Ramn Vega Jos

Braunwald
Mock
Jackson

estado fisiopatolgico
corazn: incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimientos
metablicos de los tejidos,
O lo puede hacer slo a costa de mantener unas presiones de llenado elevadas

Milton
Packer, en
1988

sndrome clnico complejo

Caracterizado: anomalas de la funcin ventricular y de la regulacin
neurohumoral,
que se acompaa de intolerancia al ejercicio,
retencin de lquidos y reduccin de la longevidad.

American
Heart
Association

sndrome clnico
Consecuencia de trastornos estructurales o funcionales
Disminuyen la capacidad del ventrculo para llenarse o para bombear sangre,
Manifestaciones cardinales : disnea y la fatiga
retencin de fluidos : congestin pulmonar y al edema perifrico

Aguda /
Crnica

Clasf. Killip
Kimball

En el contexto de
aparicin de la la
IC

Clasf. Forrest
Diamod Swan
IC retrograda / IC
anterograda

IC sistlica / IC
diastlica
IC anterior /
IC posterior

Antigua

IC precarga / IC
poscarga
IC derecha /
IC izquierda
IC de gasto
elevado / IC de
gasto bajo

ICC

IC segn sntomas
clnicos

New York Heart Association

(NYHA)
Clasificacin funcional
Moderna

Clasificacin de la American College

of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA)

Cambios estructurales
y sntomas.

Def.

Entidades
clnicas

Presentacin de signos y sntomas de disfuncin ventricular,

Producen: hipertensin pulmonar severa ( P de llenadoV.I / con o
sin G.C y que requieren terapia urgente)
En cardipatas con fraccin de expulsin normal o disminuida ( IC
diastlica y sistlica respectivamente).
Puede dividirse en tres entidades clnicas

Descompensacin de ICC con funcin contrctil preservada o deprimida

(70% de las hospitalizaciones).
De nueva presentacin, cuando es el primer evento en un enfermo sin
disfuncin cardaca conocida (IC en el IMA, sbito de la P intraventricular con
distensibilidad ). (25% de las hospitalizaciones).
IC avanzada, con severa disfuncin sistlica, refractaria a tratamiento (5%
de las hospitalizaciones).

 Se la puede clasificar de acuerdo a la escala de KillipKimball,1 y la

de Forrester2 que se basa en caractersticas clnicas y hemodinmicas.
Clasificacin de Killip y Kimball.1
Fue diseada para proporcionar una estimacin clnica de la gravedad
del trastorno miocrdico en el infarto agudo de miocardio:1

Clase I

Clase II
Clase III
Clase IV

No hay IC
No hay Sig. Descompensacin cardiaca

Estertores y crepitantes: mitad inf. Campos pulmonares.

Galope(3 ruido), HTV pulmonar ligera a moderada

Edema pulmonar franco

Estertores en ambos campos pulmonares

Choque cardiogenico
Signos: Hipotensin (PArt.Sistemica Sistolica 90 mm Hg)
Vasoconstriccin periferica: oliguria, cianosis, diaforesis

Clasificacin de ForresterDiamondSwan:2
Esta clasificacin fue desarrollada en isqumicos con
IMA y describe 4 grupos de acuerdo con el estado
clnico y hemodinmico.3
Los cardipatas isqumicos se clasifican clnicamente
basndose en:
hipoperfusin perifrica (pulso filiforme, diaforesis, cianosis
perifrica, hipotensin, taquicardia, confusin, oliguria),
congestin pulmonar (estertores, radiografa con hipertensin
venocapilar),
y hemodinmicamente, basndose en un ndice cardaco
disminuido (perfusin) (< 2,2 L/min/m2) y elevacin de la presin
capilar pulmonar (P de Wedge)(> 18 mm Hg2).

P capilar pulm-(>
18 mm Hg2).

(< 2,2
L/min/m2)

IC aguda

Se instaura en horas o das.

La Sociedad Europea de Cardiologa
recomienda utilizar los trminos ms precisos:
edema pulmonar agudo o shock cardiognico.

IC crnica

Forma (+) frec.

La evolucin permite la aparicin de
mecanismos compensadores
Sntomas y signos tpicos (edema, disnea, etc.)

TRANSITORIA

CRNICA

Sintomtica durante un periodo

TTO a largo plazo
Pcts: miocarditis leve recuperados
Pcts: infarto de miocardio TTO:diureticos
Pcts: IC transitoria secundaria a isquemia

IC con descompensacin

IC
retrgrada

IC
antergrada

En 1832
Hope
Cuando se produca
fallo cardiaco la
sangre se acumulaba
retrgradamente
aumentando presiones
en aurcula y en
sistema venoso.

En 1912
Mackenzie
.

Las manifestaciones
de la IC se deban al
fracaso del
corazn para
mantener un gasto
cardiaco adecuado

SISTOLICA

DIASTOLICA

Disfuncin sistlica de VI con

dilatacin de la cavidad

P de llenado del VI en
reposo o esfuerzo

Baja fraccin de eyeccin

Fraccin de eyeccin ventricular

izquierda conservada (IC-FEC)
(> 40%- 50%)

Corazn dilatado: hipertrofia excntrica y

miocardiocitos debilitados (miocarditis,
miocardiopata dilatada, cardiopata
isqumica).

Corazn dilatado: complianza disminuida,

hipertrofia concntrica, por ejemplo isquemia
aguda, hipertensin arterial, miocardiopata
hipertrfica, estenosis artica.

Hacen referencia al
concepto de que la
perfusin tisular y el de
la P A.I en algunas
circunstancias pueden
contribuir a la
fisiopatologa de la
enfermedad

IC aguda y el shock
cardiognico

Estn
relacionados
con:
P A.I o P
A.D
(sobrecarga
de volumen) y
tambin

trabajo del
miocardio
(sobrecarga
de la P o a
una
impedancia
elevada).

Sin embargo,
la
determinacin
de estos
parmetros
suele ser
imprecisa.

Sndromes que estn normalmente acompaados

de congestin venosa sistmica o pulmonar y
producen signos de hinchazn de tobillos o edema
pulmonar.
Etiologa V.D:
P arterial pulmonar
debido a la insuficiencia
del VI, que lleva a una
mala perfusin de los
riones, retencin de sal y
agua y acumulacin de
fluidos en la circulacin
sistmica.
Prevalecen los sisgnos de
Congestin venosa
(EDEMAS)

Insuficiencia V.I:
Predominan las
manifestaciones de
congestin venosa
pulmonar
Predominan los sntomas
de congestin sistmica
(DISNEA Y FATIGA)

Mixta o biventricular:
Se produce congestin
venosa global

IC secundaria
a trastornos
circulatorios de gasto
elevado

Enfermedad cardiaca no es
la afeccin principal de
estas entidades
Reversibles con TTO

Causas ms
frecuentes de gasto
elevado

Anemia, la tirotoxicosis, la
septicemia, la insuficiencia
heptica, los cortocircuitos
arteriovenosos, la
enfermedad de Paget y el
beriberi

Entidades especficas

Producen manifestaciones
clnicas similares a los
signos y sntomas de la IC.

IC LEVE

Actividad fsica normal

Sin limitaciones: disnea o
fatiga

IC
MODERADA

Parte media de la cohorte

Limitacin a la actividad
fsica

IC GRAVE

Pcts muy sintomticos

Requieren atencin mdica

PONENTE: SALAS DAZ,

SANDRA JOHANNA

1) El estiramiento
muscular:

2) La frecuencia
cardiaca:
3) las propiedades
intrnsecas del
msculo cardaco:

la Ley de Frank-Starling establece que

cuando ms se estira el msculo
mayor ser la fuerza contrctil

cuando aumenta se incrementa la

fuerza contrctil,fenmeno
denominado de la escalera o treppe, o
de Bowditch
que adems est bajo control
neurohumoral (incluyendo SNS, Ang II
y endotelna).

Fenmeno de
Bowditch

IC

Disminucin de la carga de
Ca2+ del RS por disminucin
de la funcin de SERCA2.

La estimulacin del receptor beta-adrenrgico

incrementa la relacin Fuerza/Frecuencia (F/Fr) de la
contractilidad.
En condiciones normales al aumentar la FC se
incrementa la contractilidad cardiaca para cada nivel de
estimulacin adrenrgica creciente.

Una explicacin de la
relacin F/Fr alterada

debido a disminucin
de SERCA2a o a
menor captacin de
Ca2+ por el RS .

Manejo inadecuado
del Ca2+,

ciclo de Ca2+
cuando la FC
aumenta,

resultando

alta FC

hay disminucin
del tiempo para
el ciclo de Ca2+

causa
acumulacin
diastlica del
catin con
perturbacin de
la funcin
diastlica.
la presencia de una relacin F/Fr
negativa se debe a una alteracin
celular, local, y que no es un
fenmeno ligado a una
perturbacin global del corazn

en menor acumulacin
del in en el RS y
disponibilidad de ste
para la activacin
sistlica de las
protenas contrctiles.

El deterioro de la
captacin de
Ca2+
dependiente de
la frecuencia

 Se pone de manifiesto la
importancia del manejo del
Ca2+ por el RS cuando se
AMPc
ve el efecto de agentes
que incrementan el AMPc y
FL
de all aumentan la
N
fosforilacin del FLN,
Fosforilacion
permitiendo la recaptacin
Fosfolambana
del catin por el RS; estos
:
Inhibe al
agentes, a bajas dosis,
SERCA2a
revierten la presencia de
miocardiopata (isqumica o
un fenmeno de la
dilatada)
escalera negativo y
I
mejoran las anormalidades
encontrado prdida del
C
control
adrenrgico
de
la
diastlicas.
relacin F/Fr

Trastornos de la
bomba Na+/K+
ATPasa

I
C

el Na+ intracelular est significativamente elevado

contribuyendo a mantener adecuadamente la funcin
contrctil cuando la frecuencia de estimulacin es baja,
pero cuando la frecuencia es alta se altera el
comportamiento de la relacin F/Fr y la funcin
diastlica.

Holubarsch y col.
SI CUMPLE
(IC SEVERA)

Schwinger y
Bhm
NO FUNCIONA

PAREDES REYES, Javier

 Cumple una funcin importante en la respuesta

compensadora en la patogenia de la IC
En la IC encontramos aumento del tono
simptico cardiaco, as como niveles altos de
catecolaminas.

El SNS contribuye a mantener la perfusin de

diversos rganos, en particular el cerebro y el
corazn.

ALTERACIN
FUNCION BOMBA
CARDIACA

LESIN
MIOCRDICA

DISM. VM

ALTERACIN
CONTRACTIL

FALLA VS

FALLA VM

NORADRENALINA
AUMENTO FRECUENCIA
CARDIACA
AUMENTO INOTROPISMO
VASOCONSTRICCIN ARTERIAL

CESE
ESTIMULACIN
BARORRECEPTO
RES

INHIBICIN SNS

 Secrecin de renina con la

disminucin del flujo sanguneo.

Aumento angiotensina II
Angiotensina II aumenta los
niveles de la ADH.
La angiotensina II y la
aldosterona contribuyen a la
regulacin de la respuesta
inflamatoria.

DISMINUCIN
DEL DEBITO
CARDIACO

ACTIVACIN
SRAA

SNS

PRESIN
ARTERIAL

ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICTOR
AUMENTA LIBERACIN DE NA
AUMENTA VOLUMEN
INTRAVASCULAR
PRODUCE HIPERTROFIA
MIOCITARIA

ACTIVACIN
SRAA

VASODILATACIN

ALDOSTERONA

VASOPRESINA

RETENCIN Na y
agua

INPIDE
ELIMINACIN DE
AGUA

RAMIREZ ROMERO, Deives

 Las quininas provienen del sistema plasmtico

kalicrena-quinina (SKK)
Kalidina (Lys-BK)
Bradiquinina (BK)
Tejidos

BK-(1-8)

BK-(1.7)

BK-(1-5)

Las proteinas del SKK: Pre-Kaicreina (PK) y Kiningeno

(HK)

NO

HK
PK

BK

tPA
PGl2

Endotelio

PCRP

La Ang II estimula la liberacin por las CE del inhibidor del

activador tisular del plasmingeno (PAI-1)

BK

BK 17
BK 15

Ang II
Ang I

Ang 1-7

degrada
ECA
degrada

PCR
P

NO
PGl2

 BK es degradada por la endopeptidasa neutral (NEP).

Receptores:
BK -1R (injuria celular): regula TNF- y IL-1
BK-2R: vasculares, cardiacos y renales
Vasoconstriccion sistemica y coronaria

NO
Hipotension
Regula flujo local
Permeabilidad vascular

Beneficios
Corto plazo: injuria por reperfusion.
Largo plazo: reduce HVI y previene IC

PONENTE: JUAN JESS SENZ

TORRES

 Los pptidos natriurticos son un grupos de sustancias

peptdicas de estructura similar pero genticamente
distintas.
Hasta el momento se han identificado 4 tipos de
pptidos natriurticos. Los pptidos natriurticos
auricular (ANP) y cerebral (BNP) son de origen cardiaco,
el pptido tipo C (CNP) es de origen endotelial y el
pptido tipo D se ha aislado recientemente en
serpientes.
Los ms tiles desde el punto de vista clnico son el ANP
y el BNP.

 El ANP es una hormona polipeptdica cclica compuesta

por 28 aminocidos, sintetizada y secretada
principalmente por las aurculas en el corazn adulto
normal.
Aunque el BNP fue descubierto originariamente en el
cerebro, las concentraciones de pptido BNP son
mayores en las aurculas y en los ventrculos

 En
pacientes
con
insuficiencia
cardiaca,
las
concentraciones plasmticas circulantes de ANP, BNP y
los fragmentos terminales de sus prohormonas (NTproANP y NT-proBNP) estn elevadas, debido a que el
sistema hormonal cardiaco se activa al incrementarse el
estiramiento de la pared.

 As como en las aurculas, el principal estmulo que

controla la sntesis y liberacin de ANP en los
ventrculos es el estrs de pared.
Los ventrculos cardiacos contribuyen de forma
significativa a la circulacin del ANP, tanto en
animales experimentales como en pacientes con
insuficiencia cardiaca y en la hipertrofia ventricular
izquierda

SNTOMAS Y SIGNOS

SNTOMAS

Cardiovascular

Angina de pecho
Precordialgia no especfica
Fatiga
Debilidad
Mareos ortostticos
Palpitaciones
Enfermedad reumtica
Enfermedad congnita

SIGNOS

Distensin de las venas del cuello

Reflujo abdominoyugular o
hepatoyugular
Cardiomegalia
Choque apexiano desplazado,
hipercintico o sostenido
Latidos torcicos
Ritmo de galope
Soplos (insuficiencia mitral,
tricuspdea y/o pulmonar)
Primer y segundo ruido
disminuidos
Frote pericrdico

Rales (crepitantes)
Roncus
Frote pleural
Sibilancias (objetivas)
Matideces

Respiratorio

Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
Respiracin peridica
Apnea nocturna
Ronquido
Pleuresa
Tos
Hemoptisis
Sibilancias (subjetivas)

Abdominales

SNTOMAS

SIGNOS

Dolor
abdominal
(hepatalgia)
Distensin abdominal
Constipacin/diarrea
Anorexia
Nuseas/vmitos

Ascitis
Hepatomegalia/
esplenomegalia
Pulso heptico
Ruidos
abdominales
disminuidos

Neurolgicos /
Ansiedad/pnico
Neuropsiquitricos Depresin
Confusin
Disminucin
de
agudeza mental
Sistmicos

Renales

Anormalidades
estado mental
la

Edemas
Acrocianosis
Petequias/equimosis
Edema
Prdida/ganancia
de Caquexia
peso
Nocturia
Oliguria

del

CLASIFICACIN FUNCIONAL DE LA IC
NYAC

CCS

Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no

causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina de
pecho. Normal o disfuncin asintomtica del
ventriculo izquierdo.

Actividad ordinaria como caminar o subir escaleras

sin sntomas. Pueden aparecer en esfuerzos
importantes, prolongados o de brusco comienzo.

II

Ligeras limitaciones. La actividad fsica ordinaria

causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Insuficiencia cardiaca levemente sintomtica.

Leves limitaciones a la actividad fsica ordinaria.

Caminar o subir escalera rpidamente, caminar cuesta
arriba o luego de comer, con fro o viento en contra o
bajo estrs, en primeras horas de la maana. Caminar
mas de dos manzanas (200 mts)
sin desniveles y subir ms de un piso de escaleras
comunes a velocidad normal y en condiciones
normales

III Marcadas limitaciones. Actividad fsica leve Marcada limitacin a la actividad fsica ordinaria.

IV

provoca disnea y/o palpitaciones. Confortable en

reposo. Insuficiencia cardiaca moderadamente
sintomtica.

Sntomas al caminar una o dos cuadras o al subir ms

de un piso de escaleras a velocidad normal

Paciente con enfermedad cardiaca que provoca

incapacidad para llevar a cabo cualquiera
actividad sin molestias. Sntomas de insuficiencia
cardiaca o sndrome anginoso pueden estar
presentes aun en reposo. Cualquier actividad
fsica provoca molestias. Insuficiencia cardiaca
gravemente sintomtica.

Incapacidad de realizar cualquier actividad fsica sin

molestias. Sntomas pueden estar presentes en reposo

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE
FRAMINGHAM

MAYORES

Disnea paroxstica nocturna

Ingurgitacin yugular
Estertores pulmonares
Cardiomegalia radiolgica
Edema agudo de pulmn
Galope ventricular (Tercer Ruido, taquicardia,
cadencia)
Presin venosa central > 16 cm H2O
Tiempo circulatorio > 25 seg
Reflujo hepatoyugular

MENORES

Edema en miembros inferiores

Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin en 1/3 de capacidad vital
Taquicardia (FC 120 latidos/min)

Se diagnostica de INSUFICIENCIA CARDIACA con: 2 criterios mayores, o 1

criterio mayor y 2 criterios menores, o 3 criterios menores ( esto no vinculados
con otra patologa )

Eficacia estadstica de los hallazgos clnicos combinados

para el diagnstico de insuficiencia cardaca

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD

Infarto de miocardio + disnea + diurticos

41

92

49

89

Infarto de miocardio + desplazamiento del pex

39

99

89

89

Infarto de miocardio + galope o crepitantes

24

98

71

87

Infarto de miocardio + distensin venosa yugular o galope o

crepitantes o desplazamiento del pex

39

96

64

89

Infarto de miocardio + cualquier signo

44

93

55

90

Disnea + antecedentes de edemas

46

52

15

84

Disnea + ortopnea + disnea paroxstica nocturna + antecedentes

de edemas

10

94

32

85

Crepitantes + edemas

14

94

32

85

Crepitante + desplazamiento del pex

24

99

86

90

Desplazamiento del pex + distensin venosa yugular o galope o

crepitantes o edemas

44

99

86

90

Desplazamiento del pex + cualquier otro signo

56

96

74

92

Ausencia de antecedentes

24

71

14

83

Ausencia de sntomas

89

82

Ausencia de signos

20

65

10

81

Ausencia de medicacin

80

82

VPP

VPN

CRITERIOS DE BOSTON PARA EL

DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA
CARDIACA

CRITERIO
Categora I: Historia
Disnea de reposo
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna (DPN)
Disnea caminando en el llano
Disnea escalando
Categora II: Examen fsico
Frecuencia cardiaca anormal (): 91 -110
latidos por minuto
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia cardiaca anormal (): >110
latidos por minuto
Elevacin venosa yugular: >6cmH2O
Elevacin
venosa
Elevacin venosa yugular: >6cmH2O +
yugular
hepatomegalia o edema
Crepitantes pulmonares basales
Rales
pulmonares Crepitantes pulmonares ms que basales
Sibilancias
Tercer ruido cardaco
Categora III: Radiografa de trax
Edema pulmonar alveolar
Edema pulmonar intersticial
Derrame pleural bilateral
ndice cardiotorcico mayor de 0,50
Redistribucin de flujo a las zonas superiores

PUNTUACIN
4
4
3
2
1

NOTA:
Mximo 4pts en cada
categora, es decir, el
score total mximo es de
12pts.

1
2
2
3
1
2
3
3
4
3
3
3
2

PUNTUACIN
Menos de 4pts:
Insuficiencia
cardiaca
improbable
5 7pts:
Insuficiencia
cardiaca
posible
8 12pts:
Diagnstico de certeza
de insuficiencia cardiaca

HISTORIA CLNICA

ANAMNESIS

Antecedentes
familiares y
hereditarios

Edad
65aos
(8 10%)

Hbitos

Estado civil

Antecedentes
personales

EXMEN FSICO

Inspeccin
y Palpacin

Auscultacin

Evaluacin del color y la temperatura de la piel.

Exploracin de las venas del cuello (ingurgitacin yugular).
Trax hiperinsuflado y abombado a expensa del hemitrax
izquierdo.
Palpacin del ventrculo derecho retroesternal.
Determinar presencia de ascitis y/o edema en
extremidades inferiores.

A nivel pulmonar: Crepitaciones , sibilancias, roncus

A nivel cardiaco: Latido hiperdinmico, choque de la punta
desplazado a inferior al cuarto espacio intercostal izquierdo
y desplazado a la izquierda, tonos cardiacos timbrados, 2do
ruido desdobaldo y acentuado a expensas del latido
pulmonar, 3er ruido aislado o constituyendo un galope,
soplos.

LABORATORIO

PPTIDO NATRIURTICO
Los Pptidos Natriurticos (PN) tiene importante participacin en la
regulacin de funciones renales, humorales y cardiovasculares. Hay tres
tipos:
1. El tipo A es el ANP (pptido
natriurtico atrial o auricular)
secretada por las aurculas.
2. El tipo B es el BNP (pptido
natriurtico cerebral) que se origina
en el miocardio
3. El tipo C es el CNP (pptido
natriurtico C) el cual es producido
por el endotelio, posee subtipos que
tambien estn presentes en el
corazn pero en cantidades muy
bajas.

Los PNs tienen un importante papel como indicadores diagnsticos y pronsticos

y han sido propuestos como mtodo diagnstico de IC en el paciente aoso,
adems aportan informacin muy til para la prevencin, deteccin precoz y
tratamiento.

ANP

BNP

Almacenada como prohormona

(proANP). Cuando se segrega es
dividad por una proteasa en un
fragmento terminal de 98aa (NTproANP)
y
la
molcula
biolgicamente activa (ANP).
La concentracin de NT-proANP se
utiliza para valorar la liberacin
cardiaca de ANP.
Su valor en plasma suele ser 10 50
veces la concentracin de ANP.
El NT-proANP es unMarcador de
sobrecarga cardiaca.

Sintetizado
como
prohormona
(proBNP), el cual es descompuesto
en una molcula activa (BNP) e
inactiva (NT-proBNP).
En BNP es ms estable que el ANP
en el plasma y su concentracin es
mayor (15 veces) que la molcula
activa.
El NT-proBNP es un marcador ms
sensible de disfuncin ventricular
izquierda que el BNP.

Katherine Saccsa A.

1) Impiden la formacin de la Ang II y por ende los efectos

Hormonales (VC, facilitacin simptica, estimulacin de
secrecin de aldosterona y de vasopresina, retencin de
sodio y agua)
2) Evitan la lisis de la bradikinina (BK) que realiza la ECA,
(BK>>VD arterial y venosa,
NO y del EDHF,
PGI2,
antiagregacin plaquetaria, reduccin de hipertrofia
mioctica y de fibrosis miocrdica)
*En la IC clnica y en la experimental los IECA disminuyen
las cargas ventriculares, atenan la actividad simptica,
e intervienen en el remodelado ventricular y vascular.

 Contraindicaciones:
Hipotensin Sintomtica
Hiperpotasemia (k>5,5 mmol/L)
Insuficiencia Renal Cronica
establecida (creeatinina > 3mg/dl)
Estenosis bilateral de la arteria renal
Antecedente de Angioedema
asociado a IECA
Angioedema hereditario o idioptico

1) Pacientes que no toleran IECA (tosangioedema)

2) Pacientes que persisten sintomticos
a pesar de dosis ptimas de IECA y
B-bloqueante.

 Contraindicaciones:
Hiperpotasemia (k>5,5 mmol/L)

Insuficiencia Renal Cronica establecida

(creeatinina > 3mg/dl)

--La administracin aguda de betabloqueantes

disminuye el ndice cardiaco y la presin
arterial , pero a largo plazo se asocia dicho
tratamiento con un aumento del ndice
cardiaco, la fraccin de eyeccin (FE) y una
disminucin de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo
--Invierten el proceso de remodelado
ventricular disminuyendo la masa y el
volumen del ventrculo izquierdo, con mejora
hemodinmica de dicho ventrculo.
--Su beneficio tambin esta mediado con la
regulacin de la frecuencia cardiaca y la
disminucin de las arritmias.

DIGOXINA
ANTAGONISTA DE CALCIO
ANTIALDOSTERONICOS

JULIO J. QUINTO
DAZ

Se utiliza para el tratamiento de IIC y para

controlar el ritmo ventricular en arritmias
supraventriculares. A travs del tiempo a sido
reemplazada por:
ICC IECAs
Fibrilacin auricular Antagonistas
de Ca (verapamil o diltiazem)

1) Inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa.

2) Aumente la [ ] intracelular de Na+ .
3) Aumenta
el recambio Na/Ca,
mayor entrada de
Ca++(intracelular).
4) Ca++ la actividad de las fibras contrctiles de miosina
actina.
5) INOTROPO (+), la fuerza y velocidad de la contraccin

Reduce el numero de despolarizaciones

auriculares que llegan al ventrculo:
la duracin del potencial de accin
la velocidad de conduccin A V
Aumenta el periodo refractario

FIBRILACION
AURICULAR

FLUTER
AURICULAR

 BD: 70 100%
Va oral: 30 120m
Va IV: 5 20 m
VM: 5 9 das
Rango teraputico: 0,8 a 2 ng/ml.
Metabolismo: Heptico
Eliminacin: Renal

INDICA:

ICC con gasto cardiaco

Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular y fluter
auricular

Musculo liso:
Tubo digestivo: anorexia, nauseas, vmitos y diarrea
SNC: estimulacin vagal
Desorientacin, alucinaciones y alteraciones visuales
(percepcin del color)
Poco comn: Ginecomastia

 Los antagonistas del calcio ms importantes actan sobre

los canales tipo L (corazn y vasos)
Diltiazem y Verapamilo(No dihidropiridinicos)
M.A:
1) Inhibe la entrada de Ca(canales lentos tipo L)
2) Inhibe la contraccin:
Vascular VD, O2 tejido cardiaco. Angina e HTA.
Miocardio contraccin en los nodos SA y AV. Arritmias SV.

Contraindicado: ICC y mala fx ventricular sistlica.

 Espironolactona y epleronona
No ejercen efecto directo en la contraccin
MA en la IC es:
Disminuir la tensin venosa y la precarga ventricular
Na y H2O edema y sus sntomas.
Insuf. Sistlica Reducir el tamao del corazn:
eficiencia en la eyeccin.

Aldosterona puede originar fibrosis de miocardio y vasos y

disfuncin de barorreceptores.