La hiperinsuflacin en la

EPOC.
Diagnostico, medida y significado.

 La

principal caracterstica de los pacientes

con EPOC es la alteracin en la
arquitectura normal de los bronquios,
bronquiolos y parnquima pulmonar. Este
dao causado fundamentalmente por el
humo del tabaco, es el responsable del
incremento de las resistencias al flujo
aereo y de la perdida del componente
elastico pulmonar. El resultado final es:

 Reduccin

de los flujos mximos a todos

los volmenes pulmonares. Por aumento
de las resistencias de las vas areas.
Aumento de los volmenes pulmonares
debido al cierre prematuro de las vas
areas.
Aumento de la distensibilidad pulmonar y
disminucin de las fuerzas de retraccin
elstica.

Hiperinsuflacin pulmonar

Incremento de la CPT.

Atrapamiento
HP:

areo: Incremento del VR.

el volumen pulmonar al final de la espiracin

est aumentado por limitacin espiratoria al flujo
areo. Acta como mecanismo compensatorio
debido a que a volmenes pulmonares elevados
hay una disminucin de las resistencias
pulmonares y un aumento del retroceso elstico.
Lo que resulta a un incremento del flujo
espiratorio.

 Se

distinguen 2 tipos de hiperinsuflacin:

Esttica:

La presin de retroceso elstico

disminuye durante la espiracin y alcanza valor
0 al final de la espiracin. Los pacientes con
epoc tienen una disminucin de esta presin,
por lo tanto alcanza valor 0 a volmenes
pulmonares mayores. Lo que resulta en un
incremento del volumen de reposo. CFR.

dinmica: Al igual que los individuos

sanos, los pacientes con epoc reclutan
msculos espiratorios y aumentan las
presiones pleurales y alveolares durante
el ejercicio, en un esfuerzo para aumentar
el flujo espiratorio y exhalar
completamente el incremenento del
volumen tidal antes de la siguiente
respiracin.

 Sin

embargo las vias respiratorias de los

pacientes con epoc se suelen comprimir o
colapsar cuando la presin pleural es positiva,
por un desplazamiento del punto de igual
presin hacia las vas areas sin soporte
cartilaginoso, lo que impide el aumento de flujo
espiratorio. Como resultado de ello la espiracin
no puede ser completada antes del inicio de la
proxima respiracion, provocando la
hiperinsuflacin progresiva.

 La

CI y el VRI se reducen
progresivamente hasta un umbral crtico y
aparece la disnea intolerable, que obliga a
interrumpir el esfuerzo.

Presentacin clnica y consecuencias.

A pesar de que la HP es un mecanismo de
compensacin que incrementa el flujo
espiratorio, tiene varias desventajas.
Aumento del trabajo respiratorio, los msculos
inspiratorios los deja en situacin de desventaja
mecnica, debido al efecto longitud-tensin y se
produce una presin positiva alveolar que hay
que superar para iniciar la siguiente inspiracin.

 Estudios

muestran que la disnea percibida

durante el ejercicio fsico, est ms relacionada
con el desarrollo de hiperinsuflacion dinmica
que con la gravedad de la obstruccin bronquial.
Y la mejora mostrada por algunos
medicamentos en la capacidad de esfuerzo se
relaciona mas con un retraso en la aparicin de
la HD que con una mejora en el grado de
obstruccin bronquial.

Un estudio reciente incluso ha demostrado que la hiperinsuflacin

expresada como la relacin entre la capacidad inspiratoria y la
capacidad pulmonar total (IC/TLC) predice mejor el pronstico de
los pacientes con EPOC que el propio FEV1
La disnea con el ejercicio es una queja inespecfica en pacientes
con EPOC, dado que existen otras causas adicionales de disnea
con el esfuerzo6.
compresin dinmica de las vas respiratorias
debilidad muscular respiratoria
y el aumento de la ventilacin debido al espacio muerto fisiolgico,
hipoxemia, hipercapnia, aparicin temprana de acidosis lctica,
malas condiciones fsicas y/o mala situacin nutricional
coexistencia de cardiopata
As, un paciente con EPOC que se queja de disnea con el ejercicio
no se puede asumir que es debido a hiperinsuflacin dinmica, y
son necesarias otras pruebas diagnsticas adicionales.