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ULCERA PEPTICA

DEFINICIN
LCERA PPTICA
Segmento excoriado de la
mucosa gastrointestinal,
tpicamente en el
estomago (lcera
gstrica) o en los
primeros centmetros del
duodeno (ulcera
duodenal), que penetra a
travs de la capa
muscular de la mucosa.

PROBLEMA DE SALUD
Carlos Ruiz, de 35 aos de edad,
1.65m, 60 Kg. de peso, presenta
dolor epigstrico sordo que a
veces lo despierta por las noches.
Refiere poder comer alimentos
grasosos sin tener dolor, aunque
evita comer alimentos muy
condimentados en estos ltimos
das. El dolor se produce
generalmente cuando no ha
comido recientemente, y a veces
comer lo hace sentir mejor. No
presenta pirosis, acidez,
evacuaciones oscuras o vmitos
con sangre.

Al examen fsico se
observa: abdomen
distendido pero con
hipersensibilidad
epigstrica a la
palpacin.
Pruebas de laboratorio:
Hb 11g/dL y plaquetas
levemente
aumentadas.
En la endoscopia se
observ una
endoscopia nodular y
una ulcera de 2cm en
el bulbo duodenal, se
obtuvieron biopsias del
antro para estudios

El paciente inicio
terapia con
Omeprazol 20mg al
da, mejorando sus
sntomas.
Das despus los
resultados de la
biopsia gstrica
eran positivas para
Helicobacter Pylori.

FISIOPATOLOGA

ULCERA
GASTRODUODENAL
Factores
agresores:

Factores
defensivos:

Actividad cidopptica
AINEs

UD: F.
agresores

Mucus
HCO3
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. crecimiento

UG: F.
defensivos

Microanatoma de la mucosa gstrica


indicando el gradiente de pH

Micrografa electrnica
scanning coloreada de H. pylori
sobre la superficie gstrica.

Estructura histolgica de
la mucosa gstrica

La mucosa gstrica est


formada por un epitelio
que puede dividirse en
superficial y glandular.

El epitelio superficial o
de revestimiento est
formado por clulas
columnares, secretoras
de moco y bicarbonato,
que se renuevan
completamente cada
24-72 h.

El epitelio glandular
vara segn sea su
localizacin cardial,
fndica o antral.

Mecanismos defensivos de la
barrera mucosa.

Secrecin de moco y bicarbonato.


Flujo sanguneo de la mucosa
gstrica.

BACILO GRAM (-), MICROAEROFILICO Y EN FORMA DE


ESPIRAL
CRECE OPTIMAMENTE A pH 6-7. Y MUERE O
NO SE DESARROLLA EN EL pH DE LA LUZ
GASTRICA. COLONIZA PRINCIPALMENTE EL
ANTRO DEL ESTMAGO SE SITUA
PROFUNDAMENTE EN LA CAPA MUCOSA
CERCA.DE LA SUPERFICIE EPITELIAL (pH
FISIOLOGICO), ES MUY MOVIL AUN EN EL
MOCO, Y ES CAPAZ DE DESPLAZARCE A LA
SUPERFICIE EPITELIAL.

ETIOLOGI
A

POSEE MULTIPLES FLAGELOS EN UN POLO Y ESTA DOTADO DE MOTILIDAD ACTIVA.


DIMENSIONES: 0.5-1.0 um DE ANCHO Y 3um DE LARGO

PRUEBAS BIOQUIMICAS
Catalasa (+)
Oxidasa (+)

Ureasa (+)

Coloracion: Gram (-)

FACTORES DE RIESGO PARA


LA INFECCION

SEXO: LOS VARONES TIENEN TASAS DE


INCIDENCIA MAS ELEVADOS QUE LAS
MUJERES
EDAD: NIOS MAYOR RESERVORIO Y
REPRESENTAN EL PERIODO OPTIMO DE
SUSCEPTIBILIDAD.
NIVEL SOCIOECONOMICO: RELACION
INVERSA (marcadores : educacin
hacinamiento, disponibilidad de agua
potable, camas compartidas, posesin de
animales)
ESTILOS DE VIDA Y HABITOS ALIMENTICIOS.

TRANSMISION DE
HELICOBACTER PYLORI

FECAL-ORAL: Madres despus de atender a sus


hijos no se lavan las manos.
ORO-GASTRICA : A trvs de los equipos
enterolgicos (endoscopias, sondas), contacto
directo con vmitos.
ORAL-ORAL: (A travs de la saliva) usando la
misma vajilla sin lavar o compartiendo
utensilios, compartiendo cepillos.
TRANSMISION A PARTIR DE UNA FUENTE
AMBIENTAL:
- Agua.
- Consumo de crustceos y vegetales crudos
contaminados.

Factores de Colonizacin
Ureasa
Movilidad
Adherencia
Respuesta

al estrs

Mecanismos de Patogenicidad de H. pylori

Fuente: Julin Gmez Martnez, mayo 2001. Barcelona-espaa

Aumento del

estallido respiratorio
con elevacin de
radicales libres.

El amoniaco acta
como agente
necrotizante a nivel
de mitocondrias,
altera el
funcionamiento
mitocondrial (por
inhibicin del ciclo de
Krebs ), la respiracin
celular y el
metabolismo
energtico, con lo
cual disminuye la

CATALASA

Favorece
la
sobrevivencia de la
bacteria en el tejido
inflamado,
la
protege
de
las
acciones fagocticas
de los neutrfilos, de
los
metabolitos
reactivos de oxgeno
y
la
de
otros
mediadores
qumicos
de
la
inflamacin.

PROTEASA

Enzima
que
desintegra
la
estructura
polimrica
del
mucus y debilita su
funcin
como
barrera
por
la
prdida gradual de
su viscosidad, lo
cual aumenta la
retrodifusin del in
hidrogeno.

SUPEROXIDO
DISMUTASA
(SOD)

LIPASA Y FOSFOLIPASA
A2 Y C

Son capaces de degradar los


fosfolpidos del mucus y
disminuir la hidrofobicidad,
como consecuencia de su
fuerte actividad lipoltica, de
ah su importancia en la
ulcerognesis. Ambas al
generar fosfolpidos provistos
de actividad litica, pueden
atacar la integridad de la
membrana epitelial y favorecer
la liberacin de AA, con la
consiguiente produccin de
leucotrienos y otros
eicosanoides que contribuyen a

Se encuentra en altas
cc. dentro del
citoplasma de H.
pylori, utilizada por
dicho microorganismo
como mecanismo de
defensa contra el
ataque fagoctico de
los neutrfilos. Acta
como antioxidante al
catalizar los
metabolitos reactivos
de oxgeno
producidos por los
neutrfilos que

Patognesis por Helicobacter pylori: Etapas

PRIMERA ETAPA DEL PROCESO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA


GASRTRICA A LA LLEGADA DEL HELICOBACTER PYLORI

Patognesis por Helicobacter pylori: Etapas

SEGUNDA ETAPA DEL PROCESO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA


GSTRICA POR HELICOBACTER PYLORI. AMPLIFICACIN DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA POR LOS MEDIADORES QUMICOS
LIBERADOS POR LAS CLULAS DEL SISTEMA INMUNE, SISTEMA
NERVIOSO ESTRICO Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Objetivos Generales :
1.
Disminuir la morbi-mortalidad de los pacientes con lcera
Pptica.
2.
Mejorar la calidad de vida del paciente.
Objetivos Especficos :
3.
Recomendar un tratamiento farmacolgico y no
farmacolgico.
4.
Erradicar a Helicobacter Pylori del Paciente con lcera
Pptica.
5.
Cicatrizar la lesin.
6.
Prevenir recidivas y complicaciones
7.
Lograr la adherencia al tratamiento.

TRATAMIENTO
NO
FARMACOLGICO

Effects of ingesting
Actividad antibacteriana de la
Lactobacillus- and
Sangre de Grado
Bifidobacterium-containing
(Croton lechleri) frente al
yogurt in subjects with
Helicobacter pylori.
colonized Helicobacter
CONCLUSION:
Estos resultados sugieren
que la actividad
cicatrizante de la sangre
de grado probada en
estudios anteriores y
complementada con la
actividad antibacteriana
determinada en el
presente estudio, seran
las responsables de la
capacidad curativa de este
producto frente a las
lceras gstricas. (Rev
Med Hered 2003; 14:81-88
)

pylori.

CONCLUSION:
Ingesta regular de
Vitamina B12 en
yaogurt ayuda a
suprimir la
infeccin de H.
Pylori en humanos.
The American journal of clinical
nutrition2004 Sep

DIETA EN LA ULCERA
PEPTICA
OBJETIVO:

ALIMENTOS
DESACONSEJADOS:

1.

1.

2.

Calmar el dolor .
Mantener el estado
Nutritivo del paciente.

NORMAS GENERALES:
3.
4.

5.

Comer despacio,
masticar bien.
Las comidas no deben
ser demasiado
abundantes.
Es importante mejorar
las condiciones
psicolgicas del entorno

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Extractos y caldos de carne.


Salsas acidas.
Frutas y zumo cidos
Carnes fibrosas
Cereales en grano entero
Verduras y hortalizas crudas
Caf azcar chocolate alcohol.

ALIMENTOS PERMITIDOS
LACTEOS:
CEREALES:
CARNES: ternera, pollo,conejo:
PESCADOS. Hervido, a la plancha,
frito, rebozado.

REGULACIN POR FARMACOS

UN TRATAMIENTO IDEAL PARA LA INFECCION DEL


ESTOMAGO POR EL HELICOBACTER PYLORI DEBE
TENER LAS SIGUIENTES CARACTERSTICAS :

BAJO COSTO,
ELEVADO PORCENTAJE DE ERRADICACION
(IGUAL O MAYOR AL 80%)
BAJA TASA DE RECURRENCIA ,
NO INCLUIR RESISTENCIA A LOS
ANTIBIOTICOS,
CORTA DURACION,
ADMINISTRACION SIMPLE,
BUENA TOLERANCIA Y
POCOS EFECTOS SECUNDARIOS.

Manual de Practica Clnica


para la terapia de erradicacin
de infeccin por H. pylori
asociada con ulcera duodenal.

CONCLUSION: La terapia triple


muestran mas alta eficacia y
seguridad en la erradicacin de
H. pylori y cicatrizacin de la
ulcera pptica gstrica o
duodenal.
http://cochrane.bireme.br/?lang=es

ANTISECRETORES
INHIDORES BOMBA
DE PROTONES

ANTAGONISTAS H2

ANTICOLINERGICOS

ANTIACIDOS Y PROTECTORES DE LA MUCOSA

Regulacin
antibioticos
ANTIMICROBIANOS

GRUPO P

GRUPO P
SEGURIDAD

COSTO

GRUPO
FARMACOLOGICO

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA

LEVES

GRAVES

+++

Diarrea,
cefalgia,
somnolencia,
fatiga
muscular y
estreimiento
.

Confusin, delirio,
alucinaciones,
ginecomastia,
galactorrea,
impotencia
reversible, citopenia,
disminucin de
plaquetas y
bradicardia.

++

INHIBIDORES H2

Inhiben la produccin
de acido.
Compite la manera
reversible con la
histamina por la
unin a receptores
H2.

Inhiben de manera
irreversible al
dominio extracelular
de la H+k+ATPasa.

++++

Nauseas,
dolor
abdominal,
estreimiento
, flatulencia y
diarreas

Miopata subaguda,
artralgias, anemia,
eusinopenia,
leucocitosis,
neutropenia,
sobrecrecimiento
bacteriano,
candidiasis
intestinal.

++

Reduce la secrecin
de acido y pepsina al
bloquearlos
receptores M1 del SN
entrico y de las
clulas parietales

++

INHIBIDORES DE LA
BOMBA DE
PROTONES

ANTICOLINERGICOS

GRUPO
FARMACOLOGICO

GRUPO P

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

ANTIACIDOS

Rx con el HCl en el
estmago. Forman una sal y
agua, actan sobre el cido
ya formado.

Eructos, nauseas,
distensin
abdominal,
flatulencias.

PROTECTORES DE
LA MUCOSA

Bismuto: forma un
complejo protenabismuto, sobre el crter
ulceroso, protegindolo de
la agresin del cido.
Aumenta la sntesis de PG,
bicarbonato, epitelizacin.
Sucralfato: En un ambiente
cido produce
polimerizacin(gel viscoso y
pegajoso que se adhiere con
firmeza a las clulas
epiteliales)
PG: estimula la secrecin
de mucina y bicarbonato,
mejora el flujo sanguneo
de la mucosa.

++

Bismuto: alergias
dermatolgicas,
cefaleas,
coloracin oscura
de las heces.
Sucralfato:
estreimiento.
PG: diarrea,
clicos
abdominales,
nauseas,
flatulencia,
dispepsia, vmitos,
estreimiento.

LEVES

COSTO

GRAVES
+++

+++
PG: abortivo.

GRUPO
FARMACOLOGICO

PENICILINAS

GRUPO P

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

LEVES

GRAVES

COSTO

Se unen a las PLP s


inhibiendo la reaccin
de
transpeptidacin.alter
a la pared celular
provoca lisis.

++

Erupciones cutneas, rash


cutneo, nauseas vmitos
dolor abdominal, diarreas,
eritema, dolor urente
localizado, induracin.
fiebre medicamentosa

Reaccin anafilctica,
edema
angioneurtico,
,sndrome de Steven
Johnson.leucopenia
artralgia, prpura,
lifadenopata,
disturbios mentales
esplenomegalia
albuminuria,
anormalidades del
ECG, hematuri nefritis
intersticial

++

CEFALOSPORINAS

Interfieren en la
sntesis de la pared
celular, activa el
sistema auto ltico
endgeno bacteriano.

rash cutneo, urticria,


exantema mculopapulosa,
prurito, diarrea,

Anafilaxia,
angiodema(raros),
eosinofilia,
trombocitosis
nefrotoxicidad,
encefalopata,
tromboflevitis

CARBAPENEMOS

Se une a la PLPs e
interfiere en la sntesis
de la pared
bacteriana. Provoca
lisis, por capacidad de
penetrar las porinas
de las gran negativas.

Nuseas vmitos diarrea


rash fiebre medicamentosa

Convulsiones,
eosinofilia
trombocitopenia
aumento del tiempo de
protrombina, flebitis.

GRUPO
FARMACOLOGICO

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA

SEGURIDAD
LEVES

MONOBACTAMO

COSTO

GRAVES

Gran afinidad por los


PLP3 de los gran (-)y
alguna afinidad por las
PLP! De las bacterias

Rash cutneo,
Diarreas, vmitos
nuseas. Aumento
de ls
transaminasas y
fosfatasa alcalina

Anormalidades
plaquetarias, alteracin de
la hemostasia, eosinofila,
elevacin de creatinina.

AMINOGLUCOCIDOS

Bactericida: se unen
irreversiblemete a la
subunidad 30s del
ribosoma he inhiben
sntesis proteica.
Capacidad de inducir
lecturas equivocadas
del modelo de ARN m.

Perdida de peso,

Nefrotoxicidad,
ototoxicidad, alteraciones
vestibulares, alteraciones
auditivas, bloqueo
neuromuscular, reacciones
alergicas parestesias y
tetania, neuropatas
perifericas, encefalopatia,
hipotension, fibrosis
pulmonar

LINCOSAMINAS

Bacteriostatico: inhibe
la sntesis por union a
la subunidad 50s, e
inhiben la union del
ARN soluble y el
complejo
ribosoma-.mensajero.i
nterfiere rx de
transpeptidacin

Dolor abdominal,
nauseas, vomitos,
diarreas. Erupcion
maculopopular
urticria prurito,
neutropenia
pasajera,

Enterocolitis
seudomembranosa,
sndrome de distrs
respitaratorio. Shock
anafilactico,
hepatotoxicidad, vaginitis
trombocitopenia
eosinofilia agranulocitosis
paro cardiopulmonar,
hipotensin

GRUPO
FARMACOLOGIC
O

CLORANFENICOL

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFIC
ACI
A

SEGURIDAD
LEVES

Nauseas, vmitos
glosotas, gusto
desagradable,
estomatitis, diarrea
.alteracin de la flora
intestinal.

GRAVES

Inhiben sntesis de
protenas al unirse
reversiblemente a la
fraccin 50s, bloque la ax
de peptidiltransferaza,
evitando formacin de
enlace peptdico.

Depresin reversible de la
medula sea, aplasia
medular, neurotoxicidad

SULFONAMIDAS

Bacteriosttico: interfiere
en sntesis del cido flico
compite con el PABA evita
que la bacteria sintetic
acido flico

Cefaleas, nauseas,
inapetencia, malestar
abdominal, fiebre,
malestar prurito

Hepatomegalia,ictericia
cristaluria, hematuria y
clico renal, anemia,
leucopenia y
trombocitopenia, prpura
trombocitopnica, anemia
aplsica y agrunolocitosis.

VANCOMICINA

Bactericida: inhibe la 2da


etapa de la sntesis de la
pared celular bacteriana.
Alteracin
de
la
permeabilidad
de la
membrana
Citoplasmtica. Alteracin
de la sntesis de ARN.

Fiebre medicamentosa,
escalofros, erupciones
cutneas maculares,
sndrome del cuello
rojo.

Neutropenia,
trombocitopenia,
ototoxicidad, nefrotoxicidad.

NITROFURANOS

Bloquea la acetil CoA e


inhibe la sntesis proteica.

+++

Cefalea, vrtigo,
somnolencia,anorexia,
vmito, nusea,
diarrea, dolor
abdominal,
prurito,urticria,fiebre
,exantemas,maculopp
ulas,alopecia.

Neuropatia, poli neuropatia


ascendente, agrunolocitosis,
trombocitopenia, hepatitis,
necrosis heptica,
anafilaxia, disminucin de la
glucosa en suero, aument
de bilirrubina y F.A

++

GRUPO
FARMACOLOGICO

PERFIL
FARMACOLOGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

QUINOLONAS

Bactericida:
Inhibicin
selectiva de la
sntesis de ADN,
en la
bacteria(inhibicin
de la ADNgirasa e
inhibicin de la
relajacin del ADN
superduplicado:
ruptura del ADN
de doble cadena)

Nuseas leves,
vmitos,
molstias
abdominales,
diarreas,
colitis, cefalalgia,
mareos leves,
,fotosensibilidad.

Alucinaciones, delirio,
convulsiones,
leucopenia, eosinofilia,
dao heptico,

FLUOROQUINOLONA
S

Bactericida:
Inhibicin de la
ADN girasa,
bloqueando la
accion de las
subunidades B y
en algunos casos
tambin en las
subunidades A, y
penetracin de la
clula

++

Diarrea,nauseas,
vomitos, perdida
del apetito,
disconfort
abdominal,mareo
y cefalea,
desordenes
visuales,
auditivos, del
olfato y gusto,
rash y prurito,
fototoxicidad,
fiebre, urticaria

Estimulacion del sistema


nervioso central,
angiodema, edema facial,
cervical,
labial,conjuntival o en
manos, taquicardia,
hepatitis colestasica,
necrotoxicidad,
leucopenia,
eosinofilia,neutropenia,
leucocitosis,
trombocitopenia,
trombocitosis,
linfocitosis, pancitopenia

LEVES

GRAVES

++

GRUPO
FARMACOLOGICO

PERFIL
FARMACOLOGIC
O

EFICACIA

Bactericida: inhibe
la sntesis de cidos
nucleicos de
microorganismos
anaerobios. Forma
compuestos
citotxicos.

TETRACICLINAS

MACROLIDOS

NITROIMIDAZOLES

SEGURIDAD

COSTO

LEVES

GRAVES

++

Cefalea, vrtigo, ataxia,


sncope, irritabilidad ,
insomnio, estomatitis,
gusto metlico,
constipacin, sequedad
de boca, orina oscura,
poliurea, disminucin
de lbido.

Incoordinacin,
confusin,
depresin,
neuropata, cambio
de la onda T en el
ECG, edema, cistitis
y candidiasis
vaginalis.

++

Bacteriosttico:
Inhibe sntesis de
protenas por unin
irreversible a los
residuos fosfato de
la subunidad 30,
bloqueando la
transferencia del
aminoacil-ARNt
impidiendo
adiccion de nuevos
AAs a la cadena
peptidica en
crecimiento

+++

Ardor y molestias
epigastricas, molestias
abdominales, nauseas,
vomitos, diarrea,
fotosensibilidad,
hiperpigmentacion de
dientes, erupciones,
urticaria, dermatitis.

Esofagitis, ulceras
esofagicas, ictericia,
hiperazoemia,
acidosis, bloquea
sntesis de
proteinas,
leucocitosis,
purpura
trombocitopenica

Bactericida y
bacteriosttico
: Inhibe
sntesis
proteica x
unin
reversible a la
sub. 50-S(libre
de ARNt)

+++

Fiebre,
erupciones
cutneas.

Eosinofilia,
hepatitis
colestasica.

++

ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES H2

AUNQUE VARIOS ESTUDIOS NO HAN


ENCONTRADO DIFERENCIAS ENTRE LOS
INHIBIDORES DE LA BOMBA DDE
PROTONES Y LOS ANTAGONISTAS H2
COMO LA RANITIDINA Y LA CIMETIDINA, LA
MAYORIA DE ESTUDIOS APOYA EL USO DE
LOS PRIMEROS COMO FARMACOS DE
PRIMERA ELECCION PORQUE POTENCIA LA
ACCION DE LOS ATB COMO AMOXICILINA.

META-ANALISIS

EN UN META-ANALISIS DE 6123
PACIENTES REALIZADO POR EL
GRUPO DE LA UNIVERSIDAD Mc
MASTER , CANADA, HUANG Y HUNG
ENCONTRARON QUE LA TERAPIA
TRIPLE DURANTE LOS SIETE DIAS CON
UN INHIBIDOR DE BOMBA DE
PROTONES Y DOS ANTIBIOTICOS
ALCANZO TASAS DE CURACION
MAYORES AL 80%, LLEGANDO A 90%
SI SE USABA AMOXICILINA Y
CLARITROMICINA.

ANTIBITICOS: LOS QUE MEJOR


HAN RESPONDIDO EN
TRATAMIENTO "IN VIVO" SON LOS
SIGUIENTES:
Antibiticos
betalactmicos: han
tenido buena respuesta,
sobre todo la
amoxicilina, que se ha
utilizado y se utiliza con
xito.

MACRLIDOS

Macrlidos: en principio
presentaron una
excelente actividad "in
vitro" pero in vivo tenan
poca eficacia;
recientemente, la
claritromicina ha
obtenido gran
aceptacin, sobre todo,
en tratamientos triples,
siendo actualmente el
antibitico de eleccin
en casi todas las pautas
empleadas. Su
resistencia es escasa,
aunque se han
encontrado algunos

RESUMEN DE TODAS LAS COMBINACIONES DE


TRATAMIENTO ENCONTRADOS

COMBINACION
IBP+CLARITROMICINA+NITROIMIDAZOL

IBP+AMOXICILINA+
NITROIMIDAZOL
IBP+CLARITROMICINA+ AMOXICILINA

IBP+AMOXICILINA+LEVOFLOXACIN
O
IBP+ROXITROMICINA+METRONODAZOL
IBP+BISMUTO+TETRACICLINA+METRONIDA
ZOL

ERRADICACIN

85%
76.4%
96.3%
90%
84.7%
90%

IBP+BISMUTO+TETRACICLINA+FURAZOLIDO
NA

90%

SUCRALFATO+AMOXICILINA+CLARITROMICI

83%

GRUPO P
ANTISECRETORES
GRUPO

EFICACIA

SEGURIDAD

COSTO

ELECCION

IBP

++++

++

7.00

INH H2

+++

++

11.2

ANTCOL.

++

----

ANTIACIDOS

+++

8.00

PROTECTORE
S DE LA
MUCOSA

+++

38.00

GRUPO P
Antimicrobianos
GRUPO

EFICACIA

SEGURIDA
D

COSTO

ELECCIO
N

++

+++

14.00

14.00

MACROLIDOS

++

++

28.00

FLUROQUINOLONAS

++

++

138.00

NITROIMIDAZOLES

++

4.2

NITROFURANOS

++

+++

--------

PENICILINA
TETRACICLINAS

MEDICAMENTO P

El tratamiento ideal

Eficacia > 90%


Corta duracin
Resultados consistentes
Escasos efectos secundarios
Fcil cumplimiento

H. pylori es sensible a un gran nmero de


antibiticos in vitro pero no son siempre tiles in
vivo, debido a diversos factores como:

El antibitico no llega a las zonas


profundas de la mucosa gstrica donde
se encuentra H. pylori
El antibitico es inactivado por el pH
cido del estmago
Las condiciones en las que la bacteria
se encuentra en el estmago, no son
fcilmente reproducibles en el
laboratorio.
Se pueden desarrollar resistencias
durante el tratamiento

Current concepts in the management of


Helicobacter pylori
infection- The Maastricht 2-2000
Consensus Report
European Helicobacter pylori Study Group,
organiz una reunin de especialistas y expertos
de todo el mundo, representantes de las
sociedades de gastroenterologa para establecer
actualizaciones en las guas para el manejo de HP,
la reunin se dio del 21 al 22 de Setiembre.

Conclusiones :
1 Lnea:
IBP+Amoxicilina 1g/12h + Claritromicina/12h X 7 dias.

2 Lnea:
IBP+ Comp de bismuto + Metronidazol + Tetraciclina X 7 dias.

Conferencia de Consenso Maastrich


2005: Recomendaciones para el manejo
de la infeccin por Helicobacter pylori
Publicado: Business Briefing European Gastroenterology Review 2005.
Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C.

La terapia de primera lnea recomendada sigue siendo la


administracin de
IBP+claritromicina+amoxicilina/metronidazol siempre
y cuando la resistencia primaria a claritromicina sea
menor del 15-20%.
El consenso concluye que la erradicacin de H. pylori tiene
el potencial de reducir el riesgo de desarrollar cncer
gstrico. El momento ptimo para erradicar la bacteria
es antes de la aparicin de las lesiones pre-neoplsicas.

El ESTUDIO MACH 1
Inclua 787 pacientes con ulcera pptica demostrada.
Se estudiaron varias pautas teraputicas de una
semana de duracin.
Estudio MACH 1.
Tratamiento

Erradicacin

OAC250

83,8

OAC500

96,4

OMC250

94,6

OMC500

89,8

OAM

79,0

OP

0,9

The MACH 1 Study. Eradication of Helicobacter pylori using one-week triple therapies combining
omeprazole with two antimicrobials: the MACH 1 Study. Helicobacter 1996; 1: 138-144.

Conferencia de Consenso LatinoAmericana sobre la infeccin por


Helicobacter pylori
Celebrado: Ro de Janeiro, Brasil, en Febrero de
1999 .
Publicado: Am. J. Gastroenterology. 2000; 95:
2388-2391. Latin- American Consensus
Conference on Helicobacter pylori Infection.
Coelho y cols.
Conclusiones:
Las mejores tasas de erradicacin se obtienen
con la combinacin de un inhibidor de la bomba
de protones con claritromicina y amoxicilina,
durante un periodo comprendido entre 7-14 das.
La confirmacin de la erradicacin se har por
medio del urea breath test (C-13 o C-14), un mes
o mes y medio despus del final del tratamiento.

LA EXPERIENCIA
EN PER

TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI CON


OMEPRAZOL, AMOXICILINA Y CLARITROMICINA EN
ESQUEMAS DE 7 Y 10 DAS
Se realiz en 48 pacientes del Hospital Militar Central (23 con
7 das y 25 con 10 das de tratamiento) y 48 del Policlnico
Peruano Japons (25 con 7 y 23 10 das de tto).
Grupo de 7 das

Grupo de 10 das

86.1 % (31/36)

86.1 % (31/36)

Susceptibilidad a claritromicina

El 91.18% de nuestras muestras fueron sensibles a


claritromicina y 8.82% fueron resistentes.
Rev. Gastroenterol. Per 2003; 23 (3): 177-183 .Disponible
en:http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/Vol_23N3/tratamiento.htm

Tabla 2. Efectos secundarios (%)

CONCLUSIONES. En el Per la combinacin de


omeprazol+claritromicina+amoxicilina para
erradicar la infeccin por el Helicobacter pylori da
resultados superiores al 80%. El esquema de 7 y 10
das erradic a la bacteria en el 86% de nuestros
pacientes.
Rev. Gastroenterol. Per 2003; 23 (3): 177-183 .Disponible
en:http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/Vol_23N3/tratamiento.htm

ANTISECRETORES
Medicamento

Eficacia

Seguridad

Conveniencia
Contraindi
cacion

T (h)

UPP %
Vd
(L/Kg)

Met.

Exc. (%)

Cost.
TTo

EL
EC.

Omeprazol
1989

+++

++

No

0.5-1

95 / 0.34

77 Renal

7.00

Lanzoprazol
1995

+++

++

No

97 / 0.35

33
Renal
67 Biliar

46.23

Pantoprazol
2000

+++

++?

No

98 /

71
Renal
18 Biliar

98.00

Rabeprazol
1999

+++

++?

No

0.85-2

94.897.5 /

90 Renal

85.25

ANTIMICROBIANOS
Costo
TTo

ELEC.

Conveniencia
Medicam.

Contraindicacio
nes

T
(h)

UPP %
Vd (L/Kg)

Met

Exc.

Interacciones

Eficacia

Seguridad

++

+++

No

0.7-1.4

17- 20%/
0.21

Renal

Aminoglico
sidos
Alopuridol
probenecid

5.60

+++

No

1-1.8

15-25%

Renal

Alopuridol
Clavulanat
probenecid

15.60

Amoxicilina
1974

Ampicilina
1965

PNC

ANTIMICROBIANOS
Conveniencia
Medicamento

Eficacia

Seguridad

ContraIndica
ciones

T
(h)

UPP %
Vd (L/Kg)

Met.

Exc.

Interaccione
s

Azitromicina
1991

++

No

40

7075 /
0.72

No

Biliar
10 renal

168.30

Claritromicina
1993

++

++

No

3.3

42-50 /
2.6

H
(HC)

30.83

Eritromicina
1952

++

No

1.6

84 /
0.78

Biliar

134.40

Costo
TTo

ELEC.

SUSCEPTIBILIDAD DE HELICOBACTER
PYLORI A LOS ANTIMICROBIANOS. ANTIMICROBIAL
SUSCEPTIBILITY OF HELICOBACTER PYLORI.

URRESTARAZU, MI, SERRANO, N, PINERO, R et al. SUSCEPTIBILIDAD DE HELICOBACTER PYLORI A


LOS ANTIMICROBIANOS. Rev. Soc. Ven. Microbiol., ene. 2003, vol.23, no.1, p.14-15. ISSN 1315-2556.

INTERVENCIN FARMACUTICA
INTERVENCIN
FARMACUTICA

RECOMENDACIONES
Abstenerse

OMEPRAZOL :
20mg C/12 h por 7 das
Tomar 1 tab. V.O. 7.00 am y 7.00pm
(antes de las comidas).
AMOXICILINA:
1 g c/ 12 h. por 7 das
Tomar 1 tab. V.O. 7.00am y 7.00pm
(antes de las comidas).
CLARITROMICINA:
500mg c/ 12 h. por 7 das
Tomar 1 tab. V.O. 7.00 am
(despues de las comidas).

de bebidas alcohlicas, te y

caf.
Consumir alimentos ricos en fibra:
verduras y frutas no acidas.
Abstenerse de frmacos ulcerognicos
(cido acetilsaliclico, antiinflamatorios,
corticoides)
Establecer una dieta fraccionada con
cinco o seis comidas al da .
Vigilar el color de las heces y acudir a
urgencias ante cualquier modificacin
pues puede ser indicio de sufrir una
hemorragia digestiva.
Comunicar cualquier efecto secundario
del tratamiento.
No automedicarse.
Continuar la medicacin aunque el
dolor desaparezca

EFECTO ADVERSOS DE
LOS MEDICAMENTOS

QUE HACER EN ESTOS CASOS


-En los casos mas frecuentes seguir
tomando el medicamento, estos
efectos pasan y por lo tanto no se
deben de preocupar
-En los casos menos frecuentes
avisar al medico tratante para
evaluar los signos y sintomas, o
para el cambio de la medicacion.

MUCHAS
GRACIAS