Complicaciones Aguda

de la Diabetes Mellitus
CETOACIDOSIS DIABTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR

Dr. Jos Miguel Santiago

CETOACIDOSIS DIABTICA
Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida
por glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetnicos
positivos en orina, acidosis metablica (pH 7,30) con
anin gap elevado (10) y disminucin del bicarbonato
plasmtico (18mEq/l).

FISIOPATOLOGIA
Para que ocurra la cetoacidosis diabtica es necesaria la combinacinde
un dficit de insulina y un aumento de las hormonas contrainsulares,
fundamentalmente glucagn. El resultado de estos cambios hormonales
es el siguiente:

Aumento
de
la
glucogenlisis
y
la
neoglucognesis
hepticas.Junto
con
disminucin
de
la
utilizacin perifrica de
la glucosa, todo lo cual
conduce
a
la
hiperglucemia y esta a
la diuresis osmtica.

Activacin
del
proceso
de
cetognesis y el desarrollo de
acidosisMetablica. El dficit de
insulina estimula la liplisis,
como consecuencia de la cual
aumenta
la
produccin
de
glicerol y cidos grasos. Los
cidos grasos libres llegan al
hgado y all son transformados
en cuerpos cetnicos.

FACTORES DESENCADENANTES
La cetoacidosis puede ser la primera manifestacin de la diabetes
mellitus tipo 1 en un 30% de los casos. En diabticos ya
conocidos, las causas precipitantes suelen ser el abandono del
tratamiento
con
insulina,
las
transgresiones
dietticas,
infecciones, traumatismos, ciruga, gestacin, endocrinopatas
como la enfermedad de Cushing o enfermedad de GravesBasedow, etc.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por:
Nuseas
Vmitos
Dolor abdominal
Clnica cardinal diabtica.

En la exploracin fsica destaca:

Taquipnea
Respiracin de Kussmaul
Signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y
disminucin de la presin del globo ocular.
La reduccin del volumen plasmtico puede llevar a un fracaso renal
prerrenal.
La temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia
de fiebre suele indicar infeccin.

Existe:
Hiperglucemia, generalmente por encima de 250 mg/dl y acidosis
metablica.
El anin gap est elevado por aumento en plasma de cuerpos cetnicos ,
fundamentalmente acetoacetato y hidroxibutirato.
La determinacin de cuerpos cetnicos en plasma es difcil, por lo que se
utiliza la determinacin semicuantitativa en orina mediante tiras reactivas.
Inicialmente la concentracin de potasio puede ser normal o alta, pero una
vez que se empieza el tratamiento y se corrige la acidosis, se evidencia el
dficit de potasio que existe en el organismo.
Tambin hay una reduccin de fsforo y de magnesio.
El sodio tiene tendencia a disminuir, pues si la hiperglucemia es importante
produce una reduccin de la natremia por desplazamiento del agua intracelular
hacia el plasma (es una hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada).
Si existe una hipertrigliceridemia, que es frecuente en la cetoacidosis
diabtica, puede producirse tambin una pseudohiponatremia.
En ocasiones, la concentracin de amilasa se eleva sin que exista
pancreatitis por lo que en caso de dudas diagnsticas se solicitar la
determinacin de lipasa.
Tambin se elevan las transaminasas y la CPK.
Es caracterstica la existencia de leucocitosis intensa con desviacin
izquierda, que no indica necesariamente la existencia de infeccin.
La osmolaridad plasmtica suele estar algo elevada por la deshidratacin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con otras causas de acidosis metablica con anin gap
positivo, tales como:

Acidosis lctica
Uremia
Cetoacidosis alcohlica

Algunas intoxicaciones
Para diferenciar la cetoacidosis
diabtica, en primer lugar hay
que determinar glucemia y
cetonuria. Si la cetonuria es
negativa lo ms probable es
que trate de otra causa de
acidosis. Si es positiva, hay que
descartar la cetosis de ayuno,
que se presenta con glucemia
normal o baja y la cetoacidosis
alcohlica.

La cetoacidosis alcohlica es la segunda

causa ms frecuente de estado
cetoacidtico. Aparece en alcohlicos
crnicos despus de un ayuno prolongado;
suele cursar con vmitos y dolor
abdominal y el 75% de los casos
presentan pancreatitis. La glucemia es
inferior a 150 mg/dl en la mayora de los
casos, pero en un pequeo porcentaje se
eleva, aunque no por encima de los 300
mg/dl. Las cifras de cuerpos cetnicos son
semejantes a las de la cetoacidosis
diabtica.

TRATAMIENTO
El lugar ms apropiado para el tratamiento de una cetoacidosis Diabtica es una
unidad de cuidados intensivos.
Insulinoterapia: Se utiliza insulina rpida o
Hidratacin del paciente: Es
regular. La insulina se debe utilizar por va
necesaria
la
administracin
de
intravenosa en perfusin continua (asegura
lquidos
por
va
intravenosa.
unos aportes constantes y fciles de regular)
Inicialmente se utilizan soluciones
o por vaintramuscular; no se debe utilizar
salinas isotnicas a un ritmo de
por va subcutnea, si bien existen estudios
infusin variable segn el grado de
recientes en los que no se objetiv aumento
deshidratacin del paciente.
de las complicaciones con la administracin
de insulina subcutnea cada 1-2 horas hasta
corregir la cetoacidosis. En la mayora de los
Bicarbonato: No est indicado el
casos,
la
cetoacidosis
responde
tratamiento
sistemtico
con
adecuadamente a la utilizacin de dosis de
bicarbonato. Slo se utiliza en casos
insulina de alrededor de 8-10 unidades/hora
de acidosis grave, con un pH inferior a
(0,1 UI/Kg/hora).
7 y hasta que se alcance un pH
plasmtico superior a 7,2. El uso de
bicarbonato tiene el inconveniente
Potasio: Como suele haber tambin
terico de reducir la cesin de oxgeno
dficit de fsforo, el potasio puede
a los tejidos por desplazamiento de la
administrarse
inicialmente
como
curva
de
disociacin
de
la
fosfato dipotsico.
oxihemoglobina
secundario
a
la
alcalinizacin.

ESTADO
HIPEROSMOLAR

MECANISMO
FISIOPATOLGICO
Es caracterstica la ausencia de
cetosis. Si bien no se conoce el
mecanismo exacto que protege
a los diabticos tipo 2 del
desarrollo
de
cetoacidosis,
parece ser que una cierta
reserva insulnica actuara a
nivel heptico, impidiendo la
gnesis de la cetosis.

FACTORES
DESENCADENANTES
La
descompensacin
hiperosmolar
aparece
habitualmente
en
ancianos
diabticos que sufren un cuadro
infeccioso, como una neumona
o
una
sepsis
de
origen
urolgico. Un 35% de los
diabticos
que
sufren
una
descompensacin hiperosmolar
no haban sido previamente
diagnosticados de diabetes.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La principal caracterstica es:
Deshidratacin profunda causada por la diuresis osmtica
secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el
paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido.
Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como
convulsiones, hemipleja transitoria o alteraciones del
nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma
hiperosmolar).
Como consecuencia del aumento de la viscosidad
plasmtica, pueden aparecer microtrombosis, as como
coagulacin vascular diseminada.
La mortalidad del cuadro puede alcanzar el 15% e incluso
llegar al 50% si el paciente est en coma, a lo que
contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el
deterioro general del paciente.

Hiperglucemia muy importante (mayor de 600 mg/dl), con

osmolaridad plasmtica elevada.

Puede existir acidosis metablica leve con niveles de

bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin
elevacin de los cuerpos cetnicos. Esta acidosis suele deberse al
aumento de cido lctico debido a una mala perfusin tisular.
Como consecuencia de la deshidratacin, se produce un fracaso
renal o prerrenal con elevacin de la creatinina, la urea y el
BUN.

TRATAMIENTO
Hidratacin del paciente.
Insulina
Potasio
Bicarbonato