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CLASIFICACION
Clasificacin de diabetes
Diabetes Primaria: gentica, hereditaria
o esencial
Clulas Beta
Clula del pncreas localizadas en los islotes de
Langerhans.
Sintetizan y segregan la insulina
Controla los niveles de glucosa en la sangre.
Diabetes tipo I
Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas,
deficiencia absoluta de insulina(Autoinmune)
Se deja de producir, o escasamente se produce insulina
Factores principales
Genticos
Ambientales
Inmunitarios
Factores Genticos
Factores autoinmunitarios
Anomalas en insulitis
(inflamacin de los
islotes):
Autoanticuerpos en
islotes
Molculas objetivo
Insulina
GAD (glutamato descarboxilasa)
GABA (gamma-aminobutrico)
Linfocitos activados en
islotes y ganglios
peripancreticos
ICA-512/IA-2 (
Fogrina
Linfocitos T
Liberacin de citoquinas
(TNF, interfern
gamma, IL-1)
Factores ambientales
No concluyentes
Factores ambientales hipotticos:
Virus de la rubola
Virus de coxsackie
Exposicin precoz a protenas de leche de vaca
Exposicin precoz a nitrosureas
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
Esta causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metablicas
de la insulina:
Resistencia a la insulina
FACTORES DE RIESGO
Obesidad o sobrepeso
Sedentarismo
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Hipertrigliceridemia
FACTORES GENETICOS
KNCJ11
TCF7L2
Pro12Ala
Primera
variante
gentica
Se expresa en el tejido
adiposo
Regula la transcripcin
de genes implicados en la
adipognesis
RESISTENCIA A LA INSULINA
Obesidad
Hiperglucemia posprandial
altera
Utilizacion de
glucosa por los
tejidos
sensibles a
glucosa
Hiperglucemia
en diabetes
Resistencia a
la insulina
aumenta
La produccin
heptica de
glucosa
Por otra parte, cuando los niveles de insulina son bajos, se realiza una
regulacin ascendente de la fijacin a los receptores.
OBESIDAD
La mayor masa de adipocitos hace que aumenten los niveles de acidos grasos
libres y de otros productos de los adipocitos
La oxidacion de los acidos grasos por los musculos y otros tejidos podria
inhibir la glucolisis y reducir la utilizacion de glucosa estimulada por la
insulina
Produccion
de Diacil
glicerol
Activa a
protein
cinasa
Fosforila el
receptor en
serina y
treonina
Acidos
grasos
Respuesta
celular a la
insulina
Disminuye la
actividad
tirosin
cinasa
ADIPOCINAS
TNF-
En la captacin de glucosa
En la sntesis de triglicridos
Causando
Hiperglucemia
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional (GDM) se define como una intolerancia a la
glucosa que se desarrolla o que se observa por vez primera durante el
embarazo.
Factores de riesgo
Mayor de 25 aos
Multiparidad
DMG previa
Polihidramnios previo
bito previo
ETIOPATOGENIA
MANTENER
LOS
NUTRIENTES
MAS TIEMPO
EN LA
CIRCULACION
CAMBIOS EN EL
METABOLISMO
ANABOLISMO
FACILITADO
INCREMENTO
EN LA
LIBERACION
DE INSULINA
DMG
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
RESPUESTA
COMPENSATORIA
HIPERPLASIA
DE LAS
CELULAS B
MAYOR
UTILIZACION
PERIFERICA
DE GLUCOSA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Monitoreo fetal
Cardiotocografa
Dieta
COMPLICACIONES
Las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 despus del
embarazo
Las mujeres que padecen de GDM se encuentran en mayor riesgo de tener infecciones
del tracto urinario, pielonefritis, bacteriuria asintomtica y preeclampsia.
REFERENCIAS
Gentica de la diabetes mellitus. J.C. Wiebe, A.M. Wgner, F.J. Novoa Mogolln
2011 Revista Nefrologa. rgano Oficial de la Sociedad Espaola de Nefrologa
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSi
st/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf
http://biosalud.saber.ula.ve/db/ssalud/edocs/articulos/Tipos_DM.pdf