INSUFICIENCIA

RENAL CRNICA

Mamani Acua Diana S.

Luicho Sobrado Jos M.

Insuficiencia Renal
Crnica
Es la repercusin
funcional de la prdida
progresiva e
irreversible de
nefronas como
consecuencia de la
evolucin de las
nefropatas crnicas.
El sndrome clnico
provocado es la uremia.

Estadios Clnicos de IRC

Estadio I

Ausencia de sntomas (slo los de la enfermedad causal)

Tasa de FG > 50%

Normalidad bioqumica
Reserva funcional disminuida

Estadio II
Tasa de FG < 50% > 40%

Pocos sntomas. Poliuria (incapacidad para concentrar la

orina)
Elevacin moderada de urea y creatinina
Anemia discreta

Estadio III
Tasa de FG < 40% > 20%

Sntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y

medicacin (astenia, nuseas, vmitos, prurito)
Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P
Poliuria con nicturia

Estadio IV
Tasa de FG < 15%

Sintomatologa intensa (alteraciones digestivas, nerviosas,

cardiovasculares, cutneas, etctera)
Acentuacin de las alteraciones bioqumicas
Progresin al coma urmico irreversible y la muerte si no
se aplican tcnicas sustitutivas (dilisis, trasplante)

Estadios Clnicos de IRC

insuficiencia renal en estadios muy precoces (I y II) por la importancia

que tiene su deteccin en estas fases para el establecimiento de un
tratamiento preventivo adecuado

Epidemiologa
La IRC es uno de los sndromes ms importantes
en nefrologa >5%
80 - 100 pacientes por milln de poblacin
llegarn al estadio de IRCT (incidencia)
La prevalencia de la IRC vara con la edad,
grupos tnicos

MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un
6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%

ETIOLOGA

Otros factores socio-sanitarios y

(nefroangioesclerosis) desempean sin duda
importante en desarrollo de IRC

genticos
un papel

muchas de las razones de estas diferencias etiolgicas son desconocidas.

ETIOLOGA
VASCULARES
Patologa arterial
renal
Nefroesclerosis
hipertensiva

OBSTRUCTIVAS
Nefrolitiasis
Tuberculosis
ureteral
Fibrosis
retroperitoneal
Tumores
retroperitoneales
Obstruccin
prosttica
Congnita

ETIOLOGA
GLOMERULARES
Glomerulopatas
primarias:
GN esclerosante
focal
GN
membranoproliferati
va
GN membranosa
GN con semilunas
Nefropata por IgA

Glomerulopatas secundarias:
Nefropata diabtica
Enfermedad del colgeno
Amiloidosis
Postinfecciosas
Nefropata por VIH

ETIOLOGA
TUBULOINTERSTICIALES
Nefrotoxinas
Nefropata por
analgsicos
Hipercalcemia/n
efrocalcinosis
Mieloma
mltiple

Nefropata
por reflujo
Nefropata
falciforme
Pielonefritis
crnica
Tuberculosis

ETIOLOGA
HEREDITARIAS
Enfermedad poliqustica
renal
Sndrome de Alport
Enfermedad qustica
medular

Caractersticas

La progresin inespecfica de la IRC permitira explicar la evolucin

desfavorable de muchos pacientes en los que la causa inicial ha
desaparecido tras dejar un dao histolgico residual importante

Mecanismos de
progresin de la
Insuficiencia Renal
Teora de laCrnica
Hiperfiltracin
HTA
Proteinuria
Insuficiencia renal
Lesin histolgica

Mecanismos de
progresin de la
Insuficiencia Renal
Crnica Sustancias

vasoactivas,
factores de
crecimiento y
citocinas

Mecanismos de
progresin de la
Glomerulosclerosis:
Insuficiencia
Renal
Fase de lesin endotelial.
Crnica
Fase de proliferacin
mesangial.
Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.

Fibrosis tubulointersticial:
Fase de inflamacin.
Fase de proliferacin de fibroblastos
intersticiales.
Fase de fibrosis intersticial.

Esclerosis Vascular

Mecanismos de
progresin de la
Insuficiencia Renal
Crnica
Proteinuria

Factores clnicos que

influyen en la
HTA
progresin de la IRC
Hiperlipidemia oxidacin de lipoptnas
Sexo y edad
Papel del nmero de nefronas al
nacimiento

Evaluacin clnica del

enfermo con IRC
Una historia clnica bien elaborada,
exploracin fsica completa y un estudio
analtico que proporcione informacin tanto
sobre la actividad del proceso que caus el
dao renal como del grado de deterioro de la
funcin renal.
Cr srica FG esta por debajo del 50%
Respecto a las exploraciones radiolgicas,
conviene recordar el peligro que en situacin
de IRC supone el uso de contrastes yodados

Manifestaciones clnicas y
bioqumicas de la IRC
Estadio I y II No alteraciones
clnicas ni bioqumicas
Estadio III Elevacin de U y Cr,
HTA, hiperparatiroidismo
secundario
Estadio IV Anemia, elevacin de
U y Cr, hiperkalemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia
Estadio V Retencin de Na y
agua

Consecuencias en rganos y aparatos que

alteran el pronstico a largo plazo

CARDIOVASCULAR
ES:
La enfermedad cardiovascular fue
responsable del 53% de mortalidad
en px con IRC1 causa de
mortalidad
HTA cardiopata isqumica, ictus
isqumico y enf vascular perifrica

CARDIOVASCULARES:
Miocardipata
restrictiva

Miocardipata
dilatada

ICC

Calcificaciones vasculares x alteracin del metabolismo

P-Ca
Hiperfosfatemia predictor importante de riesgo
calcificacin CV
Hiperaparatiroidismo secundario

 Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales

Aumento de la rigidez
Calcificacin
Alteraciones luminales en vasos arteriales
Arterioesclerosis grave: coronaria, perifrica, cerebral
Hipertensin arterial
Disfuncin ventricular izquierda
Sistlica
Diastlica
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Arritmias
Calcificacin de vas de conduccin
Alteraciones miocrdicas
Calcificaciones y disfuncin valvular
Mitral
Artica
Pericarditis

los factores de riesgo cardiovascular en los enfermos urmicos

deberan tratarse con la misma intensidad y persistencia con la que
se enfocan en individuos que acaban de sufrir un evento coronario.

CARDIOVASCULARES:
Homocisteina (Hcy)

Uremia eleva Hcy

Hiperhomocisteinemia esta
relacionado con episodios
CV y muerte cardiaca.

Se ha calculado que el riesgo

es 1% mayor por cada 1 mol/l
de incremento en la
concentracin de Hcy.

Trastornos de la
Nutricin
Prevalencia: 15 50 % factor de morbi-mortalidad
Alteracin proteico-calrica

Hipotsis:
Nexo entre malnutricin y ECV

30 % mortalidad

Inflamatorio crnico en
fases avanzadas de IRC
elevacin de PCR (citocinas)

Estrs oxidativo y
disfuncin endotelial

Trastornos de la
Nutricin

Malnutricin en IRC es x superposicin de ambas

la utilizacin de IECA puede tener inters puesto que
adems de mejorar la funcin cardaca y disminuir la
mortalidad, se asocia con un mejor estado de nutricin y
niveles ms bajos de citocinas.

Diagnstico del Trastornos de

la Nutricin
1. Datos clnicos:
Apetito
Problemas mdicos y quirrgicos
Medicamentos
Evolucin del peso
2. Dieta e ingesta de alimentos
3. Determinaciones bioqumicas:
Protenas viscerales: albmina, transferrina, prealbmina,
etc.
Concentraciones de aminocidos en plasma y msculo
Inmunocompetencia: linfocitos, complemento, test de
sensibilidad
cutanea
4. Peso corporal, ndice de masa corporal, peso deseado
5. Composicin corporal:
Medidas antropomtricas
Bioimpedancia elctrica
Resonancia magntica
Tomografa computarizada
DEXA

Diagnstico de
malnutricin:
Ingesta proteica menor 0.75
mg/Kg/d.
Caloras menor 20Kcal/Kg/d.
Albumina srica menor de 4gr/dl.
Disminucin de transferrina,
prealbmina, IGF-1 y masa magra
muscular.
Procedimientos como dilisis, hemodilisis y
peritoneal contribuyen
eliminacin de nutrientes

la

dilisis
malnutricin por

DIGESTIVAS:

Uremiaeleva Leptina

Es frecuente y tiene un origen multifactorial.

Anorexia, nuseas, vmito y fetor urmico
fases avanzadas de IRC
Alteracin en todo el TGI
Acumulacin de compuestos nitrogenados
Se correlacionan con el nivel de BUN
Se debe prestar especial atencin a estos
sntomas, por ser un buen marcador clnico que
indica la necesidad del inicio de dilisis y/o el
aumento de la dosis de dilisis y porque
contribuyen a la malnutricin, que es un factor de
mal pronstico y de morbi-mortalidad en
pacientes en dilisis.

Enfermedades del tracto digestivo alto

Esofagitis
Gastroparesia
Reflujo biliar
Gastritis y duodenitis
lcera pptica
Angiodisplasia
Enfermedades del tracto digestivo
bajo
Estreimiento
Diverticulosis
Colitis urmica
Perforacin de colon
Angiodisplasia
Isquemia intestinal
Enfermedades del pncreas y de las
vas biliares
Pancreatitis
Colelitiasis
Ascitis asociada a la
dilisis

Hialinosis arteriolar
calcificacin
en
submucosa del recto

Depsito de calcio en
submucosa de recto

y
la

HEMATOLGICAS:

UremiaAnemia

Anemia normoctica y
normocrmica
Hiporegenerativa
Disminucin del hematocrito
del
18 25%
Severidad aumenta de forma
paralela a la IRC
Alteracin de la hemostasia >
aumento del T de sangra.
Mejora: crioprecipitados como
DDAVP

Dficit de Eritropoyetina

Tratamiento
Las transfusiones sanguneas requiere una
reposicin inmediata de hemates.
Desferrioxamina estimular la produccin de
los precursores eritroides, accin que es sinrgica
con la EPO.
La administracin de hormona del crecimiento
(GH) estimula la produccin endgena de EPO
en pacientes urmicos.
La somatomedina (IGF-1) ejerce un efecto
Regula la eritropoyesis en
px urmicos, estimulando el crecimiento
de las CFU-E.
La administracin de anabolizantes
andrognicos estimula la produccin
endgena de EPO.

INMUNOLGICAS:
2 causa de muerte.
Infecciones frecuentemente
x organismos oportunistas
Afectacin de la inmunidad
tanto
humoral
como
celular no se corrige con
dilisis
La alteracin inmune se
comporta como un proceso
de inflamacin crnica, con
incremento de citocinas
proinflamatorias y cambios
en el perfil de linfocitos
desde Th2 hacia Th1.

Uremia Inmunosupresin

Tratamiento
La utilizacin de membranas que induzcan
menor activacin celular
Uso de antiinflamatorios o la modulacin de
la respuesta Th hacia un perfil Th2 son
estrategias teraputicas prometedoras que
pueden normalizar la respuesta inmune
As mejorar el pronstico de estos enfermos.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
EJE HIPFISO GONADAL
Alteracin en la funcin sexual y

reproductora.
Origen: multifactorial
EJE HIPOFISO GONADAL EN EL

HOMBRE
No se puede definir un perfil
Disminucin
tpico. o
aplasias de clulas
testosterona (alteracin en
la funcin
de
germinativas
y
modificacion de
clulas Leydig)
celulas de Leydig.
LH

Relacionado:
testosterona con
Uremia:

PTH y prolactinas

FSH (dao histolgico tbulo

seminfero).
La administracin de eritropoyetina puede
elevar los niveles de testosterona.
la gonatropina y prolactina (zinc y vit. E).
No se recupera espermatognesis.

EJE HIPOFISO GONADA EN LA

MUJER
Alteraciones : fertilidad y menstruacin

(recupera dilisis)
Abortos espontneos.
Enfermedad urmica: descenso de la
libido.
LH con relacin FSH (inducido por uremia)
Disfuncin del ovario (clomifeno no
estrgenos)
Estrgenos

antagonistas = PTH

PROLACTINA
Prolactina (secrecin y eliminacin)
25% aclaramiento de prolactina
Autonoma de la clulas lactotropas
Su mecanismo se desconoce
prolactina : 100 ng/ml = d/c =
microadenoma
Trasplante renal = normaliza la
concentracin

EJE HIPOFISIS - TIROIDES

Excrecin del yodo =
yodo
inorgnico
Hormonas tiroideas depende: duracin e
intensidad de IRC
T3 total y libre
= (TGB normal)
disminucin en pacientes con dilisis
peritoneal
Ritmo cardiaco TSH (pico vespertino) y
amplitud

EUTIROIDEO
Naturaleza eritropoyetina = normaliza T 3

EJE SOMATOTROPINA (GH)SOMATOMEDINA (IGF1)

GHR
H

GH
(IGF-1)

somatost
atina

GH
Respuesta paradjica
Rin = aclaramiento de GH a TRH (enva

tv1/2 GH

eritropoyetina)

No existe somatostatina
Anomalas del eje: GH IGF1: resistencia de la
resistencia a
GH
GH
Bioactividad reducida de IGF1:
IGFBP
Niveles IGF
Resistencia a GH: administracin RHGH

METABOLISMO DE HC
INSULINA
Rin 50% del de insulina
Metabolismo aumenta hasta GFG = 15- 20

ml/min
del metabolismo heptico de insulina
( toxina urmica )
La dilisis ingesta baja en protenas y
fosforo
resistencia a la insulina
PTH = inhibe secrecin insulina (D 3
normaliza)
Acidosis metablica = inhibe secrecin
insulina (correccin por hemodialisis)

GLUCAGN
glucagn plasmtico = peptidoactivo
Rin = aclaramiento del pptido activo

Respuesta a frmacos
estimulantes y supresores de
glucagn es adecuado

HIPOGLICEMIA ESPONTANEA
UREMICA

Ingesta calrica

Enfermedad heptica
Produce hipoglicemia
hipoglicemiantes

Baja frecuencia hipoglicemia espontanea

Dficit precursores de gluconeognesis

glucogenlisis
Defecto de catecolaminas, glucagn e
insulina.

EJE HIPOFISISSUPRARRENAL
Rin participa en excrecin de cortisol

( Tvm)
Trascortina (Normal)
Unin cortisol- albumina ( )
Precursores de ACTH = ACTH (N)
CRH (N)
Puede haber:
Disminucin de la respuesta de la ACTH y
cortisol a la hipoglicemia insulinica.
Falta supresin de cortisol por dosis de
dexametasona
Dilisis: niveles CRH

ALDOSTERONA
Aldosterona
Dilisis normal

Responden N: estimulo de
supresin y activacin

LEPTINA

Leptina

CATECOLAMINAS
Catecolamina
Aclaramiento renal
Catecol- o- metil transferasa
Menor captacin presinaptica
Incremento actividad presinaptica o por

alteracin de baroreceptores.
La epitropoyetina puede restaurar la
respuesta vascular a la accin de
catecolaminas.

ALTERACION CUTANEAUREMIA
ANOMALIAS EN PIGMENTACION
fondo plido (anemia)
Amarillenta- biliosa- (retencin de

urocromos) (grasa)
hormona melanocito - estimulante
XERODERMICA (ENFERMEDAD)
75% de Px
Asocia a descamacin lamenar ictiosis

respuesta de las glandulas sudorparas

PRURITO
40% del Px
Predomina en espalda y brazos
Crculo vicioso :Prurito -- lesin --

+ prurito

Favorece al prurito:Trastornos emocionales

La Xerodermia
Polineuropatia
Hiperbetaminosis A

Piel en prurito: contiene niveles elevados

de calcio, fosforo y magnesio

Gnesis: PTH = estimula liberacin de
histamina y la micro precipitaciones de
sales.
Eritro:disminuye histamina

DERMATOSIS AMPOLLOSA
ASOCIADA A HEMODIALISIS
Presenta:
Alteracin cutnea indistinguibles y

morfolgicamente (porfiriana cutnea

Dorso de
tarda)
manos

Cara y cuello
Zonas expuestas al
sol

Ampollas tensas llenas de contenido

seroso
Histologa: ampolla subdrmica con edema
dermopapilar, mnima infiltracin
linfocitaria perivascular
PCT no asocia hemodilisis
deficit

DERMATOSIS AMPOLLOSA
ASOCIADA A HEMODIALISIS
Variedades:
1. Lesiones ampollosas similares a la PTC ,

pero con niveles plasmticos normales de

porfirinas (seudoporfiria). En algunos de
los casos puede haber frmacos
responsables de erupciones fototxicas
(cido nalidxico, furosemida, tetraciclina).
En otros, se consideran responsables
sustancias derivadas de las lneas
sanguneas usadas en dilisis.

DERMATOSIS AMPOLLOSA
ASOCIADA A HEMODIALISIS
2. Lesiones ampollosas con niveles
plasmticos elevados de porfirinas debido a
disminucin de su aclaramiento (porfirina
secundaria). En estos casos tambin
predominan las fracciones uroporfirina y 7carboxiporfirina, pero no hay alteracin de la
relacin de los ismeros ni aumento de la
isocoproporfirina fecal.
3. Lesiones ampollosos debidas a verdadera
PCT, con alteraciones caractersticas en
plasma y heces de los metabolitos de las
porfirinas.

CALCIFILAXIS
reas de necrosis isqumica y lceras

cutneas- calcificaciones de arteriolas

dermoepidermicas.
Presenta:
Lesiones violceas dolorosas
hemorragias
escaras necrticas.
Ndulos subcutneos (necrosis grasa)
Afectan: dedos extremidades, tobillo, muslo.
mejora
Patognesis desconocida
curacin
Hiperparatoroidismo y control de
fosfocalcico

CALCIFILAXIS
Dx

Tipicas de la
piel
Biopsia
cutnea

Oclusin y
clasificacin arterial
Fibrosis sin cambios
vasculitis

Si se presenta como:
Cangrena pricaferica:

Pulsos perifricos

Dx

Ateroembolismo
Aterosclerosis
vasculitis

CALCIFILAXIS
TTO:

Control del hiperparatiroidismo

paratiroidectomia
normalizacin del fosfocalcio
quelantes sin calcio
Heparina BPM
Trombosis de fibrina a protena S

LESIONES CUTANEAS A NIVEL

DE FSTULA ANTERIOVENOSA
Dermatitis por contacto
Caso de seudosarcoma de Kaposi a nivel de

fstula
Histologa:
Proliferacin vascular y fibroblstica
Extravacin de eritrocitos

ALTERACIONES UNGUEALES
ua mitad
blanquecino

porcin proximal =
porcin distal

marrn

= color

ALTERACIONES
NEUROLOGICAS EN LA
UREMIA
A. POLINEUROPATA URMICA
.Solo fases avanzadas insuficiencia renal
.Indicacin para inicio de dilisis
MANIFESTACIONES CLNICAS
Distal y simtrica
Afectacin mixta (sensitiva y motora)
Axones de mayor longitud (1 afectarse)
. SNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS
. PIE QUEMANTE dficit de tiamina
. SENSACIN PARADJICA DE CALOR estimulo frio
siente calor

ALTERACIONES
NEUROLOGICAS EN LA
UREMIA
fase
SINTOMAS MOTORES:

DX:

avanzada
atrofia
muscular
miclonas
parlisis

Mal
pronostico

PATOLOGIA Y PATOGENESIS: degeneracin axonal

desmielinizacin segmentaria

Factores implicados

Dficit de tiamina
Actividad detranscetolasa
Dficit de biotina
Aumento de fenoles y
mioinositol
hiperparatiroidismo

ALTERACIONES
NEUROLOGICAS EN LA
UREMIA
TTO:
Dilisis
El grado de afectacin se correlaciona con
recuperacin

MONONEUROPATIA UREMICA
SNDROME DEL TUNEL CARPIANO
Los sntomas empeoran durante la sesin
de dilisis Acceso vascular en el brazo
Acceso vascular en el brazo
Presin venosa
Sangrado
Isquemia del nervio mediano

ALTERACIONES
NEUROLOGICAS EN LA
UREMIA
OTROS FACTORES:
Depsito: fibrillas de B2 microglobulina

DX:
CLINICO
CONFIRMACION: electromiogrfico y RM

Tto:
Qx: liberacin del nervio
AFECTACIN DEL SNC
umbral de convulsin

ENCEFALOPATIA UREMICA
SINTOMAS: pueden variar

SINTOMAS TEMPRANOS:

Irritabilidad y
confuncin
desde
Convulsiones,
coma y muerte

Anorexia
Nauseas
inquietud
Atencin
Temblor
asterexis

DESAPARECE
N CON
DIALISIS

SINDROME DE
DESEQUILIBRIO
POR DIALISIS
cefalea
CARACTERIZADO

nauseas
vmitos
POR:
visin
borrosa
desorientac
in
temblores
crisis
convulsivas

PARTE DEL SINDROME:

calambres
musculares
Anorexia
vrtigo

Edema
cerebral
PH
osmolarida
d

DEMENCIA DIALITICA
Trastorno prograsivo exclusivo en pacientes
Discalculia
Deslexia
dispraxia
Disgrafia
Memoria
Mioclonias
Alteraciones visuales y
auditivas
convulsiones

en dialisis
Manifestacin clnica:

Conductas paranoides o suidcidas

Etiologia: relacin: aluminio, quelantes de

fosforo

En EEG: Brote multifocales ondas lentas

LCR: aluminio normal, aluminio sanguneo
SE ASOCIA: anemia hipocromica y

microcitica
osteomalacia Persistente a la
vit. D
Tto: Quelar el aluminio
Uso de deferroxiamina
FARMACOS:
Eritropoyetina, convulsiones por
encefalopata hipertensivas

OTRAS ALTERACIONES
NEUROLOGICAS
CEFALEAS: durante la dialisis
DISMINUCION DE LA AUDICION: Aguda,

durante la dilisis
CALAMBRE MUSCULAR: Se asocia con:
deplecin de volumen, la administracion de
calcio no riesgo de aparicin
Tto:
Osmolamidad plasmtica
Suero salino hipertonico
Dextrosa al 50%
Manitol
con ajuste de paso al paciente

ALTERACIONES VISUALES: oclusion de

arteria y vena central retina

OSTIODISTROFIA RENAL
Conjunto de lesiones seas que aparecen a
consecuencia de una IRC
PTH
Calcio
Calcitriol
P
FUNCIONAMIENTO ANORMAL
AL
DE UNIDADES DE
acido - base
REMODELAMIENTO

Modifican
con la
evaluaci
n de la
enfermed
ad

CLASIFICACION DE LAS
LESIONES OSEAS
ENFERMEDAD OSEA DE ALTO REMODELADO

los pacientes
PTH

PTH

osteoclastos
osteoblastos

PTH : no afecta la medula sea (estados

iniciales)
hiperparatirodismo leve
Fibrosis en medica sea osteites fibrosa
(hipertiroidismo grave)

ENFERMEDAD OSEA DE BAJO

REMODELADO
OSTEOMALACIA: clulas estn disminuidas
(sntesis deficiente de osteoide)
Tasa de mineralizacin nula
El foco osteoide no llega a mineralizarse
EN HISTOLOGIA:
Incremento de las superficies recubiertos por
osteoide y aumento de laminillas
ALUMINIO: Factor responsable
ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA O
APLASICA
Actividad celular y mineralizacin (reducida)
El osteoide no se acumula

TRATAMIENTO DE LA IRC
Restriccin del aporte proteico.
Disminuye la sintomatologa uremica
Ayuda a control
Hiperfosfatemia
Hiperpotasemia
Acidosis metablica

Dietas: 0,4- 0,6 g/kg/dia

COMPLICACIONES DE LA INC
Y MANEJO TERAPEUTICO
GENERAL
HTA Y BLOQUEO DE ANGIOTENCINA II
80% Px con IRC
HTA
Control adecuado de PA
Valores cercanos 80 (influye de manera
beneficiosa, progresin con protena)
Frmacos: IECA, ARA II (contrarrestan
progresin del dao renal)

EFECTO EN
NEUROPATIASGLOMENULARES
No en enfermedades como poliquistosis
renal
EFICACIA:
Px con IRC moderado
Creatinina srica 2,2,5- mg/ dl
En Px con falla renal avanzada
TENER EN CUENTA:
A. riesgo de hiperpotasemia
B. deterioro agudo reversible de la funcin
renal Vasoconstructor

bloqueo de IECA Y ARA II

Vasodilatacin postglomecular =

Capilar glomerular
La supresin
- recuperacin
Beneficioso en pacientes con cardiopatas

INSUFICIENCIA CARDIACA Y
COMPLICACIONES
CARDIVASCULARES
Por sobrecarga de volumen
La perdida de excrecin de sodio (explica la

tendencia a sufrir esta patologa)

La imposibilidad de controlar la sobrecarga
de volumen con diurticos es indicacin de
dilisis
Fundamental en
Dieta estricta sin sal
tto
Control PA
Correccin de la anemia
Reajustar la dosis de diurticos:examen

fisico y peso corporal

ANEMIA
Disminucin de sintesis de eritropoyetina
Si creatinina serica = > 3mg/dl:

normocitica normocromica
Resistencia a la ANEMIA en:
Poliquistosis renal
Nefroangioesclerosis

No hay consenso para administracion de EPO

Se usa si HTO > 30%

ACIDOSIS METABOLICA

Incapacidad para excretar H

Administrar HCO 3 si HCO3 srico < 20
meq/l
La prescripcin inapropiada: sobrecarga de
volumen

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
O CONSERVADOR
No deben considerarse a todos los

pacientes con IRC avanzado

Debe ser individualizado
Paciente no candidato a dilisis no supone
abandono de su control.
Ajustes peridicos en tratamiento y medidas

paliativas

CUNDO INICIAR DIALISIS?

Cuando aparecen sntomas urmicos
Digestivos
Neurolgicos
Sntomas generales
Calambre
Prurito
Piernas inquietas

Aclaramiento
A creatinina menor 10ml/min