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DERMATITE ATOPICA

La dermatite atopica (DA) un patologia


infiammatoria cutanea pruriginosa acuta,
subacuta o pi frequentemente cronica,
spesso associata ad una storia personale o
familiare di raffreddore da fieno, asma,
rinite allergica o dermatite atopica.

(Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a


dermatite, asma, e rinite allergica).

DA/STORIA CLINICA

Et: esordio a due - tre mesi di vita


entro il primo anno in 6 casi su 10
entro i 5 anni in 3 casi su 10
Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite
atopica tra i 6 e i 20 anni
Raramente esordisce in et adulta
La maggior parte dei pazienti
affetta dall infanzia ai 12 anni d'et

LESIONI CUTANEE /1

Acute
Chiazze eritematose a limiti poco definiti,
cute edematosa.
Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla
desquamazione.
Escoriazioni: conseguenza del
grattamento.
Pustole
Croste da infezioni secondarie (S. aureus)

LESIONI CUTANEE/2

Croniche
Lichenificazione (ispessimento della cute
con accentuazione del disegno cutaneo)
da continui grattamenti
Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e
piante.
Caratteristica piega palpebrale
infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).

DA/LESIONI CUTANEE/3

Distribuzione delle lesioni :


- superfici flessorie, superficie anteriore e
laterale del collo, palpebre, fronte, volto,
polsi, dorso di mani e piedi.
Nella forma grave lesioni generalizzate.

DA
Durata delle lesioni:
-mesi o anni quando non trattate.
Sintomi cutanei :
- cute diffusamente disidratata.
- prurito sempre presente e intenso
Il grattamento continuo porta a lichenificazione
della cute (circolo vizioso : prurito-grattamentorash-prurito)

Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito


congiuntivale e faringeo (stagionale quando si
associa ad allergeni ,per es. pollini)

DA/PATOGENESI

Fattori immunologici e non immunologici

Diminuzione funzione di barriera cutanea


Diminuzione ceramidi epidermici (e
conseguente aumento TEWL)
Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --irritabilit

DA/FISIOPATOLOGIA

Reazione di ipersensibilit di tipo I


(IgE-mediata)
liberazione di sostanze vasoattive dai
mastociti e dai basofili sensibilizzati
dall'interazione antigene - IgE (reagine)
Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono
recettori per le IgE attraverso i quali mediata la
reazione eczematosa

DA/FISIOPATOLOGIA

Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans


citochine ---infiltrati cutanei
Le cellule di Langerhans
esprimono recettori che legano IgE specifiche

DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO

Acantosi
Aree di edema intercellulare dell'epidermide
(spongiosi)
Infiltrato dermico:
linfociti, monociti e mastociti

DA/Fattori scatenanti
Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?)
Eliminazione eccessiva del film lipidico
di superficie e disidratazione cutanea
da troppo frequenti bagni e lavaggi
Infezioni
Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A,
dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)

DA/Fattori scatenanti
Stress emotivi ?
Abbigliamento:
il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti
indumenti o coperte di lana
a contatto diretto con la cute
Stagionalit
nelle zone con clima temperato
solitamente migliora in estate
e si riaccende in

inverno

DA/DECORSO E PROGNOSI

Remissione spontanea (pi o meno


completa) durante l'infanzia,
con occasionali ma gravi recidive durante
l'adolescenza.
Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o
raffreddore da fieno.
La dermatite atopica con esordio in et
adulta ha spesso un decorso severo.

DA/DIAGNOSI

Esordio nell'infanzia
Zone di distribuzione tipiche
Morfologia delle lesioni
Dermografismo bianco
manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti
colinergici

DA/ESAMI LAB

Coltura batterica: colonizzazione da S.


aureus frequente nelle narici e cute
affetta.
Quasi il 90% p.con DA grave presenta una
colonizzazione/infezione secondaria.

Aumento IgE sieriche frequente.


RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica
pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se
positivo

DA/COMPLICANZE

Le superinfezioni da S. aureus
determinano ampie erosioni e formazione
di croste
quelle da herpes simplex causano il
gravissimo eczema erpetico

DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Malattie molto rare che mimano la DA:


alcuni disordini immunologici
sindrome iper IgE
sindrome di Wiskott-Aldrich
agammaglobulinemia legata al sesso
malattia di Letterer-Siwe
deficit selettivo di IgA

DA/DIAGNOSI

Le indagini allergologiche sono raramente


utili nella individuazione dell'allergene
tuttavia:
nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli
acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali,
l'esposizione a questi allergeni specifici pu causare
esacerbazioni.

importante obiettivo: evitare il grattamento

DA/Fase acuta

medicazioni umide
bagni con polvere di avena (solo nelle fasi
essudative)
corticosteroidi e antibiotici topici
( stafilococco)

Non corticosteroidi sistemici anche se a basso


dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi

DA/Fase acuta

Antistaminici anti H-1


per controllare il grattamneto
Antibiotici per os

DA/fase subacuta e cronica

Corticosteroidi topici

- da soli o con antibatterici (idrossichinolina o


clorossina)

creme contenenti acidi grassi insaturi


(reintegrazione e idratazione)
creme idratanti (con lattato, urea,etc )
bagni oleati
sostituti dei saponi oleati

DA/Fase subacuta e cronica

Antibiotici es.eritromicina anche a cicli

(per la colonizzazione coccica)


Antistaminici H-1 orali
per ridurre il prurito.
Fototerapia UVB