Lesion renal aguda

Christian Valverde Solano

 La lesin renal aguda, conocida anteriormente como insuficiencia renal aguda,

se caracteriza por la deficiencia repentina de la funcin renal que origina la
retencin de productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en
circunstancias normales por los riones.
Es un grupo heterogneo de cuadros que comparten manifestaciones
diagnsticas comunes:
1.incremento en la concentracin
(BUN, blood.urea nitrogen)

de

nitrgeno

ureico

sanguneo

2. incremento en la concentracin srica de creatinina (SCr, serum

creatinine).

se acompaa a menudo por disminucin en el volumen de orina y tiene una

presentacin y pronostico variable

EPIDEMIOLOGA
La lesin renal aguda completa 5 a 7% de los internamientos en unidades de
atencin aguda de hospitales y hasta 30% de admisiones en la unidad de
cuidados intensivos.
La AKI se vincula con un riesgo extraordinariamente mayor de muerte en sujetos
hospitalizados, en particular los internados en la ICU en que los ndices de
mortalidad intrahospitalaria pueden rebasar el 50%.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL
constituye la forma ms comn de lesin renal aguda.
Denota incremento de la concentracin de creatinina srica o de nitrgeno ureico
en sangre, ya sea por el inadecuado flujo plasmtico al rin y por la presin
hidrosttica intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin glomerular
normal.
Los cuadros clnicos ms frecuentes que se acompaan de hiperazoemia
prerrenal son:
1. Hipovolemia
2. Disminucin del gasto cardiaco
3: Frmacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales.

 El GFR normal es conservado en parte por la resistencia relativa de las arteriolas

aferentes y eferentes de riones, que son las que gobiernan el flujo plasmtico por el
glomrulo y el gradiente de tensin hidrulica transcapilar que impulsa la
ultrafiltracin glomerular.
La hipovolemia y las disminuciones mnimas en el gasto cardiaco inducen cambios
fisiolgicos compensadores de riones. El flujo sanguneo por los riones representa
20% del gasto cardiaco, razn por la cual como una respuesta homeosttica a la
disminucin del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay constriccin de
vasos renales y resorcin de sodio y agua para conservar la presin arterial e
incrementar el volumen intramuscular y as conservar el riego a los vasos cerebrales
y coronarios.
Los mediadores de esta respuesta incluyen angiotensina II, noradrenalina y
vasopresina (llamada tambin hormona antidiurtica).

 una vez que la presin sistlica disminuye a menos de 80 mmHg suele quedar
anulada la autorregulacin renal.
La ateroesclerosis, la hipertensin de vieja fecha y la senectud culminan en
hialinosis e hiperplasia de la miontima, lo cual ocasiona angostamiento
estructural de las arteriolas intrarrenales y una menor capacidad de dilatacin de
vasos aferentes de rin.
La combinacin de antiinflamatorios no esteroideos con IECAs, o ARAII conlleva
un riesgo particularmente grande de que surja hiperazoemia prerrenal.

LESIN RENAL AGUDA INTRNSECA

Las causas ms frecuentes de lesin renal aguda intrnseca son:
1. Septicemia.
2. Isquemia
3: Nefrotoxinas, endgenas y exgenas

En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega al dao tubular.

A pesar de que se le clasific clsicamente como "necrosis tubular aguda", en
trminos generales no se ha obtenido confirmacin de la necrosis tubular en
biopsias de seres humanos en caso de septicemia e isquemia; sobre tal base,
pudieran asumir mayor importancia en la fisiopatologa cuadros como
inflamacin, apoptosis y alteracin del riego regional.

LRA por septicemia:

La LRA complica ms de la mitad de los casos de septicemia grave y agrava
enormemente el peligro de muerte.
La disminucin de la filtracin glomerular con la septicemia surge a veces incluso sin que
exista hipotensin franca, aunque muchos casos de LRA intensa aparecen tpicamente
en el entorno del colapso hemodinmico que exige apoyo vasopresor.
A pesar de que sin duda se identifica dao tubular vinculado con LRA en la septicemia,
como se manifiesta por la presencia de restos celulares en tbulos y cilindros en la orina,
los datos de necropsias en riones de personas con septicemia grave sugieren que
habra que considerar en la fisiopatologa de LRA inducida por septicemia factores como
inflamacin y edema intersticial.
La septicemia puede ocasionar dao de endotelio que origina trombosis microvascular,
activacin de especies reactivas de oxgeno, adherencia y migracin leucoctica. Estos
factores pueden daar las clulas tubulares de los riones.

LRA por isquemia:

LRA por toxinas exgenas:

El dietilenglicol es un frmaco industrial que ha originado brotes de LRA grave en
diversos pases por adulteracin de preparados farmacuticos.
La contaminacin de alimentos con melamina ha originado nefrolitiasis y LRA por
obstruccin intratubular.
La planta aristoloquia era la causa de la "nefropata por t chino y la nefropata
de los Balcanes"
Es muy probable que cada da sea ms grande la lista de toxinas ambientales, y
ello podr contribuir a un conocimiento ms amplio de las enfermedades que
haban sido catalogadas como "idiopticas" de tipo tubulointersticial crnico,
diagnstico frecuente en pases desarrollados y en fase de desarrollo.

LRA por toxinas endgenas:

mioglobina, hemoglobina y cido.
La mioglobina por lo regular es liberada de miocitos lesionados y la hemoglobina,
surge durante la hemlisis masiva que culmina en la nefropata por pigmento.
El sndrome de lisis tumoral surge despus de comenzar la administracin de
citotxicos en sujetos con linfomas de alta gradacin y leucemia linfoblstica
aguda; la liberacin masiva de cido rico (cuando las concentraciones sricas
suelen exceder de 15 mg/100 ml) hace que se precipite dicho cido de los
tbulos renales y surja LRA.

Otras causas de LRA intrnseca:

Post Qx
Quemaduras y pancreatitis (aparte de la perdida de volumen, el riesgo de infeccin)
Enf de vasos finos.
Medios de contraste (personas que cursan con DM)
ATB ( aminoglucosidos, anfotericina B)
Antineoplasicos (ifosfamida puede ocasionar cistitis hemorrgica y toxicidad
tubular que se manifiesta por acidosis tubular renal de tipo II (sndrome de
Fanconi), poliuria, hipopotasemia y una disminucin pequea en la
filtracin glomerular

LRA TIPO POSTRENAL

Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional lo cual hace que aumente la presin hidrosttica
retrgrada y que surja interferencia en la filtracin glomerular.
Para que aparezca LRA en sujetos sanos, la obstruccin debe afectar los dos riones
salvo que slo uno sea funcional.
La obstruccin del cuello de la vejiga es una causa frecuente de LRA postrenal y puede
ser causada por trastornos de la prstata (como hipertrofia benigna o cncer de dicha
glndula), vejiga neurgena o administracin de anticolinrgicos.
La obstruccin de las sondas de Foley origina LRA postrenal si no se identifica y
corrige.
Otras causas de obstruccin de la zona baja de las vas urinarias son cogulos de
sangre, clculos y estenosis uretrales.

DIAGNOSTICO
Habr que sospechar hiperazoemia prerrenal si la persona presenta vmitos,
diarrea, glucosuria que origin poliuria y el consumo de medicamentos que
incluyen diurticos, AINES, IECAs, ARA II.
Signos fsicos de hipotensin ortosttica, taquicardia, disminucin de la tensin
venosa yugular y de la turgencia cutnea, as como sequedad de las mucosas, son
elementos que tamb deben de ser tomados en cuenta en hiperazoemia prerrenal.
El APP de prstata, nefrolitiasis, un cncer plvico o paraartico sugeriran la
posibilidad de LRA postrenal. El dolor de tipo clico en el flanco que irradia a la
ingle sugiere obstruccin aguda de urteres.
Debe de realizarse hemograma completo.
Oliguria es menos de 400ml/24h.

 Estudio de imgenes en sospecha de LRA postrenal.

Biopsia.

COMPLICACIONES
Uremia
Hiper/hipovolemia
Hiperpotasemia
Acidosis
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Hemorragias
Infecciones
Cardiacas (arritmias, pericarditis y derrame pericrdico)

TRATAMIENTO AZOEMIA PRERRENAL

La prevencin y tratamiento de la hiperazoemia prerrenal obliga a la optimizacin
del riego por riones. La composicin de la fluidoterapia de reposicin debe
centrarse en el tipo de lquidos perdidos. La prdida aguda y grave de sangre
debe ser tratada con concentrados eritrocticos. Si surge la preocupacin de que
hay acidosis metablica, ser conveniente utilizar soluciones con bicarbonato
(solucin glucosada con 150 meq de bicarbonato de sodio).
Para llevar a nivel ptimo la funcin cardiaca en el caso del sndrome
cardiorrenal (como la deficiencia de riego a los riones por inadecuado gasto
cardiaco) se necesita el empleo de inotrpicos, sustancias que disminuyan la
precarga y la poscarga, frmacos antiarrtmicos.

Tratamiento de LRA INTRINSECA

Se han estudiado algunos frmacos pero no han brindado beneficio alguno en el
tratamiento de la lesin tubular aguda de origen isqumico; stos incluyen el
pptido natriurtico auricular, la dopamina, antagonistas de endotelina, diurticos
de asa, ca antagonista, alfa antagonista, los anlogos de prostaglandinas, los
antioxidantes, entre otros.
Si es por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede
inmunodepresores, plasmafresis o ambos tipos de mtodos.

mejorar

con

La LRA causada por esclerodermia, debe ser tratada con IECAs.

La reposicin volumtrica temprana e intensiva es indispensable en sujetos con
rabdomilisis que necesitan unos 10 L de solucin al da.

TRATAMIENTO LRA POSTRENAL

La identificacin y la correccin inmediata de la obstruccin de vas urinarias
pueden evitar la aparicin de dao estructural permanente inducido por estasis
de la orina.
El sitio de la obstruccin es el que rige la estrategia teraputica.

Lesion renal crnica

 El trmino insuficiencia renal crnica denota el proceso de disminucin

irreversible, intensa e incesante en el nmero de nefronas y tpicamente
corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD.
Esta situacin culmina con la muerte, salvo que por algn tratamiento se
eliminen las toxinas por dilisis o trasplante de rin.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
6% de la poblacin de adultos estadounidenses tiene nefropata crnica en las etapas 1 y 2.
4.5% de la poblacin estadounidense tiene CKD en etapas 3 y 4.
La causa ms frecuente de LRC en Norteamrica y Europa es la nefropata diabtica.
Los individuos se clasifican en dos categoras:
1. Pacientes con glomerulopata primaria silenciosa (glomeruloesclerosis segmentaria
focal, sin manifestaciones nefrticas o nefrticas manifiestas de Glomerulopata)
2. Pacientes en los que la nefroesclerosis progresiva con hipertensin constituye la
manifestacin de una enfermedad vascular generalizada que a menudo abarca a los
vasos pequeos del corazn y cerebro.

FISIOPATOLOGA
comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos:
1) mecanismos desencadenantes que son especficos de la causa principal (como
seran complejos inmunitarios y mediadores de inflamacin en algunos tipos de
glomerulonefritis o exposicin a toxinas en algunas enfermedades
tubulointersticiales renales)
2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracin e hipertrofia de
las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminucin
permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental.

La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina al parecer

contribuye a la hiperfiltracin inicial adaptativa y ms adelante a la
hipertrofia y a la esclerosis "inadaptativas.

 Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la

capacidad excretora renal, pero la acumulacin intrnseca de las dos molculas
mencionadas no es el punto de partida de muchos sntomas y signos que
caracterizan al sndrome urmico en la insuficiencia renal avanzada.
Se ha dicho que en el sndrome urmico participan cientos de toxinas que se
acumulan por la insuficiencia renal; incluyen compuestos hidrosolubles, hidrfobos,
unidos a protenas, con cargas elctricas y tambin sin ellas.
Tambin hay deficiencia de diversas funciones metablicas y endocrinas que
normalmente realizan estos rganos, todo lo que culmina en anemia, desnutricin
y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y protenas.
la disfuncin renal progresiva se acompaa de empeoramiento de la inflamacin
sistmica.

 En resumen, los aspectos fisiopatolgicos del sndrome urmico se pueden

dividir en manifestaciones en tres esferas:
1) las que son consecuencia de la acumulacin de toxinas que son excretadas
normalmente por los riones e incluyen productos del metabolismo de
protenas
2) las que son consecuencia de la desaparicin de otras funciones renales
como la homeostasia de lquidos, electrlitos y la regulacin hormonal

3) la inflamacin sistmica progresiva y sus consecuencias vasculares y

nutricionales.

Manifestaciones clnicas
Trastornos lquidos, electrolitos, Ac-Base:
En LRC estable aumenta muy poco el contenido corporal total de sodio y agua, aunque quiz ello no
se pueda identificar en la exploracin clnica.
En la medida en que el ingreso de agua no rebase su capacidad de excrecin, el individuo mostrar
una concentracin plasmtica normal de sodio y osmolaridad eficaz.
en LRC no suele observarse hiponatremia, pero cuando surge, mejora con la restriccin hdrica.
Si el paciente muestra edema perifrico, habr que orientarlo para que restrinja el consumo de sal de
mesa (cloruro de sodio).
Los diurticos tiazdicos tienen poca utilidad en la CKD de etapas 3 a 5, al grado que quiz se
necesite administrar tambin diurticos con accin en el asa de Henle, como furosemida.
La resistencia constante a los diurticos, con la aparicin de edema e hipertensin rebeldes en la
fase avanzada de la LRC puede ser indicacin para iniciar la dilisis.

 En la LRC, la disminucin de la GFR no se acompaa necesariamente de una

disminucin correspondiente en la excrecin de potasio por la orina, que es
mediada predominantemente por los fenmenos secretorios en los segmentos
distales de la nefrona, dependientes de la aldosterona.
Otro mecanismo de defensa contra la retencin de potasio en estos pacientes es
la mayor excrecin de este mineral por el aparato gastrointestinal.
Considerar frmacos que ahorren potasio como causa de hiperkalemia.
La hipopotasemia no es frecuente en la LRC y por lo general traduce una
disminucin extraordinaria en la ingesta de potasio de los alimentos, en particular
la que surge junto con las dosis excesivas de diurticos o las prdidas
concomitantes por el aparato gastrointestinal.

 Los ajustes en la ingesta de cloruro de sodio en alimentos y el empleo de

diurticos con accin en el asa de Henle, a veces en combinacin con
metolazona, son medidas que en ocasiones se necesitan para conservar la
euvolemia.
El paciente con nefropata natriopnica (prdida de sodio) puede necesitar
alimentos con abundante sodio o sal de mesa como suplemento. La restriccin
de agua est indicada slo si surge el problema de hiponatremia.
se puede orientar al individuo con a que beba lquidos en cantidades suficientes
para satisfacer sobradamente su sed.
La hiperpotasemia suele mejorar con la restriccin de potasio en los alimentos,
evitar los suplementos de este mineral o medicamentos que retienen potasio.

 Manifestaciones seas:
La LRC impide la correcta excrecin de
fosfato, este produce crecimiento de las
paratiroides, con aumento de los niveles
sricos de PTH.
Este incremento de PTH produce ostetis
fibrosa qustica, la cual se describe como
tumor pardo (formacin de quistes seos
con restos hemorrgicos, que toman
coloracin parda)
Tambin se le conoce como osteodistrofia
renal.

 Anomalas cardiovasculares:
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa principal de morbilidad
y mortalidad en sujetos en todas las etapas de LRC.
Entre las anomalas, se encuentran:
1. ICC.
2. HTA.
3. hipertrofia ventricular.
4. SCACEST/SCASEST.
5. pericarditis (Sd. Uremico avanzado.

Tratamiento depende del proceso

fisiopatolgico que se presente.

 Anomalas hematolgicas:

 Otros trastornos:
Hemostasia anormal (disminucin de protrombina y adherencia plaquetaria)
Anomalas neuromusculares (memoria, sueo, Sd. Piernas inquietas)
Gastrointestinal (hedor urmico, nauseas, vmitos, diarrea)
Piel (prurito, hiperpigmentacion, dermopata fibrtica nefrgena)

DIAGNOSTICO
La presencia de enfermedades crnicas.
Hay que buscar a propsito antecedentes de consumo de frmacos o drogas.
Al valorar el sndrome urmico se debe interrogar sobre el apetito,
adelgazamiento, nuseas, hipo, edema perifrico, calambres musculares, prurito
y piernas inquietas.
Se buscan antecedentes heredofamiliares de nefropata.
La exploracin fsica debe centrarse en la presin arterial y el dao por
hipertensin en rganos diana.
Otras manifestaciones de LRC en la exploracin fsica comprenden edema y
polineuropata sensitiva.

 Los estudios de laboratorio deben orientarse a la bsqueda de signos del factor causal o
del proceso patolgico que agrava el problema y tambin el grado de dao renal y sus
consecuencias.
Debe valorarse en presencia de glomerulonefritis, afeccin autoinmunitaria como lupus
e infeccin subyacente como hepatitis B y C e infeccin por VIH.
Es importante hacer cuantificaciones seriadas de la funcin renal para conocer la
rapidez con que sucede el deterioro renal y asegurar que la enfermedad es
verdaderamente crnica y no subaguda, y con ello, potencialmente reversible.
Tambin se medirn las concentraciones de calcio, fsforo y PTH en suero, en busca de
osteopata metablica.
Se har tambin cuantificacin de la concentracin de hemoglobina, hierro, vitamina
B12 y cido flico.
El estudio de la orina de 24 h puede ser til, porque la excrecin de protenas que
rebase los 300 mg es indicacin para administrar inhibidores de la ACE o bloqueadores
del receptor de angiotensina.

 Si el tamao de los riones est disminuido no se aconseja realizar biopsia, ya que

la cantidad de tejido fibrotico presente, altera considerablemente la arquitectura
microscpica del mismo.

 El elemento diagnstico inicial ms importante en la evaluacin de un sujeto cuyo trastorno es

el incremento de la creatinina srica.
Los valores normales en meses o aos recientes sugieren que la disfuncin renal pudiera ser
aguda y, por ende, reversible, de lo que podra apreciarse en la realidad. A diferencia de ello, la
mayor concentracin de creatinina plasmtica en el pasado sugiere que la nefropata tiene una
evolucin crnica. Incluso si hay datos de carcter crnico, existe la posibilidad de un trastorno
agudo sobreaadido.
Los signos de osteopata metablica (hiperfosfatemia, hiperpotasemia y mayor concentracin
de PTH y fosfatasa alcalina sea) y anemia normo-normo sugieren carcter crnico.
La disminucin del tamao de ambos riones (menos de 8.5 cm en todos los adultos, salvo los
de menor talla) se orienta hacia la posibilidad de nefropata crnica.

TRATAMIENTO

 Medidas generales para el tratamiento de pacientes con LRC comprenden:

Regulacion de la glicemia.
Regulacion de la HTA
Regulacion de la proteinuria
Restriccion proteica (para evitar Sd. Uremico)
Ajuste de dosis en los frmacos
Apoyo psicolgico al paciente en caso de que requiera transplante.