Fisiopatologa de la Enfermedad

Cerebrovascular.

Dr. Javier V. Snchez Lpez

Especialista de II grado en Neurologa
Especialista de II grado en Cuidados Intensivos

No hay cuestiones agotadas,

sino hombres
agotados en las cuestiones.
Ramn y Cajal.

Enceflo.
Peso:

Aproximadamente
1300 gr.

Aporte Sanguneo
que recibe por
minuto:

Aproximadamente
1000 ml Sangre( 20%
del gasto cardaco).

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral
normal por minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido
cerebral normal por minuto.
Mantener la presin arterial media entre 50170 mmHg.

Umbrales Crticos de la
isquemia.
FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la
sntesis proteica.
FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo
anaerbico de la glucosa.
FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad
elctrica neuronal.
FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento
energtico fatal. Prdida de gradientes inicos.
Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la isquemia.

Zona de Necrosis.
Zona de penumbra
isqumica( rea de accin
teraputica).
Zona de perfusin de lujo.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica
neuronal. Afectacin de la sntesis proteica.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y
potasio y prdida de la funcin neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico,
mediadores de la cascada isqumica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelos intracelulares. Dao total, muerte
neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia.

Las neuronas ms sensibles a la isquemia:
Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo;
cuerpo estriado; Clulas de Purkinje en el
cerebelo.
Las neuroglias: Se afecta primero la
oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la
microglia.
Clulas del endotelio vascular ltimas en
daarse.

Factores con influencia directa

sobre el tamao del I.C.
Estado del FSC regional.
Tiempo de oclusin vascular.
Estado de la circulacin colateral.
Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
Presencia de sustancias vasoactivas( cidos
grasos y radicales libres en la zona daada).

Factores con influencia directa

sobre el tamao del I.C.
Concentracin de cido lctico.
Hiperglicemia.
Hipertermia
Cifras de tensin arterial.
Hipoxia.

O2 y Glucosa

Isquemia
Metabolismo anaerbico

ATP
Fallo de bombas inicas
Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesin
Irreversible
Muerte

Ca2+ citoplasmtico

Radicales
libres
Lesin glial

Radicales Libres.
Superxido.
Hidroxilo.
Perxido de hidrgeno.
Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis.
Favorecen la sntesis de colgeno.
Activan enzimas de membranas celulares.
Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.
Activan la sntesis de prostaglandinas.
Disminuyen la sntesis de catecolaminas por
las glndulas suprarrenales.
Favorecen la accin de la enzima beta
hidroxilasa.
Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN:
Mutaciones y Carcinognesis.
Iniciacin de la peroxidacin Lipdica:
Destruccin de las membranas y organelos
celulares.
Induccin de la respuesta Inflamatoria:
Alteracin de la microcirculacin.

Accin Patolgica de los RL.

Destruccin de protenas: Receptores de
membranas, Transportadores, Enzimas.
Lesin del endotelio vascular.
Ruptura de la barrera hematoenceflica.
Participan tanto en el edema citotxico
como vasognico.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y

se rompe al azar .
Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN
en zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

Factores que participan en el

dao cerebral progresivo.
Endotelio Activado.
Calcio.
Acidosis Lctica.
Radicales Libres.
Glutamato.
Factor de Activacin Plaquetaria.
Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan en el

dao cerebral progresivo.
Apoptosis.
Edema Cerebral.
Endotelina.
Citocinas.
Eicosanoides.
Leucocitos.

De la Fisiopatologa al tratamiento.
Medidas Generales: Apoyo vital y control
del medio interno.
Recanalizacin precoz de la arteria
obstruida (Ventana de reperfusin).
Recuperacin del tejido cerebral
metablicamente comprometido (Ventana
de neuroproteccin).

Nuevos Horizontes.
Nuevos Agentes Fibrinolticos y
Trombolticos.
Neuroradiologa Intervensionista.
Nuevos frmacos Neuroprotectores.
Terapia Gnica.
Regeneracin celular a partir de clulas
madres.

Las Enfermedades son de lo ms antiguo

y nada acerca de ellas ha cambiado, somos
nosotros los que cambiamos al aprender a reconocer
en ellas lo que antes no percibamos.
J.M.Charcot.