MARTIN VICTOR FLORES JIMENEZ

SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
EL HALLAZGO CARACTERISTICO ES EL

DAO ALVEOLAR DIFUSO.

ALTA MORTALIDAD : 40 - 70 %
INJURIA PULMONAR PARENQUIMAL

DIFUSA ASOCIADA CON EDEMA PULMONAR

NO CARDIOGENICO, PROVOCANDO UNA
FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA SEVERA

SDRA
CONSENSO AMERICANO- EUROPEO

INICIO AGUDO
INFILTRADOS BILATERALES
PRESION CAPILAR PULMONAR < 18

mm Hg.
NO SIGNOS CLINICOS DE ICC.
PaO2 / FIO2 < 200

SDRA

CAUSAS
Se propone establecer atendiendo a la
etiologa del sndrome dos categoras
etiolgicas:
1.SDRA secundarios a dao pulmonar
directo (SDRA pulmonar);
2.SDRA secundarios a dao pulmonar
indirecto (SDRA extra-pulmonar).

DESORDENES CLNICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE

IPA/SDRA

Lesin Directa
Comn
Neumona Aspirativa
Neumona

Menos Comn
Lesin por Inhalacin
Contusiones
Pulmonares
Embolia Grasa
Casi Ahogamiento
Injuria por Reperfusin

Lesin Indirecta
Comn
Sepsis
Trauma Severo
Shock

Menos Comn
Pancreatitis Aguda
By pass Cardiopulmonar
Relacionados a TransfusionTRALI
Coagulacin intravascular
Diseminada
Quemaduras
TEC
Sobre dosis de drogas

ELEMENTOS FUNDAMENTALES
1. Hipoxemia a pesar de altas

2.
3.
4.
5.

concentraciones de oxgeno
suplementario
Disminucin progresiva de la
compliance pulmonar
Infiltrado difuso pulmonar con
expresin radiolgica
Ausencia de insuficiencia cardaca
congestiva
Antecedentes causales

SRDA
FISIOPATOLOGIA
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA

ALVEOLO CAPILAR, CON TRASUDACION DE

LIQUIDO RICO EN PROTEINAS A TRAVES DE
ESTA, CON DAO ALVEOLAR DIFUSO.
INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DE

NEUTROFILOS, Y OTROS MECANISMOS PRO INFLAMATORIOS: CITOQUINAS.

Desprendimiento
epitelio bronquial

Alveolo normal

Surfactante inactivado

Sistema
surfactante
M. Basal
epitelial

Alveolo injuriado
Fase aguda

NeumocitoI
Necrtico o apopttico
Macrfago
alveolar

Neumocito
I

M. Basal denudada
Lt
FR
PAF
Pr-

Intersticio
Neumocito
II

TNF
IL1

Fludo rico en prNeumocitoII

intacto
Detritus
celulares

Mem. hialina
Fibrina

Neutrfilo migrando

IL6
IL10
Eritrocito
MIF

Proteasas
Intersticio
edematoso

TNF
IL8
Procolgeno

Clula
Endotelial

IL8
IL8
Capilar

M. Basal
endotelial

Neutrfilo
Fibroblasto

Fibroblasto

C. endotelial injuriada
edematosa

Plaquetas

Patologa del SDRA

Fase exudativa: En la primera semana despus

del inicio de los sntomas. Hay dao alveolar

difuso.
Fase

proliferativa: En la segunda semana

despus del inicio de la insuficiencia respiratoria.
Hay organizacin del exudado y fibrosis.

Fase fibrtica: Puede empezar desde da 10 de

iniciada la injuria. Fase de cicatrizacin.

Resumen de cambios histopatolgicos en ARDS

Fase exudativa
Macroscpico

Pesado, rgido, oscuro

Microscpico

Membranas hialinas
Edema
Neutrfilos

Fase proliferativa
Pesado, oscuro

Ruptura de la barrera
Edema
Proliferacin de cl.
alveolares tipo II
Dao epitelial>endotelial Infiltracin miofibrobl.
Neutrfilos
Colapso alveolar

Vasculatura

Trombos locales

Alveolos llenos con cl.

y matriz organizndose.
Apoptosis epitelial
Fibroproliferacin
Prdida de capilares
Hipertensin pulmonar

Fase fibrtica
Empedrado
Fibrosis
Macrfagos
Linfocitos
Organizacin de la
matriz
Arquitectura acinar
desordenada
Cambios enfisematosos
en parche

Adelgazamiento de la
ntima muscular
Vasos tortuosos

REPOBLACIN DEL EPITELIO ALVEOLAR

Clulas tipo II pasan a tipo I
Resorcin del edema alveolar; clarificacin de la protena

soluble por transporte paracelular; endocitosis de clulas

I

Macrfagos

apoptticos.

remueven

Remodelacin y fibrosis.

protena

insoluble

PMN

MECANICA PULMONAR EN EL SDRA

Disminucin de los volmenes pulmonares por

colapso y por edema alveolar

Disminucin de la distensibilidad esttica
Lesin pulmonar heterognea
Zonas pulmonares: sanas, reclutables y enfermas

CIRCULACION PULMONAR
Hipertensin pulmonar debido a mediadores

(tromboxano A2, leucotrienos, radicales libres),

y por microembolia

Puede

derecha

producirse

insuficiencia

ventricular

Hay vasoconstriccin hipxica y alteracin en

la distribucin del aire (zonas

distendidas son menos ventiladas)

menos

Alteraciones en la ventilacin/ perfusin: V/Q y

presencia de shunts

DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE
OXIGENO
DO2 se modifica por el contenido arterial de O2

y el gasto cardiaco
En el SDRA hay alteracin en la relacin

DO2/VO2
La fase dependiente de flujo se prolonga
Para suplir las necesidades metablicas, se

requieren valores supranormales de DO2 :

Deuda de O2

SDRA
CLINICA
TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.

HALLAZGOS INESPECIFICOS:
DISNEA
TAQUIPNEA
TAQUICARDIA
CIANOSIS
ALTERACION MENTAL
OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA
CONDICION PREDISPONENTE

CRITERIOS DIAGNSTICOS S.D.R.A.

Injuria Pulmonar Aguda:
1. - aparicin aguda
2. - PaO2 / FiO2 < 300 mm Hg
3. - infiltrados pulmonares bilaterales
4. - PCWP < 18 mm Hg o ausencia de evidencia de
falla ventricular izquierda.
Sndrome de Distress Respiratorio Agudo:
1. + 3. + 4. +
PaO2 / FiO2 < 200 mm Hg cualquier nivel de PEEP.

SDRA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
NEUMONIA BACTERIANA
NEUMONIA ASPIRATIVA
NEUMONIA VIRAL
INHALACION DE HUMOS

SDRA
EXAMENES
EXAMENES BACTERIOLOGICOS
TAC
ECOCARDIOGRAFIA
BRONCOFIBROSCOPIA
CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR

(Swan Ganz

SDRA

SDRA
PLAN DE TRABAJO
AGA: LO MAS IMPORTANTE ES LA HIPOXEMIA
REFRACTARIA:

- PaO2 < 60 mm Hg. con FIo2 >0.50

- Hipocapnia
RX TORAX: INFILTRADO ALVEOLO INTERSTICIAL
PERFIL LABORATORIAL: SEGN FACTORES
SUBYACENTES

SDRA
MANEJO

MONITOREO EN UCI

LINEAS ENDOVENOSAS. FLUIDOTERAPIA

VENTILACION MECANICA

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE FONDO

OTRAS TERAPIAS

SDRA
VENTILACION MECANICA
ESTRATEGIA VENTILATORIA DE PROTECCION
PULMONAR

VOLUMEN TIDAL BAJO

PEEP OPTIMO
HIPERCAPNEA PERMISIVA
VENTILACION LIMITADA POR PRESION
VENTILACION CON I/ E INVERSA
VENTILACION PRONA

Ventilacin Mecnica
Principales Parmetros a programar en el
Controlada
Respirador
FiO2

30%-100%

Vt

8 - 12 ml/Kg peso corporal

fr. Resp.

12-18 rpm.

Tipo de Flujo

Constante, Decelerado.

Pico de Flujo

Min. 40-60 L/min.

Tiempo Inspiratorio

25%-33% (I:E 1:3-1:2)

T. Pausa

5%-10%

PEEP

5-10 cmH2O

SDRA
VENTILACION MECANICA
ACCP CONSENSO VM 1998

METODO VENTILATORIO QUE SEA FAMILIAR.

SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO > 90%
PRESION PLATEAU < 35 mm Hg.: MINIMIZAR ALTA PRESION EN LA VIA
AEREA Y EVITAR SOBREDISTENSION ALVEOLAR: MENOR
VOLUMEN TIDAL.
PERMITIR ELEVACION PaCO2 SALVO CONTRAINDICACION.
PEEP: AUMENTA CRF, MEJORA OXIGENACION: RECLUTAMIENTO
ALVEOLAR.
FRACCION INSPIRADA DE O2 (FI02) LO MENOR POSIBLE: MINIMIZAR
LA TOXICIDAD DE O2 (< 0.55).
PREVENIR ATELECTASIAS
USO RACIONAL DE SEDACION Y PARALISIS NEUROMUSCULAR.

SDRA
OTRAS TERAPIAS

OXIDO NITRICO INHALADO: TRATAMIENTO DE RESCATE EN

HIPOXEMIA REFRACTARIA.

CORTICOIDES: CONTROVERSIA PUEDEN SER UTILES EN LA

FASE FIBROPROLIFERATIVA.

B2 AGONISTAS
PULMONAR.

FACTOR DE CRECIMIENTO ESPECIFICO DEL ENDOTELIO:

ACELERAR RESOLUCION. FUTURO

INHALADOS:

REMOCION

DEL

EDEMA