NEOPLASIA

Neoplasia- crecimiento nuevo.

Oncologa- Estudio de los tumores,
(oncos-tumor)
Cncer- cangrejo( adhiere a todo lo que
agarra)

NEOPLASIAS

NOMENCLATURA
CARACTERSTICAS DE LAS NOEPLASIAS BENIGNAS
Y MALIGNAS.
EPIDEMIOLOGA
CARCINOGENIA: BASES MOLECULARES DEL
CNCER.
ETIOLOGIA DEL CNCER: AGENTES
CANCERGENOS
DEFENSA DEL HUSPED FRENTE A LOS TUMORES:
INMUNIDAD TUMORAL.
CARACTERTICAS CLNICAS DE LAS NEOPLASIAS.

NEOPLASIA

Masa anormal de tejido, con un

crecimiento exagerado no
ordenado, carece de objeto y
ataca al husped, compite con el
tejido sano por el suministro de
energa y los sustratos nutritivos .

NEOPLASIA

Nomenclatura.
Los tumores benignos y malignos
tienen dos componentes bsicos:
1.- Las clulas neoplsicas
proliferantes que constituyen su
parnquima. 2.- Su estroma de
sostn, constituido por tejido
conjuntivo y vasos sanguneos.

NOMENCLATURA
TUMORES BENIGNOS

TUMORES MALIGNOS

Sufijo oma- se aade

al nombre del tejido
que procede.
Ejem. Originado de
clulas fibroblsticasfibroma

: Los tumores
malignos que nacen
de los tejidos
mesenquimales, se
denominan-sarcomas,
( del griego sar,
carnoso)

NOMENCLATURA

Las neoplasias malignas de origen

epitelial de cualquier capa de las
tres germinales del embrin, se
denomina- Carcinomas . Ejem: las
que proceden del crecimiento
glandular se llama
adenocarcinomas-

CARACTERISTICAS DE LAS
NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

1.- Diferenciacin y anaplasia.

2.-Velocidad de crecimiento.
3.-Invasin local.
4.-Metstasis.

DIFERENCIACIN Y
ANAPLASIA
Diferenciacin: es el grado en que
las clulas parenquimatosas se
parecen a las normales, tanto en
morfologa como funcionamiento.
Todos los tumores benignos estn
bien diferenciados.

DIFERENCIACIN Y
ANAPLASIA
Las neoplasias, varan desde
bien diferenciadas a
indiferenciadas.
Las clulas indiferenciadas se
conocen como anaplasia.

DISPLASIA
Significa crecimiento
desordenado.
Caractersticas: se encuentra
en los epitelios, prdida de
uniformidad de las clulas
individuales y la prdida de su
orientacin arquitectnica.

DISPLASIA

Pleomorfismo (Variacin de forma y tamao)

Ncleos grandes, para el tamao de la clulas.
No necesariamente progresa al cncer, si se
eliminan las posibles causas que las provocan.

VELOSIDAD DEL CRECIMIENTO

Los tumores benignos crecen de forma

lenta a lo largo de los aos.
Los tumores malignos su crecimiento es
rpido y errtica.
Hay tumores benignos que son
dependientes de hormonas que crecen
rpidamente, ejem. Leiomiomas
uterinos (tumores benignos del msculo
liso)

INVASIN LOCAL

Los tumores benignos crecen formando masas

cohesivas y expansivas, localizadas que forman
cpsulas fibrosas delimitando la tumoracin del tejido
sano, por lo cual son masas palpables, mviles que
pueden ser enucleadas en una intervencin quirrgica.

INVASIN LOCAL

Los hemangiomas son tumores

benignos no suelen estar
encapsulados y permanecen en el
tejido en el que nacen.

INVASIN LOCAL

Los tumores malignos crecen por

infiltracin, invasin y destruccin
progresiva del tejido que lo rodea, estn
mal delimitados, carecen de un plano de
separacin bien definido.

INVASIN LOCAL

Hay tumores malignos que su

expansin es lenta pueden
desarrollar una cpsula fibrosa
aparente.
El cncer in situ poseen
caractersticas citolgicas de
malignidad sin infiltracin de la
membrana basal.

METSTASIS

Son implantes tumorales que no guardan

continuidad con el tumor primario.
Los tumores benignos no hacen
metstasis.
La infiltracin de los cnceres les
permite penetrar en los vasos sanguneos
y linfticos y en las cavidades orgnicas.
La metstasis reduce las probabilidades
de curacin.

VAS DE DISEMINACIN

1.-Siembra directa de cavidades o

superficies orgnicas.

2.- Diseminacin linftica.

3.- Diseminacin hematgena.

SIEMBRA DE CAVIDADES Y
SUPERFICIES ORGNICAS

Se presenta en carcinomas en
cavidades peritoneales, pleurales,
pericrdica o articular un ejemplo es el
carcinoma de ovario, y todas las
superficie peritoneal estn cubiertas
con clulas cancerosas.

DISEMINACIN LINFTICA

El transporte de los vasos linfticos es

una de las vas ms frecuente de
diseminacin inicial de los carcinomas.
El patrn de afectacin linftica sigue la
va natural de drenaje.
En el carcinoma de mama ocupa los
ganglios linfticos axilares.

DISEMINACIN HEMATGENA

Est va es tpica de los sarcomas.

Las arterias son de paredes gruesas y
resisten mejor la infiltracin.
Los rganos ms afectados con este
tipo de diseminacin hematgena son
hgado y los pulmones.

EPIDEMIOLOGA

INCIDENCIA DEL CNCER

FACTORES GEOGRFICOS Y AMBIENTALES

EDAD

HERENCIA

TRASTORNOS PRENEOPLSICOS ADQUIRIDOS

INCIDENCIA DEL CNCER

Las estadsticas permiten sealar la

probabilidad que tiene el individuo de
desarrollar cncer.
En EU las probabilidades de morir por
cncer es de una entre cinco.
En los ltimos 50 aos aumento la
mortalidad por cncer en hombres que
en mujeres.

FACTORES GEOGRFICOS Y
AMBINETALES

Existen diferencias en cuanto a la

incidencia de cncer en distintas partes del
mundo.
Se toma en cuenta la predisposicin racial,
influencias ambientales, hbitos
personales y de comida, exposicin a rayos
ultravioleta, qumicos, alcohol, tabaco.

EDAD

Los carcinomas aparecen en edades

avanzadas ms de 55 aos, la reduccin de
los cnceres es despus de los 75 aos.
Hay cncer en los nios, como leucemias
agudas.
Las neoplasias frecuentes en la infancia
son los neuroblastoma, el tumor de Wilms,
retinoblastoma, leucemias,
rabdomiosarcoma.

HERENCIA

Se dividen en tres categoras:

Sndromes cancerosos hereditarios.

Cnceres familiares

Sndromes autosmicos recesivos con

defectos de reparacin del DNA

SNDROMES CANCEROSOS
HEREDITARIOS

La predisposicin a sufrir estos cnceres

sigue el patrn de herencia autosmico
dominante.
El 40% de los retinoblastomas son
familiares, estos pacientes tambin corren
el riesgo de desarrollar un segundo cncer.

SNDROMES CANCEROSOS
HEREDITARIOS

Caractersticas comunes:
1.En estos sndrome los tumores
afectan tejidos y localizaciones
determinadas.(Sx neoplasias
endocrinas)
2.Los tumores de este grupo se
asocian a un fenotipo especifico.

CNCERES FAMILIARES

Aparecen en forma espordica, se han

descrito en formas familiares.
Caractersticas: edad temprana,
afeccin por un tumor similar en dos o
ms parientes de primer grado.
No se asocian a fenotipos indicadores
especficos.

SNDROMES AUTOSMICOS CON

DEFECTOS DE REPARACIN DEL DNA

Trastorno autosmico recesivos,

caracterizado por un conjunto de
inestabilidad de los cromosomas o del
DNA. El ms estudiado es xeroderma
pigmentosum, donde existe un defecto
de la reparacin del DNA.

TRASTORNOS PRENEOPLSICOS
ADQUIRIDOS

La predisposicin a tener cncer es

alto en la poblacin general.
Hay cuadros clnicos que tienen
transformaciones cancerosas,
donde intervienen, la replicacin
celular, la proliferacin
regenerativa, hiperplasias,
displasias.

Genes Supresores de
cncer

Gen Rb del retinoblastoma se localiza

en el cromosoma 13q14, cuando el gen
se pierde de los retinoblastos, como
resultado de mutacin somtica, para
que se exprese la enfermedad
(retinoblastoma familiar) se requiere de
una sola mutacin somtica. Y esta
sigue un patrn hereditario autosmico
dominante.

Genes supresores del

cncer

Gen p53 se localiza en el

cromosoma 17p13.1, la perdida de
este gen se observa en casi todos los
tipos de cncer. En caso de agresin
al material gentico la protena se
acumula con rapidez , para reparar
el dao al DNA y si el dao irreparable
dirige a la clula a la apoptosis.

TRASTORNOS PRENEOPLSICOS
ADQUIRIDOS

Asociacin de trastornos no
neoplsicos, como gastritis
crnica, anemia perniciosa,
queratitis actnica de la piel, colitis
ulcerosa crnica, son cuadros
preneoplsicos.

ETIOLOGA DEL CNCER:

AGENTES CANCERGENOS

*Carcingenos qumicos
*Carcinogenia por irradiacin
*Oncogenia vrica y microbiana.
Virus ARN oncgenos
Virus ADN oncgenos: Virus del papiloma
humano(VPH)
Virus Epstein-Barr (VEB
Virus de la hepatitis B
(VHB)

Helicobacter pylori

CARCINGENOS QUMICOS
-La estructura es variada y hay productos
naturales y sintticos.
-Algunos actan de formas directa y no
requieren transformacin qumica para
inducir al cncer, la mayor parte acta de
forma indirecta y solo actan cuado hay
conversin metablica. A estos agentes se
les llama procarcingenos y a sus productos
finales activos, carcingenos definitivos.

CARCINGENOS QUMICOS
-Todos

los carcingenos qumicos

de accin directa y definitivos,
tienen tomos con diferencia de
electrones (electrfilos) que
reaccionan con los tomos ricos
en electrones del ARN, las
protenas celulares y sobre todo
con el ADN.

CARCINGENOS QUMICOS

-La capacidad carcingena de algunos

productos qumicos aumenta cuando se
combinan con otros agentes que por s
mismos carecen de actividad
transformadora o es muy escasa. Estos
agentes multiplicadores se han
denominado promotores, muchos
carcingenos no necesitan agentes
promotores

CARCINOGENIA
POR RADIACIN

Son carcingenos confirmados los

rayos UV, de luz solar, rayos X,
fusin nuclear, istopos
radioactivos.

CARCINOGENIA
POR RADIACIN

Ejem: bomba atmica de Hiroshima

y Nagasaki, aumento en la
incidencia de leucemias.
Accidente nuclear de Chernobyl en
la antigua Unin Sovitica. Aumento
en cnceres en la poblacin vecinas

CARCINOGENIA
POR RADIACIN

Los rayos UV proceden del sol y pueden

provocar distintos tipo de cncer de piel:
melanoma, carcinoma espinocelular,
epitelioma basocelular. El riesgo mayor
para personas de piel blanca que
reciben grandes dosis de luz solar.

CARCINOGENIA POR
RADIACIN

La luz UV produce de forma caracterstica

mutaciones en el gen TP53( detecta que
el ADN ha sufrido una alteracin y ayuda
a la reparacin, las clulas con alteracin
del ADN irreparable son dirigidos por el
TP53 hacia la apoptosis) hay mayor
riesgo de cncer, por la incapacidad de
reparar el ADN alterado y por factores
ambientales.

Oncognesis virales

Virus oncogenos RNA: Virus tipo I

de la leucemia humana de clulas
T se relacionan con formas de
linfomas y leucemias de clulas T
Por una infeccin de linfocitos T y
se relaciona con el SIDA.

Oncognesis Viral

Virus oncogenos DNA:

Papilomavirus humano. Causan
papilomas escamosos
benignos(verugas) en humanos e
implicados en varios tipos de cncer,
carcinoma de clulas escamosas del
cervix uterino y la regin anogenital.
Es transmitido por contacto sexual

Oncognesis viral

Virus oncogenos DNA:

Virus Epstein-Barr. Desarrolla
mononucleosis infecciosa , y se
relaciona con, limfoma de Burkitt,
linfoma de clulas B , enfermedad
de Hodgkin y cncer nasofarngeo.

Oncognesis viral

Virus oncogenos DNA:

Virus de hepatitis B. La relacin de
una infeccin crnica por hepatitis
B con el cncer hepatocelular es
muy fuerte y parece ser que la
causa es multifactorial, se ha
encontrado la inactivacin
mutacional del p53.

Defensa del huesped

contra tumores:
inmunidad
tumoral
Vigilancia inmunolgica, se refiere al

reconocimiento y destruccin de
clulas tumorales extraas en el
momento de su aparicin. La aparicin
del cncer sugiere que la vigilancia
inmunolgica no es perfecta. Existen
antgenos especficos de tumor,
antgenos relacionados con tumor

Mecanismos efectores
antitumor

Inmunidad mediada por clulas:

Linfocitos T citotoxicos
Clulas NK
Macrfagos
Mecanismos humorales ( pueden
participar en la destruccin de
clulas tumorales)

Inmunoterapia de los
tumores humanos

Teraputica celular adoptiva (cultivos

de linfocitos del paciente IL-2)
Teraputica con citocinas( citocinas,
interfern alfa, factores de
crecimiento hematopoyticos)
Teraputica con base en anticuerpos
(en estudio)

Caractersticas clnicas de
la neoplasia

Las neoplasias benignas y malignas causan efectos

adversos.
Efector del tumor sobre el husped. Ambas neoplasias
causan problemas.
Localizacin
Efectos adyacentes
Actividad funcional como sntesis de hormonas
Sangrados
Infecciones secundarias
Ulceras
Metstasis

Caquxia cancerosa

Es un sndrome de desgaste, con prdida

progresiva de grasa y de la masa magra
del cuerpo acompaada por debilidad
profunda, anorexia y anemia.
Perdida del gusto y el control central del
apetito.
Gasto calrico permanece alto
La tasa metablica basal aumenta a pesar
de la reducida ingestin de alimentos

Grado y etapa del cncer

Grados l, ll, lll, lV. En orden de

anaplasia creciente.
Etapas se basa en el tamao de la
lesin primaria, extensin en la
propagacin a ganglios linfticos
regionales y la presencia o
ausencia de metstasis.

Etapas del cncer

TNM
T. tumor primario 1,2,3,4.
N. Ganglios regionales . 0,1,2,3,4.
M. Metstasis 0,1,2,3,4.
Ejem. T N0 M0

Diagnstico de laboratorio
del cncer.

Aspiracin del tumor con aguja fina. Seguida de

examen citolgico del frotis
Frotis citolgico (Papanicolaou)
Biologa molecular:
Deteccin de p53 mediante inmunohistoqumica
en el ncleo de una clula tumoral que indica
mutacin del p53.
La citologa de flujo es til para evaluar el
contenido de DNA de clulas tumorales

Ensayos bioqumicos

Marcadores tumorales en sangre, son

tiles en el diagnstico del cncer,
enzimas relacionadas, hormonas
circulantes en presencia de
tumoraciones en el sistema endocrino.
Ejem. Antgeno prosttico, antgeno
carcinoembrionario (CEA) el problema
es la falta de especificidad.