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anormal
IgG (gamma globulina) La más común. Incluye anticuerpos antivirales y antibacteriales. Puede
cruzar la placenta. Se administra como medida profiláctica.
Sistema complementario:
activado en una
reacción inmune con IgG o IgM.
Envuelve grupo de proteínas
inactivas circulantes en la sangre.
Mediadores químicos:
medidores químicos como la
histamina o interleucina, pueden
estar envueltos en la reacción inmune.
Proceso de adquirir inmunidad
Inmunidad innata
específica por genes
Inmunidad natural controlada por
específica para especies. factores como raza, etc.
Respuesta primaria
expone a un antígeno,
Sustanc
el antígeno es reconocido y procesado, desarrollan anticuerpos.
ia Aumenta los títulos, niveles de anticuerpos disminuyen.
produc
e Respuesta secundaria producción de anticuerpos
reacció expone al mismo antígeno,
n células de memoria desencadenan una rápida
y extensa respuesta
Respuesta Primaria y
Secundaria
Formas de adquirir
inmunidad
TIPO MECANISMO MEMORIA EJEMPLO
1. Activa Natural Patógenos entran al cuerpo ySI Personas que tuvo
causan la enfermedad. Se varicela.
forman los anticuerpos
2. Activa artificial Vacunas (organismos vivosSI Vacuna contra sarampión.
atenuados) inyectados a las
personas. No causa la
enfermedad, pero se forman
anticuerpos.
Rechazo crónico
Vasos sanguíneos son afectados - varios meses después
resultando en bloqueo del flujo sanguíneo, -hay degeneración gradual de vasos
hacia el tejido transplantado -sanguíneos – para reducir la respuesta
– esto ocurre luego de varias - inmune y prevenir el rechazo
semanas. -técnicas inmunosupresoras
- tratamiento común con drogas:
ciclosporina, azathioprine
(Inmuran), prednisona
o glucocorticosteroides.
Rechazo de transplante de órganos y
tejidos
Hay
cuatro
tipos básicos
de
hipersensitividad
Tipo I - Hipersensitividad
(alergia)
Tipo II – Hipersensitividad
Cytotóxica
Tipo III – Hipersensitividad
del complejo inmune
Tipo IV – Hipersensitividad
retrasada o células
intermedias
Tipo I - Hipersensitividad (alergia)
• El antígeno es comúnmente
llamado alérgeno, ej. comida, polvo,
polen.
Mecanismo
Persona expuesta al alérgeno específico - desarrolla anticuerpos IgE -
los anticuerpos se unen a árboles celulares - crean árboles
celulares sensitivos - el alérgeno se une al anticuerpo IgE en los
árboles celulares - estimulan liberación de mediadores químicos
(histamina) - causan una reacción inflamatoria - hay vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar - edema y
enrojecimiento del tejido – la liberación inicial de histamina - irrita las
terminaciones nerviosas - causa picor o dolor moderado - los árboles celulares
sensitizados (IgE) localizados en la mucosa nasal - reacción del
anticuerpo y causa signos de fiebre -si ocurre la sensitividad en la mucosa
respiratoria y mucosa del pulmón - los mediadores químicos causan bronco
constricción (contracción del músculo liso bronquial) - la liberación de
secreciones en las vías de aire - resultando en obstrucción de las vías de aire o
asma.
festaciones clínicas:
ulas o ampollas, fiebre, prurito, GI – náusea, vómitos, diarrea,
ojizos, dermatitis atópica o eczema, lagrimeo, erupción en la piel, picor en ojos,
.
Tipo I
Anafilaxis o choque
anafiláctico
Reacción
hipersensitiva
severa que atenta
contra la vida
Patofisiología
Patofisiología
Gran
Grancantidad
cantidadde de
mediadores
mediadores químicosse
químicos se
liberan
liberanenenforma
formarápida
rápida
por los mastocitos
por los mastocitos
sensibilizados
sensibilizados-- aalala
Proceso circulación
circulación general––
general
causando
causandodos dosproblemas
problemas--
ocurre en vasodilatación
vasodilatacióngeneral
generalconcon
minutos disminución
disminución súbita de BP--
súbita de BP
edema
edemade delalamucosa
mucosayy
constricción
constricciónde delos
los
bronquiolos
bronquiolos-falta
-faltade
de
oxígeno
oxígenoextensa
extensa--
deterioro
deteriororespiratorio
respiratorioyy
Tipo I
Anafilaxi
s
Manifestaciones clínicas
Síntomas y signos clínicos Racional
1. Picor generalizado Por la irritación sensorial que causa los
mediadores químicos e histamina.
2. Tos y SOB Mediadores químicos causan contracciones
de músculo liso en los bronquios, edema y
aumento de secreciones.
3. Cardiovascular: disminuye Mediadores químicos causan vasodilatación
B/P, pulso rápido y débil, general, llevando a disminuir la B/P, el
irregular. sistema nervioso simpático responde
aumentando el pulso.
4. CNS – ansiedad y miedo Respuesta simpática – falta de oxígeno al
(temprano) debilidad, mareos cerebro debido a disminución de B/P y
y pérdida de conciencia. obstrucción respiratoria.
Tratamiento de emergencia
• Oxígeno
Mecanismo
Hay personas que desarrollan
anticuerpos a su propio tejido -
estos anticuerpos atacan sus propios tejidos.
Anticuerpos en
contra de los propios antígenos,
Lupus
estos son normalmente tolerados Eritematoso
por el sistema inmune.
Cuando se pierde la tolerancia, el sistema
Sistemático
inmune no tiene la capacidad de diferenciar
lo propio de lo extraño.
Esta reacción antígeno – anticuerpo
causa inflamación y necrosis de tejido.
Desórdenes autoinmune
Lupus Eritematoso
Sistemático
afecta mujeres, entre los 20 – 40 años –
Fisiopatología
tendencia familiar- nombre se
deriva del “rash” característico Gran cantidad de autoanticuerpos
facial – eritematoso, en nariz y quijada –
en contra del DNA, plaquetas, eritrocitos,
apariencia de lobo (lupus) -enfermedad
ácido nucléico y otras materias del núcleo
inflamatoria crónica- afecta varios(antinuclear antibodies) [ANA’s]-complejos
sistemas. inmunes, especialmente aquellos con
anticuerpos anti - DNA son depositados en
el tejido conectivo y en cualquier parte del
cuerpo- activan complementos –
Manifestaciones clínicas:
causan inflamación y necrosis- desarrollo
poliartritis, eritema en los cachetes,
vasculitis o inflamación de los vasos
fotosensibilidad,
sanguíneos - desarrollo en varios órganos –
ulceraciones en la mucosa oral,
pérdida del cabello, carditis, interfieren con suplido de sangre al tejido-
resultando isquemia y destrucción de tejido.
vaso espasmos
en los dedos acompañados de dolor,
depresión, anemia, trombocitopenia.
Estudios de diagnóstico y tratamiento
médico
• Estudios diagnósticos • Tratamiento médico
• Antinuclear antibody (ANA):
• Prednisona para reducir la
positivo > 1:80; presente en
aproximadamente 95% de los respuesta inmune y disminuir
pacientes inflamación.
• LE cell prep (lupus
erythematosus cell prep):
positivo en 70-80% de los
pacientes
• Niveles de
complemento( grupo de
globulina proteína que actúan
como enzimas): bajos
• ESR – erythrocitos
sedimentation rate: elevado
indicando la respuesta
inflamatoria.
HIV o VIH
(Luckman, 2000)
Factores de riesgo y
medidas para reducir
factores de riesgo
• Factores de riesgo: • Medidas para reducir
– Transmisión sexual riesgo:
– Transmisión peri – Precauciones
universales
natal
– Precauciones en el
– Conductas de ambiente de trabajo
riesgo – Aislamiento de
sustancias corporales
Modalidades Terapéuticas
• Terapia de • Objetivo del
combinación de tratamiento:
medicamentos: – Reducir la carga viral y
– Inhibidores de aumentar las CD4.
transcriptasa
– Inhibidores de
• Categorías de
proteasa
laboratorio de CD4:
– C1 – 500 o más (objetivo)
– C2 – 200 - 499 (riesgo)
– C3 – menos de 200 (pel.)
Modalidades Terapéuticas
• Antiretrovirales • Inhibidores de proteasa:
– Saquinavir (Invirase)
– Indinavir (Crixivan)
• inhibidores de – Ritonavir (Norvir)
transcriptasa: – Nelfinavir (Viracept)
– – 141-u94 (Aprenavir)
AZT (Retrovir)
– DDL (Videx)
– DDC (Hivid) • Combinación de terapias
con:
– D4T (Zerif) – Dieta
– 3TC (Epivir) – Ejercicio
– Ayuda sicológica
• No nucleoides
Examen de laboratorio
• Elisa • Recuento de linfocitos CD4