PRACTICA NO.

5 POTENCIAL DE ACCIN,
SIMULACIN POR COMPUTADORA

Ortega Cortes Jocelin Citlalli

Ruiz Muoz Jessica Amairani
Snchez Muoz Luis Carlos
Grupo: 4FM2
Equipo: 5

INTRODUCCION

Neuronas Clulas funcionales del tejido

nervioso. Se interconectan formando
redes de comunicacin que transmiten
seales o impulsos nerviosos.

Potencial de Membrana.
Es el voltaje que le dan a la
membrana las
concentraciones de los
iones en ambos lados de
ella.
Tienen
excitabilidad
elctrica, la
capacidad de
responder a un
estimulo y
convertirlo en un
potencial de accin.

Imagen 1. Estructura de una neurona

Los impulsos
pasan de una
neurona a otra
gracias a la
sinapsis.

Imagen 2. Direccin del impulso nervioso

Impulso nervioso,
mensajero de naturaleza
electroqumica que se
propaga desde las
dendritas, recorriendo el
axn, hacia otra neurona
u rgano efector.
Imagen 3. Sentido del impulso nervioso

La desigualdad de distribucin de
los iones Na+ y K+, provoca que se
encuentre polarizada con carga + en
exterior y en interior.
Al llegar un estimulo a membrana
ocurre un cambio de polaridad o
potencial de accin.

Imagen 4. Polarizacin de la
membrana

Cuando el potencial de accin a

recorrido una corta distancia la
neurona vuelve a repolarizarse,
pasando
alpotencial
de
reposomediante la apertura de
canales de K+ y su salida al
exterior.

Sin recibir ningn estimulo, la

neurona
se
encuentra
en
potencial de reposo. Hay una
diferencia de potencial elctrico,
es mantenida por la bomba
Na+/K+ .
La bomba Na+/K+
introduce al
exterior 3 cationes Na+ y expulsa
2 cationes K+, los canales inicos
por donde podraentrar el Na+
estan cerrados.

Imagen 5. Bomba Na+/K+

La propagacin del potencial de accin se produce porque los

canales de Na + se van abriendo, provocando una onda de
despolarizacin que viaja a lo largo de la neurona, constituyendo
el impulso nervioso.
Principio de todo
o nada
El proceso de
despolarizacin
viaja por toda la
membrana, si las
condiciones son las
adecuadas, o no
viaja en lo absoluto
Umbral
si no
lo son.
Todo impulso nervioso
debe tener
determinada
intensidad para que
Imagen 6. Potencial de
sea transmitido .
accin

Imagen 7. Principio de todo o nada

Despolarizacin.
Se abren los
canales
dependientes de
voltaje de Na+ y
se cierran los
canales de K+.

Potencial de accin. Cambio

en las concentraciones extra e
intracelular de Na+ y K+,
despus de que la neurona se
despolariza, el impulso puede
transformarse en una
respuesta

Potencial
umbral.
barrera que
determina si el
impulso se va a
propagar o no a
otras neuronas.

Potencial de
reposo. Estado
donde no se
transmiten impulsos
por las clulas.

Repolarizacin.
Se inactivan los
canales de Na+ y
se abren los
dependientes de
voltaje de K+.

Periodo refractario. Periodo

durante el cual no es posible

Hiperpolarizacin
. se abren ms
canales de K+,
hasta que la
diferencia de
potencial vuelve a
ser la misma.
Finalmente se
cierran los canales

Relativo

Periodo refractario

Periodo de tiempo donde el axn es capaz de

responder a un segundo estmulo de elevada
intensidad. La causa es que se inicia la
repolarizacin, hay canales Na+ cerrado.

Absoluto
El axn es incapaz de
responder a un
segundo estmulo.

Imagen 8. Periodo refractario

Potencial de accin
a. El estmulo induce la apertura de canales Na+.
Su difusin al citoplasma despolariza la
membrana celular.
b. Al alcanzarse el potencial umbral se abren
ms canales Na+. El aumento en la entrada
de Na+ despolariza an ms la membrana.

Imagen 9. Etapas del potencial

de accin

c. Cuando el potencial alcanza su mximo

(valores positivos) se cierran los canales Na+.
d. La apertura de los canales K+ permite la
salida del catin y la repolarizacin de la
membrana
e. Tras un breve periodo de hiperpolarizacin, la
bomba Na+/K+ restablece el potencial de
reposo.

CONDUCCIN SALTATORIA
Es la propagacin de los potenciales de accin a lo largo de los axones con bandas de
mielina de vertebrados, especficamente de un
ndulo de Ranvier a otro,
incrementando la velocidad de conduccin sin la necesidad de un incremento en el
dimetro de un axn

El potencial de accin salta

de un ndulo de Ranieri a
otro. Permite mayor
velocidad de conduccin,
con menor movimiento de
iones y menor gasto
energtico.

Imagen 10. Conduccin

saltatoria

Imagen 11. Potencial de accin

VOLTAGE DE REOBASE Y CRONAXIA

Imagen 12. Reobase y cronaxia

Reobase. Intensidad mnima

de un estimulo capaz de
producir
una
respuesta
propagada y prolongada.

Cronaxia.
Tiempo
de
respuesta cuando la intensidad
del estimulo es el doble que la
reobase.

HIPOTESIS

Los organismos utilizan seales elctricas generadas en el SN para

transmitir informacin, los niveles de voltaje se relacionan con cambios
de polarizacin entre iones del int. Y ext. de la membrana del axn,
dando origen al potencial de reposo y al potenciales de accin. Si ocurre
un cambio en la concentracin de los iones Na y K as como un cambio
en la corriente elctrica y la aplicacin de drogas entonces el potencial
de membrana se vera afectado, ya que ocurrir un cambio en la
permeabilidad de la membrana celular debido a la despolarizacin de
esta.

OBJETIVOS

General
Establecer el papel que tienen los
canales inicos de Na+ y K+ en la
generacin del potencial de accin.

Particulares

Determinar el efecto que tienen los estmulos elctricos de

diferentes intensidades y duraciones sobre el potencial de
accin y la excitabilidad de una neurona.

Determinar el efecto que tiene la aplicacin de estmulos

repetidos a diferentes intervalos sobre el potencial de accin y
la excitabilidad de una neurona.

Observar el efecto que provoca el cambio de la concentracin

de los iones involucrados en el potencial de accin sobre el
potencial de membrana.

Observar el efecto que provocan algunas sustancias

bloqueadoras de los canales dependientes de voltaje sobre la
naturaleza y caractersticas del potencial de accin.

FUNDAMENTO
Los niveles de voltaje se relacionan con cambios de polarizacin en el
interior y exterior de la membrana del axn, dando origen al
potencial de reposo y potenciales de accin.
En el potencial de reposo, la membrana es ms permeable al K+ que
al Na+, ya que hay ausencia de un proceso de comunicacin, debido
a que no se genera un impulso nervioso.
Cuando se produce un estmulo este potencial se altera alejndose del
reposo, aumentando la permeabilidad del Na+ hacia el interior.
logrando una despolarizacin de la membrana, lo cual se atribuye a la
apertura de un nmero suficiente de canales de Na+ regulados por
voltaje, favorecindose ms la permeabilidad al Na+ . Se genera
entonces un potencial de accin.

Iniciar
progra
ma
HHsim

Repetir
reduciendo el
2do Ti= 10, 5
ms, observar
Encontrar Ti
para 2do. Donde
desaparece e
2do. potencial

METODOLOGIA
Establecer parmetros
iniciales:
gNa (pS), gK (pS) y blank
Temperatura 20 C
Periodo refractario. 1er.
(Ti= o ms, Int= 50 nA, Dur =
0.11 ms), 2do (Ti= 20 ms,
Int= 40 nA, Dur = 0.11 ms) ,
activar estimulador y
observar
Repetir con Ti= 2ms,
observar
Incrementar Int de 2do. 60
y 70 nA

Incrementar de 5% en 5%
TTX y estimular cada vez sin
borrar
Repetir experiencia con
Tetraetilamonio

Potencial umbral. 1er (Ti=

o ms, Int= 10 nA, Dur = 0.1
ms) 2do.(Todo cero, activar
estimulador y observar
Repetir disminuyendo
gradualmente el
tiempo
(Ti= 8, 4, 2, 1 ms)
Reducir2do. Int. 1.8 ms.
Observar, Incrementar Int .
80 a 100 nA

Canales dependientes de
voltaje. Restablecer conc.
Originales y aplicar un
estimulo

Repetir con Pronasa

Aplicar estmulos hasta

provocar un potencial de
accin, encontrar Dur. Min.
Para In t= 5, 10, 15, 20, 35,
40 y 66 nA
Suma temporal de
estmulos subumbrales.
1er. (Ti= o ms, Int= 15 nA,
Dur = 0.4 ms), 2do (Ti= 15
ms, Int= 10 nA, Dur = 0.1
ms) , activar estimulador y
observar.
Concentraciones inicas.
1er. (Ti= 0 ms, Int= 20 nA,
Dur =0.5ms), 2do (Ti= 0 ms,
Int= 0 nA, Dur = 0 ms)
activar estimulador y
observar
Sin borrar cambiar
concentracin intra y
extracelular de Na de 50 en
50 mM
Repetir reduciendo la
concentracin de K de 1 en
1 mM

RESULTADOS
POTENCIAL UMBRAL (6.3 C)

Temperatura 6.3 C
INTENSIDAD
(nA)
5

DISTANCIA

10

0.31

15

0.21

20

0.11

35

0.11

40

66

80

0.71

Tabla 1. Potencial umbral (40

mV)

Intensidad (nA)

70
60
50
40
30

Cronaxia

20

Reobase

10
0
0.0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

Duracion (ms)
Grafica 1. Potencial umbral a 6.3 C

A 6.3 C el estimulo umbral llega a ser

potencial umbral a los 40 mV, se observa
que la distancia recorrida va en decremento.

Temperatura 20 C

POTENCIAL UMBRAL (20 C)

DISTANCIA
-----------

10

0.81

15

0.5

20

0.31

35

0.1

40

0.1

66

0.1

Tabla 2. Potencial umbral (20

mV)

Datos que disminuye la

intensidad
Datos de intensidad
constante

80
70

Magnitud (nA)

INTENSIDAD
(nA)
5

60
50
40
30
20

Cronaxia

10

Reobase

0
0.0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0

Duracion (ms)
Grafica 2. Potencial umbral a 20 C

A 20 C el estimulo umbral llega a ser potencial

umbral a los 20 mV a partir de los 35 nA, a esta
intensidad la distancia recorrida es constante
de 0.1

Grafica 3. Suma de estmulos subumbrales Los estmulos

secuenciales se van sumando ya que van ocurriendo juntos con el
tiempo.

Grafica 4. Periodo refractario Se observa la desaparicin de los

estmulos siguientes a los 0.2 ms se observa que se ha reducido hasta

Grafica 5. Periodo refractario, desaparicin del 2do. Potencial de accin El

2do. Potencial de accin disminuye a los 2ms con una intensidad de 60 nA

Grafica 6. Efecto de la

disminucin en la concentracin de

Grafica 7. Efecto del aumento en la concentracin de Na+ Va

en aumento el estimulo umbral.

Grafica 8. Efecto de la disminucin en la concentracin de K+

Desaparece el estimulo umbral a la concentracin de 13mM, disminuye la

Grafica 9. Efecto de la Pronasa en el potencial de accin Ocurre

una propagacin del potencial de accin debido a que se elimina la
inactivacin de los canales de Na+, se elimina el periodo refractario.

Grafica 10. Efecto de la Tetrodotoxina en el potencial de accin.

El potencial de accin disminuye debido a un bloqueo en los canales de

Grafica 11. Efecto del Tetraetilamonio en el potencial de accin.

ANALISIS DE RESULTADOS
El ion Na+ tiende a entrar gracias al aumento de la conductancia, acercndose a su potencial de
equilibrio, provocando una despolarizacin, llevando el potencial de reposo. Al disminuir el flujo de
Na+ el potencial de membrana se acerca mas al potencial de equilibrio del K+, ocurriendo una
hiperpolarizacin. La acumulacin de K+ en el exterior de la membrana da como resultado su
repolarizacin, la cual se realiza con gran rapidez, pero la redistribucin del Na+ y del K+ hasta el
punto del estado de reposo, tarda un poco ms.
Los estmulos inhibitorios son capaces de hiperpolarizar la membrana; (incrementan el potencial de
membrana en reposo). Lo cual ocurre debido al aumento de la permeabilidad de la membrana
para el Na+, lo que facilita el flujo de los iones K+ hacia fuera de la membrana. Teniendo iones K+
en mayor cantidad en el exterior de la membrana, la neurona se vuelve ms negativa respecto al
exterior que cuando est en reposo. Durante la despolarizacin, los canales de Na+ se abren ms
rpido que los canales de K+ sensibles a voltaje.
Sin embargo en una despolarizacin prolongada, los canales de Na+ dejan de conducir debido a
que se inactivan. Los canales de K+ no se inactivan, pero que permanecen abiertos todo el tiempo
que la membrana est despolariza.

El potencial de accin va seguido de un breve periodo de menor excitabilidad,

llamados periodos refractarios no duran ms de unos poco milisegundos y se
producen por la inactivacin de los canales de Na+ y la activacin de los canales
de k, dependientes de voltaje. Los potenciales de accin se desencadenan
cuando una despolarizacin inicial alcanza un umbral.
La tetrodotoxina (TTX) es un veneno procedente de un tipo de pez globo, el cual
bloquea selectivamente los canales de Na+ dependientes de voltaje con una
potencia muy elevada, cuando se agrega del lado externo de la membrana de una
clula excitable el potencial de accin se reduce o desaparece. Sin embargo, el
flujo de K+ no se modifica ya que al usar la TTX en bajas concentraciones, el
ascenso del potencial de accin es menor, pero la repolarizacin es normal.
El Tetraetilamonio (TEA) es un bloqueador selectivo de los canales de K+
sensibles a voltaje, de modo que al aplicar TEA al axn, se puede ver una prdida
de la corriente de salida correspondiente al K+, no impide el ascenso del
potencial de accin, pero retrasa la repolarizacin.
La Pronasa es una enzima proteoltica la cual quita la inactivacin de la corriente
de Na+

CONCLUSION
El potencial de accin es una corriente elctrica capaz de cambiar el estado en reposo
de la membrana, por ello el impulso viaja a lo largo del axn con velocidad y amplitud
constantes para cada tipo de neurona.
Se dice que la neurona obedece a la ley del todo o nada, debido a que si hay una
variacin significativa en la intensidad del potencial de accin la neurona podr
responder de manera total, o en el caso de que la intensidad no sea suficiente para
pasar del potencial reposo por el potencial umbral no habr un potencial de accin.
Conforme la onda de despolarizacin corre a lo largo del axn, el estado normal o
repolarizacin se restablece con rapidez detrs de ella. En la repolarizacin las
compuertas de Na+ se cierran, mientras que las compuertas de K+ se abren.
Los cambios en el potencial pueden ocasionar un flujo de electricidad y al ser ms
grande el cambio en el potencial, mayor ser el flujo de la corriente, la cual puede
funcionar como una seal cuando la distancia es muy corta, ya que se extingue a unos
cuantos milmetros de su punto de origen. Las condiciones de reposo se pueden
restablecer cuando la bomba Na+/K+ transporta activamente el exceso de Na+ hacia
el exterior de la neurona.

BIBLIOGRAFIA

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1998
James H. Shwartz. Neurociencia y conducta. Ed.Prentice Hall. Espaa.
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Tortora, Derrickson. (2006). Tejido nervioso. En Principios de anatoma
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(2002). Simulacin de los potenciales en la membrana del axn
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colombiana
de
fsica
Sitio
web:
http://revcolfis.org/publicaciones/vol34_1/articulos/pdf/3401219.pdf