SEPSIS

Definiciones
Evolucion

Bacteremia

sris

sepsis Choque
Septico SDOM

Definicion
SRIS

Temp. Menor de 36 ,Mayor de 38 C

Taquicardia 2 percentiles arriba del P95
Taquipnea 2 percentiles arriba del P95
Leucocitosis o Leucopenia > 12 000 x
mm3
o < 4 000 x mm3 o > 10% de bandas

Crit care med 2004

Definicion SEPSIS
Es un sindrome de respuesta inflamatoria
sistemica asociada a un proceso
infeccioso.
O un sindrome de respuesta inflamatoria
asociada a falla organica multiple

Definicion Sepsis

Sepsis
Sepsis
Severa Choque
Septico

Resistente a
liquidos
Frio
Caliente

Resistente a
Inotropicos
Resistente a
Esteroides

SDOM

Definicion
Sepsis Severa: Sepsis mas el fracaso de
algun organo
Choque Septico : Sepsis severa mas
Diferencia de pulsos centrales y
perifericos
Alteracion del llenado capilar
Disminucion del Volumen urinario

Definicion
Choque Caliente Conserva la perfusion ,llenado
capilar inmediato
Choque Frio : Descenso de la perfusion
Alteracion del llenado capilar ,alteracion de la
funcion mental ,Pulsos dismiuido ,descenso de
volumenes urinarios
Choque Resistente a liquidos : a pesar de
resucitacion de 60 ml / kilo

 Choque Resistente a Inotropicos dopaminadobutamina .- a pesar de dosis de 10 mcgrs .k .minuto

Choque Resistente a Catecolaminas
de epinefrina o norepinefrina

pesar de el uso

Choque Refractario a pesar de inotropicos

vasopresores y al uso de AGENTES METABOLICOS

Crit Care Med 2002 Vol. 30, No. 6

Definiciones
SDOM :-sepsis severa mas disfuncion de
mas de un organo .

Shock
Es un sndrome clnico caracterizado por
un riego tisular inadecuado, incapaz de
alcanzar las demandas metablicas de los
lechos tisulares lo que traduce en hipoxia
celular.

Clasificacion
compensado (temprano) algunos
mecanismos reguladores intrnsecos,
sostienen la presin arterial dentro de los
lmites normales.
descompensado ,tardo: Falla del sistema
cardiovascular ,se presenta hipotensin y
por ello el riego tisular .

Clasificacion
Irreversible(insuf . cardiorrespiratoria)
Afeccion de la funcin pulmonar y de
mltiples rganos, con hipotensin
prolongada lo que provoca lesin celular
mitocondrial irreversible y a pesar de la
correcion de las variables hemodinmica
y de oxgeno habra muerte .

Choque
Clasificacion Fisiopatologica

Hipovolemico
Dism PH
CARDIOGENICO
Dism POsm
Inotropismo(-)
32%
8%

OBSTRUCTIVO
Restriccion de
contraccion

Anafilactico
RVP dism

Choque Septico
50%

Choque Hipovolemico
Secundario a perdida de liquidos
,electrolitos o plasma ( disminucion de la
Presion Hidrostatica,Presion Osmotica)
Ejemplos: Diarrea, sangrado,Poliurias .

Choque Cardiogenico
Falla primaria (Inotropismo y
Cronotropismo)
Ejemplos: Depresion por sepsis,
Bradiarritmias ,Taquiarritmias Farmacos .
Miocarditis

Choque Distributivo
Secundario a vasodilatacion con
alteracion de la perfusion de los tejidos
produciendo deficit de oxigenacion tisular .

Choque Obstructivo
Incapacidad subita para la contractibilidad
cardiaca a pesar de funcion normal y volumen
adecuado .
Ejemplos :Taponamiento
Cardiaco,Neumomediastino,
Neumopericardio, Neumotorax a tension
,taponamiento cardiaco ,Hipertension
Pulmonar

Factores Predisponentes
Ambientales de Sepsis

Edad: prematuro ,neonato,menor de 1 ao

Malnutricion
Uso cronico de cateteres centrales
Tiempo prolongado de estancia
hospitalaria
T x con agentes inmunosupresores
Tx con agentes oncologicos

Etiologia
Bacterias Gram negativas .- 44%
Bacterias gram positivas .-37%
Hongos , virus.19%
Staphylococus
35%

Klebsiella , E.coli , Serratia

34%

Candida, Virus
19%

Pseudomona
10%

Factores Geneticos
Predisponentes de Sepsis
Deficiencias Inmunologicas Primarias
Deficiencias inmunologicas adquirida
Variabilidad genetica del CD14 ,FNT ,
IL 1 .

Fisiopatologia
PMAP
Patron Molecular asociado
al Patogeno LPS, RNA VIRAL

PROINFLMATORIAS
FNT ALFA
I L- 1
IL-6
IL-8

PLE
CD14

ANTIINFLMATORIAS
IL-4
IL- 10

Fisiopatologia

PROINFLAMATORIO
SRIS

MARS

ANTIINFLAMATORIO
CARS

Teoria del CAOS

Cardiovascular
Apoptosis
Organica Disfuncion
Supresion Inmunologica

SISTEMA
COMPLEMENTO
LPS
+
CD14

CITOCINAS

LX
ENDOTELIAL

PG
TX
LT

VASOCONST
FUGA CAPILAR

RAD
LIBRES

FIEBRE
ALT ENDO
HIPERMET
SIST
COAGULACION

HIPOPERF
HIPOXIA

CID

APOPTOSIS
MUERTE

FNT
Efectos
1. Inflamatorios : fiebre, liberacin de mediadores
IL-1, FAP, interferones, prostaglandinas y LT
2. Celulares aumento de la Permeabilidad capilar
3. Metablicos hiperglucemia-hipoglucemia,
4. Hematologicos disminucin de la activacin de
macrfagos y linfocitos .
5. Hemodinmicos hipotensin, vasodilatacin,

Citocinas
IL- 1 :- Hipotension y adherencia de los
LPMN a el endotelio pulmonar
IL-6:- Fiebre no alteracion hemodinamica
IL.-8.- Quimiotaxis de Nst

Diagnostico
Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
* Temperatura corporal > 38 C o < 36 C *
*FC:
*FR:
* Leucocitos: > 12 000 x mm3 o < 4 000 x
mm3 o > 10% de bandas

Datos clnicos de shock

sptico

Temprano:
Tardio
Pulsos perifericos filiformes
ausentes
Pulsos centrales presentes
filiformes
Llenado capilar lento
lento
Palidez Piel marmrea
acrocianosis
Est.de conciencia conservado alterado
PA normal
Hipotension

Datos clinicos
Hto.- Normal una diferencia de 10% entre
periferico y central
Presion perfusion . PAM PVC O P.
INTRABDOMINAL
Medicion de 2,3 DFG Su disminucion
desvia la curva a la izquierda ( menos O2
a los tejidos.
Indice de Extraccion de Oxigeno

 Indice de Extraccion de Oxigeno

Da-vO2 -/ Ca O2
Gasometria Acidosis Metabolica
Lactato .- + 4 nmol Mortalidad 85%

Hipodinmico
Hiperdinmico
FC Alta
Alta
PVC Baja
Baja o normal
PAM Baja
Baja o normal
Llenado de capilar Lento
Lento o normal
Coloracin distal Plido,
acrocianosis
Dif de hematcrito Amplia Amplia
Diferencia a/v O Amplia
Estrecha
%EO arriba de lo normal debajo de lo normal
P50 Derecha o izquierda Derecha o izquierda
PH Bajo
Bajo 2