citoplasma se fusionan
con
la
membrana
citoplasmtica y liberan
su
contenido.
Esto
sucede cuando llega
una seal extracelular.

APLICACI
N

Enfermedad Granulomatosa
Crnica (CDG)
Deficiencia de
NADPH
oxidasa
gentica

Susceptibilidad a
presentar infecciones
por hongos y bacterias.

Los fagocitos no
producen ROS
(caractersticos
del estallido
respiratorio)

Menor capacidad
para destruir MOO
fagocitados.

Tincin NBT

Bibliografia
*John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham Introduccin a
la microbiologa. II Reverte, 1998 -751 pginas
http://atlas.med.uchile.cl/3.htm
*Rojas Espinosa scar y Arce Paredes Patricia. Fagocitosis:
mecanismos y consecuencias tercera parte. Rev Bioq
(Internet). 2004 (citado 23 Mar 2015); 29(2): 133-142.
Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2004/bq04
2d.pdf
* Patricia Gorocica Rosete y cols. xido ntrico, una
molcula multifuncional. Revista del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias de Mxico Vol. 12, No. 4 Octubre
- diciembre 1999, Pgs. 300-304.

*ABBAS Abaul. K.Etal. "Inmunologa Bsica".4ta Edicin.

Editorial,Elsevier saunders. Pc.23-36