INFLAMACIN

CONTENIDO:

Definicin
Tipos: Aguda y Crnica.
Cambios Inflamatorios.
Cicatrizacin
Anglica Mosqueda D.
Enfermera - Matrona

1. INFLAMACIN: DEFINICIN
Respuesta del organismo
frente a una lesin.
Caractersticas:
a) Focal:
Ocurre en Tejido Conjuntivo
Localizada, proporcional al estimulo
b) Estereotipada:
Agentes de distinta naturaleza dan
lugar a la misma respuesta
c) Protectora:
Los efectos son de tipo defensivo
Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
Iniciar curacin y reconstruccin de tejido lesionado

2. INFLAMACIN: TIPOS
2.1 AGUDA
Duracin breve:
desde min. a 15 das.
Hay predominio exudativo.
Caractersticas
Respuesta inicial e inmediata.
Proceso dinmico, activado como cascada.
Amplifica la respuesta.
Cambios inflamatorios:
a) Alteracin del flujo y calibre vascular
b) Alteracin de la permeabilidad vascular.
c) Emigracin de leucocitos.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
Se inicia con relativa rapidez.
Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
Apertura de nuevos lechos vasculares.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
Accin de mediadores:
Metabolitos del Acido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
Accin de mediadores:
Oxido nitroso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular

Consecuencias:
Aumento del riego
sanguneo local:
Hiperemia
ERITEMA
CALOR LOCAL

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Aumento de P h capilar.
Filtracin de lquido al LIS:
1 Transudado.
2 Exudado.
Disminuye P capilar.
Lentificacin circulacin por
hemoconcentracin: Estasis
Actividad metablica del
intersticio baja el pH.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Aminas Vasoactivas
Histamina
Liberada de mastocitos
Accin del complemento
Prot. Lisosomales
liberadas por neutrfilos.
Serotonina
Liberada por plaquetas.
Agregacin plaquetaria estimula su liberacin.
Factor Activador de Plaquetas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Metabolitos del cido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Bradicinina

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Accin de mediadores: Retraccin de uniones celulares
Citocinas

Polipptidos producido por macrfagos y linfocitos.

- IL 1
- FNT

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Lesin directa del vaso
Desprendimiento del
endotelio.
Acompaada de
adhesin plaquetaria.
Persiste hasta que el
vaso se repara o se
trombosa.
Consecuencias
El exudado se manifiesta: EDEMA
La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL
Lesin Vaso: HEMATOMA

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria
Los leucocitos emigran desde la microcirculacin al
foco de lesin.

1. Marginacin.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigracin.
5. Migracin al sitio
de lesin.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 1. Marginacin
Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central
y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 2. Rodamiento

Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.

Fijndose transitoriamente.
La unin mediada por molculas adhesivas: selectina.
Su aparicin es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 3. Adherencia

Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.

Mediada por molculas adhesivas: Integrinas
Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 4. Transmigracin

Leucocitos se desliza entre la unin celular.

Rompe la membrana basal local.
Fenmeno denominado: Diapdesis

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria:

Tipos celulares:

2.1 INFLAMACIN AGUDA

5. Migracin al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas
Prod. Bacterianos
Sist. Complemento
AA: Leucotrienos
Citocinas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

6. Fagocitosis
a) Reconocimiento y Unin:
Ag. cubierto opsoninas
Ig G C3b
Son reconocidos y fijados al
leucocito
b) Incorporacin:
Formacin de seudpodos que rodean al Ag.
Formacin de vacuola fagoctica.
c) Degranulacin:
Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
Combustin oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Resultados de la Inflamacin
Resolucin Completa:
Restablecimiento de la normalidad
histolgica y funcional del tejido
Cicatrizacin:
El tejido se reemplaza por masa
de tejido fibroso
Formacin de absceso:
En infecciones locales
Inflamacin Crnica:

2.2 INFLAMACIN CRONICA

Duracin > de 15 das.
De tipo reparativo
Persistencia del estmulo.
Fenmenos vasculares menos evidentes.
Predominio de elementos celulares.
Inflamacin activa.
Se Observa
Destruccin celular.
simultneamente: Intento de curacin.
Proliferacin vascular y fibrosis
Causas:
Infeccin persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
Exposicin prolongada a txicos Ej. Slice.
Enf Autoinmune: Reaccin autoperpetuante.

3. CICATRIZACIN:

1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermizacin ( 24 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 10 das)
4. Fase de Fibroplasta (Inicio 4 10 da)
4. Fase de Retraccin o Contraccin.

3. CICATRIZACIN:
3.2 Fase de Epidermizacin

Mitosis estrato germinativo.

Migran al borde contrario.
Puente epitelial.
Intensificacin de mitosis
Queranitizacin de clulas superficiales

3. CICATRIZACIN:
3.3 Fase Celular

Aparicin de fibroblastos.
Sintetizan fibras colgenas.
Angiognesis
Fibrinolisis

Ambiente Hmedo

3. CICATRIZACIN:
3.4 Fase de Fibroplasta

Maduracin y proliferacin colgeno.

Formacin de cicatriz.

3. CICATRIZACIN:
3.5 Fase de Retraccin o Contraccin

Tiende a cerrar la lesin.

Se iguala la tensin con piel circundante.
Depende de las caractersticas de la piel circundante.

BIBLIOGRAFA
1. Kumar, Robbins (2000) Patologa Humana
Inflamacin Aguda y crnica. Pg. 27 49
2. Goecke, Apuntes Inflamacin U. Valparaso (2002)