ISQUEMIA

INFARTO CEREBRAL
HEMORRAGIA CEREBRAL

Dra. Gloria Bravo Muro

Dpto. Anatoma Patolgica
Hospital Arzobispo Loayza

Mecanismos de lesin hipxica e

isqumica
La lesin hipxica provoca un aporte
energtico insuficiente
Las reservas metablicas de las neuronas son
pequeas por lo que son sensibles a la
privacin energtica
Estas situaciones se dan en:

Falta de oxigenacin sangunea: Insuficiencia

respiratoria grave, asfixia,CO2
Falta de flujo sanguneo: focal o generalizada
Hipoglucemia intensa: privacin energtica

La falta de sustratos energticos produce muerte de

neuronas , las neuronas ms vulnerables son las clulas
gigantes del hipocampo y las de la corteza cerebelosa
(Purkinje)
La paralizacin irreversible el flujo sanguneo produce
infarto cerebral en el territorio irrigado por la arteria
implicada
Un fenmeno importante en la lesin isqumica es la
activacin de receptores de glutamato, que permiten la
entrada incontrolada de Calcio a las neuronas lo que
provoca la muerte celular (exitotoxicidad)
denominador comn de muchos tipos de muerte
neuronal

Las enfermedades cerebro vasculares son la

tercera causa ms frecuente de muerte en los
pases occidentales

El sntoma ms frecuente es un episodio

repentino de dficit neurolgico denominado
ICTUS producido en la mayora de los casos
por una hemorragia o un infarto cerebral

Los vasos sanguneos cerebrales pueden

desarrollar

Ateromas: arterias cerebrales principales

(arteria basilar), las principales complicaciones
del ateroma son trombosis y formacin de
aneurismas
La arterioloesclerosis : afecta a los pequeos
vasos que penetran en el encfalo y se debe
a hipertensin y diabetes , la alteracin en los
pequeos vasos predispone a infartos de
tamao pequeo (infartos lacunares)

Esclerosis
arterial

Hipertensin arterial
arterioesclerosis

El ICTUS es frecuente en la poblacin

general

Afecta a un 2 por mil de la poblacin general,

sobre todo en ancianos
El diagnstico clnico se define como
instauracin brusca de dficit neurolgico focal
no traumtico que puede producir la muerte
Las causas pueden dividirse en 2 grupos
principales:
Isqumicas 85% secundarias a infarto cerebral
Hemorrgicas 15%

Hay cuatro tipos de Ictus isqumico:

Enfermedades de los grandes vasos: que

producen infartos regionales , los principales
mecanismos son embolismo y trombosis de
arterias cerebrales importantes .Los infartos
corresponden a los territorios de estas arterias
y sus ramas
Enfermedades de los pequeos vasos:
producen micro infartos conocidos como
infartos lacunares HTA y DM , las principales
localizaciones son la protuberancia y los
ganglios basales

Los infartos venosos: producen necrosis

hemorrgica , secundarios a trombosis
de uno de los senos venosos cerebrales
principales
Isquemia global: produce necrosis
neuronal diseminada y puede originar
necrosis cortical laminar

Trombosis
de la arteria
basilar

Necrosis hemorrgica en infarto cerebral reciente

Los infartos cerebrales regionales se deben a la

oclusin de arterias cerebrales principales

Oclusin de principales arterias que riegan el

encfalo , las causas ms frecuentes son de
origen fuera de la cavidad craneal (mbolos
procedentes del corazn, aorta ,cartidas
vertebrales)
Es difcil visualizar el infarto en las primeras
24 horas, ya que los cambios se limitan a
tumefaccin focal y lmite borroso, en una
semana la zona se reblandece y es infiltrada
por macrfagos que elimina el tejido muerto
( proliferacin de astrocitos alrededor de los
bordes del infarto)

Infartos cerebrales

Infarto occipital

Infarto cerebral de arteria cerebral media

Infarto de pared de ventrculo lateral

derecho

Los infartos regionales de mayor tamao

dejan espacios qusticos llenos de lquido y
rodeados por gliosis

Los infartos cerebrales grandes pueden

producir la muerte por tumefaccin que
provoca herniacin y comprensin del tronco
del encfalo

Infarto antiguo

Infarto antiguo

Infarto antiguo de cerebro

Infarto
antiguo
cicatrizado

Infarto antiguo cavidad qustica

Los infartos lacunares se deben a

arteriolosclerosis de pequeos vasos

Son pequeas zonas de infarto , en

forma de hendidura de menos de 1cm.
de dimetro mximo
Sobre todo en pacientes con
hipertensin y Diabetes
Se deben a arterioloesclerosis hialina
Macroscpicamente suelen ser mltiples

Aparecen en zonas irrigadas por ramas

perforantes finas (ganglios basales,
cpsula interna,tlamo y protuberancia)
Clnicamente pueden ser asintomticos
o producir dficit neurolgico
restringido (monoparesias)
Suelen coexistir con infartos regionales
secundarios a enfermedad De los
grandes vasos

Infartos lacunares

La necrosis laminar cortical se produce a

causa de una falta de perfusin
generalizada
Tras una falta generalizada de flujo sanguneo
u oxigenacin como paro cardiaco,
hipoglucemia intensa o intoxicacin por
monxido de carbono
Es una necrosis difusa de las neuronas de la
corteza cerebral
Los cambios se manifiestan 24 horas despus
de la recuperacin del episodio causal
Se produce lesin diseminada de la corteza
cerebral con muerte de la mayora de las
neuronas corticales

Macroscpicamente la corteza cerebral est

atrofiada y la gran perdida de axones hace
que disminuya la sustancia blanca,
Encfalo tumefacto, circunvoluciones
ensanchadas, surcos estrechados
Los pacientes que sobreviven a una necrosis
laminar global suelen presentar lesin
cerebral grave y permanecen en estado
vegetativo sin funciones corticales superiores

Necrosis laminar

Necrosis cortical en arteriosclerosis

Las alteraciones histopatolgicas pueden

ser:

Alteraciones inciales: 12-24 hr. Modificacin

de las clulas neuronales (neuronas rojas)
primero una microvacuolizacin ,luego
eosinofilia del citoplasma, posteriormente
picnosis nuclear y cariorrexis
Lesiones similares posteriores en los astrocitos
y oligodendroglia
Las alteraciones sub agudas: 24 hr. y 2
semanas consisten en necrosis del tejido,
macrfagos, proliferacin vascular y gliosis
reactiva

La reparacin que se observa a partir de las 2

semanas se caracteriza por:
Eliminacin de todo el tejido necrtico
Perdida de la estructura del SNC
En la corteza cerebral la prdida neuronal y la
gliosis dan lugar a una destruccin desigual
del neocortex , con preservacin de algunas
capas y afectacin de otras en un patrn que
se la el nombre de necrosis (pseudo) laminar

Pared de infarto

Necrosis licuefactiva

Muchas gracias