EVALUACIN DEL METABOLISMO

SEO MINERAL
Estructura y funcin del hueso
Homeostasis del calcio
Homeostasis del fosfato
Homeostasis del magnesio
Enfermedades seas metablicas
Marcadores del metabolismo seo

Estructura y funcin del hueso

Tejido dinmico que se regenera durante toda la vida
Formado por hueso compacto y hueso esponjoso
Constituye un deposito de calcio, fosforo, magnesio y
otros iones
Esta formado por dos tipos de clulas caractersticas:
-Osteoblastos y osteoclastos
Desempea una funcin estructural de proteccin y
de deposito mineral.

Colgeno tipo I
Matriz orgnica

Protenas no
colgenas
Componentes
Matriz inorgnica

Cristales de Ca y P
(hidroxiapatita)

Componente celular

-Mineralizacin
-Modelacin
-Remodelacin sea

Clulas del hueso

Osteocitos

Osteoblastos
Osteoclastos

MATRIZ OSEA :
Entre clula y clula contiene materia orgnica
sustancia fundamental y minerales que le dan
dureza.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y

FUNCIONES FISIOLOGICAS
Contenido y localizacin:
-1.200 1.500 g (1,5 2 % del peso corporal)
-Tejido seo y dientes : 99,1%
-Liquido extracelular: 0,4%
-Tejidos blandos: 0,5%
*Existe un equilibrio dinmico: el calcio disuelto del medio
extracelular y parte del que se encuentra en el hueso son
intercambiables, unos 500 mg de Ca entran y salen de
los huesos diariamente.

 Concentracin en el plasma:
8,4-10,2 mg/dL
Fuente:
Alimentacin
Funcin biolgica:
-Proporciona energa
elctrica para impulsos nerviosos
-Proporciona energa elctrica para contraccin
muscular

-Papel fundamental en la formacin y

mantenimiento de huesos y dientes
-Coagulacin sangunea
-Acta como segundo mensajero y participa en la
regulacin de los mecanismos de transporte en
las membranas celulares e intracelulares

Absorcin metabolismo y excrecin:

 Estimulo de absorcin:
-Principalmente la Vitamina D
Inhibicin de La absorcin:
-Fitatos, oxalatos , cidos grasos, cortisol
-Alcalinidad del intestino
Causas mas frecuentes del deficit de abrsorcion del
calcio:
-Dietas pobres en calcio
-Dficit de vitamina D
-Falta de respuesta intestinal de la vitamina D
-Exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea
-Sndrome de mala absorcin

Calcio ingresa en la
dieta
600 -1000 mg
Calcio/da
VITAMINA D,
PTH

Absorcin
intestinal

Hueso

PTH
VITAMINA D

CALCITONINA

Calcio sanguneo
8,4 10,2 mg/dL
PTH
VITAMINA D

CALCITONINA

Riones

Excrecin fecal
600 mg/dia(N)
900mg/dia (A)

ORINA
180- 280mg
Calcio/da

HOMEOSTASIA
DEL
CALCIO

Calcio inico
4,4 - 5,4 mg/dL

ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS
DEL
CALCIO:
La hipercalcemia: se define como el estado de

concentraciones de calcio sanguneo por arriba

del rango normal. El calcio ionizado (libre) es el
componente con actividad biolgica del calcio
circulante.
La hipocalcemia: se define como el estado de
concentraciones de calcio sanguneo por debajo
del rango normal. La mejor manera de medirla
es por calcio ionizado. El calcio total no es
diagnstico, a menos que tambin se acompae
de una medicin de albmina.

Hipocalcemia.

Etiologa:
Deficiencia de vitamina D: puede estar causada
por mal absorcin o una dieta inadecuada con
escasa exposicin a la luz solar.
Hipoalbuminemia
Enfermedad renal: los riones enfermos no
pueden sintetizar calcitriol.
Dficit de magnesio.
Hipoparatiroidismo.
Pseudohipoparatiroidismo.
Mal absorcin.
Terapia anticonvulsiva.
Pancreatitis aguda.

Signos y sntomas clnicos

Neuromusculares: afecta de manera primordial
los msculos de las manos, los pies, las piernas y
la espalda. Se observa entumecimiento y
hormigueo en cara, manos y pies.
SNC: se observan irritabilidad, convulsiones,
cambios de personalidad y alteracin del
funcionamiento intelectual.
Cardiovasculares: La disfuncin contrctil
cardaca es rara pero, en casos extremos, origina
cardiopata congestiva.

Hipercalcemia.
Etiologa:
Hiperparatiroidismo primario.
Dosis inadecuada de vit D o sus metabolitos, por
ejemplo en el tratamiento del hipoparatiroidismo..
Intoxicacin.
Enfermedades granulomatosas, como sarcoidosis o
tuberculosis y algunos tumores, como linfomas,
sintetizan calcitriol.
Hipercalcemia idioptica de la infancia.
Hipercalcemia hipercalcirica familiar.
Enfermedad renal
Diurticos.

Signos y sntomas clnicos

Signos neurolgicos y psiquitricos, como letargia,
confusin, irritabilidad y depresin.
Sistema gastrointestinal: los pacientes experimentan
anorexia, estreimiento y nusea y vmito.
Renal: el calcio acta como diurtico y afecta la
capacidad de los riones para concentrar orina. Es
posible que esto cause deshidratacin. La hipercalcemia
aumenta el riesgo de clculos renales que contienen
calcio.
Esqueltico: los pacientes presentan aumento de la
resorcin sea y, por tanto, mayor desmineralizacin
sea. Esto incrementa el riesgo de fractura.
Cardiovascular: la hipercalcemia tal vez cause
hipertensin o la exacerbe.

Homeostasis del Fosfato

Abunda en el organismo como anin intracelular como

fosfato orgnico en forma de fosfolpidos y
fosfoprotenas. Es esencial para la integridad estructural
de la clula y es un componente importante de cidos
nucleicos y nucletidos de alta energa como ATP.
Extracelularmente la mayor parte del fosfato se localiza
en los huesos, donde se combina con el calcio en forma
de hidroxiapatita Ca10(PO4)6(OH)2. Casi el 85% del
fosfato srico existe como monofosfato inorgnico
(HPO4=) o fosfato dicido (H2PO4-).
La relacin de HPO4=/ H2PO4 al pH del organismo es
de 4:1, actuando as como principal amortiguador del
sistema urinario en la excrecin del H+.
El fsforo srico inorgnico esta presente a concentracin
de 2,8 a 4 mg/100ml.

Regulacin
La PTH tiene un efecto sobre la disminucin del
fosforo. Activa las clulas osteoclasticas
provocando la resorcin sea con liberacin de
calcio y fosforo del hueso hacia el liquido
extracelular. En general inhibe la reabsorcin de
fsforo en el tbulo renal haciendo descender, el
nivel de fosforo en suero e incrementando la
excrecin urinaria de fosforo.

La vitamina D acta para incrementar

el fosfato en la sangre. La vitamina D
incrementa la absorcin de fosfato en
el intestino la reabsorcin de fosfato
en el rin.

PTH
Hueso

Rin

Intestino

Resorcin de Ca

Reabsorcin de Ca

Absorcin de Ca

Resorcin de PO4

Reabsorcin de PO4

Absorcin de PO4

Resorcion de Ca

Reabsorcin de Ca

Absorcin de Ca

Resorcion de PO4

Reabsorcin de PO4

Absorcin de PO4

Vitamina D

Hormona PTH posee tres especies en circulacin: como

molculas intactas de PTH, como fragmento terminal
amnico y como fragmento terminal carboxlico, el
primero tienen actividad biolgica y son producidos
principalmente por el hgado y el rin.
La PTH ayuda a mantener el nivel de calcio y fosfato
dentro de su rango normal, actuando sobre el hueso
promoviendo la resorcin sea y a nivel de los riones
aumentando la reabsorcin de los mismos en los
tbulos proximales

 Regula la expresin de genes que estimulan el

transporte de calcio del intestino a la sangre,
tambin estimula la absorcin del fosfato.
En el hueso estimula a los osteoblastos para que
influyan en los osteoclastos en la movilizacin del
calcio oseo e influye en la mineralizacin del hueso.
Aumenta el calcio sanguneo al aumentar la
absrocion a nivel intestinal.
Regula la transcripcin del gen PTH, al elevarse el
Calcio en sangre ejerce retroalimentacin negativa
sobre la PTH

Estimula la -1 Hidroxilasa renal para producir la

1,25 dihidroxivitamina D, estimulando de forma
indirecta la absorcin intestinal de calcio.
La PTH media sus efectos por una unin
saturable de afinidad elevada a un receptor
especifico, por la activacin de la adenilato
ciclasa, va segundo mensajeros con AMPc
fosforilando protenas.

PTH tiene efecto en tres tejidos:

seo: aumenta la resorcin sea, estimulando la
formacin del hueso
Rin: Incrementa la resorcin de calcio y reduce su
excrecin ( el 10% del calcio filtrado llega a los
tbulos distales), favorece la resorcin de magnesio,
amoniaco e hidrogeno y aumenta la excrecin de
fosfato, bicarbonato, sodio y potasio.
Intestino: estimula de forma indirecta el transporte
intestinal de calcio y fosforo.

REGULACION
Vitamina D
Es
sintetizada
en la piel,
hgado y
riones; su
funcin
tisular afecta
al intestino,
hueso y
paratiroides

 En clulas epiteliales del intestino delgado regula la

expresin de genes que estimulan el transporte de
calcio transepitelial a la sangre.
Estimula la absorcin del fosfato.
En el hueso, estimula la diferenciacin de los
osteoblastos y juega un papel importante en la
mineralizacin del hueso.
Regula la transcripcin del gen de la PTH. (regulacin
endocrina tisular)

Es un pptido producido por clulas parafoliculares de la

tiroides. A diferencia de la vitamina D3 y la PTH tiene efecto
hipocalcemiante actuando como un equilibrio entre las tres
hormonas.

 En el intestino inhibe la absorcin de calcio, sin afectar al

fosforo controlando la hipercalcemia post-prandial.
Aumenta la excrecin de calcio, fosfato y magnesio en los
riones.
Aumenta la absorcin sea de calcio y fosfato

ingresa en la dieta
1400 mg Fosforo/da

VITAMINA D,
PTH

Absorcin
intestinal

Hueso

PTH
VITAMINA D

CALCITONINA

Fosfato sanguneo
2,5 4,5mg/dl
CALCITONINA
PTH

VITAMINA D

Riones
Excrecin
fecal
500mg/da

ORINA
400 - 1300 mg
fosforo/da

HOMEOSTASIA
DEL
FOsfato

Homeostasis del magnesio

Magnesio
Es esencial para la funcin de muchas enzimas,
incluyendo aquellas que se encuentran
relacionadas con la transferencia de grupos
fosfato, todas las reacciones que requieren ATP y
cada paso relacionado con la replicacin y
trascripcin del ADN y la traduccin del ARNm

 El 99% del magnesio corporal total est

localizado en el compartimiento intracelular. De
dicho total, el 60% est localizado en el hueso, el
20% en el msculo y otro 20% en otros tejidos
Slo el 1% del magnesio corporal total est
ubicado en el compartimiento extracelular. De
este total, el 60% se encuentra en forma libre o
ionizada, el 10% est ligado a sales de citrato,
fosfato, oxalato y otros aniones formando
complejos y un 30% est ligado a protenas

 La concentracin de magnesio en la sangre debe

de mantenerse dentro de un estrecho margen
comprendido entre 1.7 y 2.2mg/dl (0.750.95mmol/l). La homeostasis o sistema de
regulacin del nivel magnesio en sangre, es un
complejo mecanismo, que depende de la
absorcin realizada en el intestino, y de la
excrecin renal a travs de la orina.

Fisiologa de la homeostasis del

magnesio
En la dieta promedio se ingieren 360 mg (15 mmol)
de magnesio elemental. El requerimiento diario de
magnesio elemental es 0,15 a 0,20 mmol/kg
slo el 50% del magnesio de la dieta es absorbido en
el tracto gastrointestinal, primariamente en el
yeyuno proximal y el leo. Alrededor de 40 mg/da
de magnesio son tambin secretados en el intestino
y, de ellos, slo 20 mg son reabsorbidos en el colon y
en el recto.

 El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el

glomrulo. A diferencia de otros iones, la absorcin
tubular de magnesio ocurre sobre todo en el asa
gruesa de Henle, siendo sta de un 60 a un 70% del
total filtrado. El tbulo proximal absorbe slo un 1525% del magnesio filtrado; por su parte, el tbulo
distal absorbe un 5-10% del magnesio filtrado, pero
se considera como el sitio de control final en la
regulacin de magnesio. En el asa gruesa de Henle, el
magnesio es reabsorbido con el calcio de manera
pasiva a travs de la va paracelular formada por
uniones intercelulares estrechas.

Factores que influyen en la reabsorcin

de Magnesio.
INCREMENTAN:
1. Hormona paratiroidea.
2. Hipocalcemia.
3. Vitamina D.
4. Alcalosis metablica.
5. Disminucin de
volumen.
6. Disminucin de
magnesio.

DISMINUYEN
1. Aumento de volumen.
2. Acidosis metablica.
3. Hipercalcemia.
4. Disminucin de
fsforo.
5. Diurticos.
6. Hipermagnesemia.

Alteraciones en la homeostasis
Se dice que existe hipomagnesemia, cuando la
concentracin de magnesio en sangre es menor
de 1.7mg/dl (<0.75mmol/l ).
La hipomagnesemia puede producir una gran
variedad de alteraciones metablicas, debidas a
un desequilibrio entre la absorcin intestinal y la
excrecin renal.
Las causas incluyen tanto la falta de aporte como
una aumento de las prdidas (prdidas
intestinales, renales o por la piel).

La deficiencia sintomtica del

magnesio (II) se puede dar como
resultado de:
Insuficiencia diettica acompaada por
malabsorcin intestinal, vmitos
importantes, diarreas.
Diuresis osmtica como ocurre en la
diabetes mellitus
Uso prolongado de tratamiento diurtico
Succin nasogstrica prolongada

Hipermagnesemia
Es un trastorno muy poco frecuente ya que el rin tiene una
gran capacidad de excrecin de Mg. Una vez se excede el
umbral de reabsorcin todo el exceso es eliminado en la orina,
de modo que la magnesemia est condicionada por el FG. De
este modo la hipermagnesmia ocurre en dos situaciones:
cuando hay una disminucin del FG o si existe un exceso de
aporte.

Las cifras de Mg tienden a aumentar cuando el FG cae por

debajo de 20 ml/min y suelen mantener concentraciones en
torno a 2,5 mg/dl
Otros grupos de riesgo son embarazadas que reciben Mg para
la preeclampsia y sus recin nacidos, enfermos que toman
grandes cantidades de anticidos o laxantes con Mg

ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS
DEL FOSFATO.
Las alteraciones de la homeostasis del fosfato
estn
relacionadas
con
alteraciones
intestinales, seas o renales. Se producen
incrementos de la concentracin plasmtica de
fosfato (hiperfosfatemias) o descensos de esta
concentracin (hipofosfatemia).

Hipofosfatemia.
La hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) es rara y
produce debilidad muscular que puede conducir
a afectacin respiratoria. El trastorno
sintomtico precisa de una perfusin
intravenosa inmediata de fosfato. La
hipofosfatemia moderada (1 2,5 mg/dl) es
mucho ms frecuente.

Las principales causas de

hipofosfatemia
Hiperparatiroidismo: concentracin alta de paratirina en
plasma, incrementa la excrecin de fosfato por los
riones.
Defecto congnito de la reabsorcin tubular de fosfato.
Ingestin de anticidos no absorbibles como el hidrxido
de aluminio. Estos evitan la absorcin de fosfato.
Deficiencia diettica grave.
Absorcin intestinal disminuida. Mala absorcin.
Vmitos. Diarrea.
Captacin celular aumentada.
-Alcalosis respiratoria.
-Fase de recuperacin de la cetoacidosis diabtica.
-Realimentacin de enfermos con inanicin.

Hiperfosfatemia.
La hiperfosfatemia es un transtorno menos comn
que la hipofosfatemia, y se define con valores
mayores a 4.7 mg/dl.
La elevacin del fosfato persistente provoca dos
trastornos principales: hipocalcemia y
calcificaciones metastsicas, dado que induce la
formacin de compuestos de fosfato clcico que
precipitan en los tejidos blandos.

Las principales causas de

hiperfosfatemia.
Insuficiencia renal: la excrecin de fosfato en la
orina esta alterada. Esta es la causa mas
frecuente de hiperfosfatemia.
Hipoparatiroidismo.
Pseudohipoparatiroidismo.
Hemolisis
Ingestin de fosfato aumentada.

Enfermedades seas metablicas

Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad en la que el
hueso se vuelve ms poroso, con ms aire en su
interior, aumentando el nmero y el tamao de
las cavidades o celdillas que existen en su
interior. De esta manera los huesos se hacen ms
frgiles, resisten peor los golpes y se rompen con
mayor facilidad.
Las fracturas son, efectivamente, el sntoma y la
principal consecuencia de esta enfermedad.

 Existe una prdida natural de masa sea, a partir del

momento en que se adquiere el valor pico, que suele ser
lenta y dura el resto de la vida.
En las mujeres, cuando llega la menopausia, al cesar la
produccin de hormonas sexuales femeninas por el ovario,
algunas mujeres pueden sufrir una prdida ms acelerada y
rpida de hueso, que puede llegar a producir la
osteoporosis posmenopusica.
La otra forma frecuente de osteoporosis se produce en los
ancianos. sta es la consecuencia del envejecimiento y de
una alteracin en el metabolismo de la vitamina D que
puede aparecer a estas edades. Adems, existen otras
causas menos frecuentes de esta enfermedad que se
presentan como consecuencia de algunos txicos (alcohol),
medicamentos (cortisona y sus derivados), enfermedades
endocrinas, enfermedades reumticas inflamatorias,
enfermedades de la sangre o enfermedades del hgado

Sntomas
Existen, pues, las siguientes posibles formas de comienzo y deteccin de la
enfermedad:
A) Descubrimiento de la enfermedad (sin que se hayan producido
fracturas) en personas que renen mltiples factores de riesgo
para padecerla.
B) Presentar fracturas de repeticin de huesos largos (fmur,
hmero, radio en la mueca) ante mnimos golpes o cadas, o de
forma espontnea.
C) Padecer fracturas vertebrales por un pequeo movimiento
(agacharse, toser, estornudar) o incluso sin relacin con ningn
desencadenante.
D) Sufrir, generalmente en edades avanzadas de la vida, un cambio
en nuestra conformacin corporal, con prdida de altura,
aparicin de una joroba

Las fracturas que ms frecuentemente desencadena

la osteoporosis se localizan en las vrtebras y en la
cadera. Las fracturas de cadera suelen aparecer ms
tarde que las vertebrales. Generalmente se
producen alrededor de los 70 aos

Osteomalacia
La osteomalacia es una enfermedad del
metabolismo seo que se caracteriza por un
defecto de la mineralizacin sea. En la infancia
este trastorno se denomina raquitismo y en este
caso se altera, adems, el cartlago de crecimiento.
El proceso de mineralizacin requiere una
concentracin de calcio y fosfato suficientes, y que
la funcin celular y la estructura de la matriz sea
estn conservadas.

Las dos principales causas de

osteomalacia son las alteraciones del
metabolismo de la vitamina D y del
fosfato. Adems, tambin existen otros
procesos poco frecuentes que pueden
interferir la mineralizacin sea, entre los
que se incluyen alteraciones de la fosfatasa
alcalina (FA), algunos frmacos y
trastornos de la propia matriz sea

 La osteomalacia se caracteriza por dolor, sobre

todo en los huesos de la pelvis, la parte baja de la
espalda y en las piernas.
Las fracturas espontneas pueden ser una
caracterstica. Antes que las deformidades sean
clnicamente demostrables, el diagnstico se
puede hacer por radiografas que mostraran un
enrarecimiento o descalcificacin de los huesos
en todo el cuerpo. La osteomalacia no se debe
confundir con la osteoporosis, enfermedad del
envejecimiento, en la que la descalcificacin es
tambin una caracterstica.

Hallazgo en el laboratorio
Los niveles en la sangre tanto de esteroles como
de metabolitos de vitamina D son siempre muy
bajos en casos de raquitismo y osteomalacia.
Tambin se observan niveles bajos de fsforo
srico y niveles altos de fosfatasa alcalina. Por lo
general la cantidad de calcio en la orina es baja.

Raquitismo

Es un trastorno causado por una falta de vitamina D,

calcio o fsforo. Este trastorno lleva a que se presente
reblandecimiento y debilitamiento de los huesos.

Causas, incidencia y factores de

riesgo
La vitamina D ayuda al cuerpo a controlar apropiadamente los niveles
de calcio y fsforo. Si los niveles sanguneos de estos minerales se
tornan demasiado bajos, el cuerpo puede producir hormonas que
estimulen la liberacin de calcio y fsforo de los huesos, lo cual lleva a
que se presenten huesos dbiles y blandos.
La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser producida por
la piel al exponerla a la luz solar. La falta de produccin de vitamina
D por parte de la piel puede ocurrir en personas que:
Viven en climas con poca exposicin a la luz del sol
Trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz
Es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de la dieta si:
Presenta intolerancia a la lactosa
No toma productos lcteos
Sigue una dieta vegetariana

 Los bebs alimentados exclusivamente con leche materna

tambin pueden desarrollar deficiencia de vitamina D, ya que
esta leche no suministra la cantidad apropiada de dicha
vitamina. Esto puede ser un problema particular para los
nios de piel ms oscura en los meses de invierno, cuando hay
niveles de luz solar ms bajos.
La ingesta insuficiente de calcio y fsforo en la dieta puede
tambin llevar a que se presente raquitismo.
Los genes pueden incrementar el riesgo de padecer
raquitismo. El raquitismo hereditario es una forma de la
enfermedad que se transmite de padres a hijos y ocurre
cuando los riones son incapaces de retener el mineral de
fsforo. El raquitismo puede ser causado tambin por
trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.
Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en nios
que tienen trastornos hepticos o cuando no pueden convertir
la vitamina D a su forma activa.

Sntomas

Sntomas

Dolor o sensibilidad sea

Deformidades dentales
Aumento de las fracturas seas
Calambres musculares
Baja estatura: adultos menos de 1,52 m de alto
Deformidades esquelticas

Un examen fsico revela sensibilidad o dolor en

los huesos, ms que en articulaciones o
msculos.
Los siguientes exmenes pueden ayudar a
diagnosticar el raquitismo:
Gasometra arterial
Exmenes de sangre ( calcio srico)
Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia)
Radiografas de los huesos
Fosfatasa alcalina srica
Fsforo srico

Diagnstico
El diagnstico se establece en los lactantes de 4 a
12 meses. La mayora de los signos que afectan a
los huesos son visibles mediante una radiografa.
Un anlisis de sangre permite confirmar la
disminucin anmala de las cifras de calcio y de
fsforo.

Conocida tambin como osteotitis deformante, es

una afeccin sea que se caracteriza por la excesiva
resorcin sea porque incrementa la actividad de los
osteoclastos, los osteoblastos intentan compensar
incrementando la formacin del hueso pero con
frecuencia lo hacen de forma irregular y aleatoria lo
que causa deformaciones. Su incidencia es del 3% en
adultos mayores de 40 aos.

 Asintomatica
Hinchazn o deformidad de huesos largos.
Dolor en la zona afectada.

 Niveles plasmticos normales de calcio y fosfato.

Fosfatasa alcalina elevada.
Hipercalciuria e hipercalcemia (cuando la tasa de resorcion
es mayor a la tasa de formacin)
Radiografias deformidades oseas-

Marcadores del metabolismo seo

Los marcadores bioqumicos del recambio seo son
o una enzima relacionada directamente con la
actividad de osteoblastos u osteoclastos, o un
constituyente de la matriz sea liberado a la
circulacin, cuantificable en sangre u orina.
Dado que la remodelacin sea tiene dos fases,
resorcin, a cargo de los osteoclastos y formacin,
de responsabilidad de los osteoblastos, los distintos
marcadores se agrupan de acuerdo a cual de estas
fases estudian preferentemente

ASPECTOS CLNICOS
Los marcadores seos son marcadores bioqumicos presentes en suero y
orina que reflejan la
actividad de todo el esqueleto y el recambio seo. En contraste, la
densitometra y la radiografa,
proporcionan un cuadro esttico de un sitio especfico del esqueleto.
Estos marcadores son productos secretados por las clulas seas, que se
liberan al torrente
sanguneo y pueden ser determinados en sangre y/o en orina.
El remodelado seo es el resultado de dos actividades: a) la produccin
de hueso nuevo,
mediado por osteoblastos y b) la prdida (resorcin) de hueso
viejo que es realizado por los
osteoclastos.
La cantidad de masa sea depende del balance entre estas actividades, es
decir, del ritmo del
recambio seo.

UTILIDAD CLNICA
Su expresin junto con otros datos clnicos, puede utilizarse en la
evaluacin de pacientes con riesgo de sufrir osteoporosis, y
para determinar rpidamente la adherencia al tratamiento.
Asimismo, son tiles para la evaluacin de la tasa de recambio
seo y
el incremento en el riesgo de sufrir fracturas.
Identificar individuos con elevado remodelamiento seo,
permitira aplicar en forma preventiva un tratamiento
antirresortivo
que disminuya el remodelamiento evitando as la prdida de hueso.
Son mtodos poco invasivos, que ayudan al diagnstico y
seguimiento teraputico de enfermedades metablicas
seas
(enfermedad de Paget, osteomalacia).

Miden actividad osteoclstica; los ms importantes y usados

corresponden a exmenes urinarios.
Calcio urinario
Histricamente fue la primera prueba utilizada para evaluar resorcin
sea. Existen dos modalidades para su determinacin:

Tabla 1
CLASIFICACION DE LOS Marcadores bioqumicos del recambio seo.
Resorcin

Formacin

En orina:

En suero:

- Calcio
- Hidroxiprolina
- Piridinolinas
- Pptidos del cross link del colgeno
tipo I

- Fosfatasas alcalinas seas

- Osteocalcina
- Pptidos terminales, del procolgeno I

En suero:

- Fosfatasas cidas

Tabla 2
VALORES NORMALES DE MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO.*
Resorcin:
Calcio urinario de 24 horas:

hombre
mujer

<300 mg
< 250 mg

Calcio urinario/creatinina matinal

< 0,012

OHP/creatinina matinal
Deoxipiridinolina urinaria:

<45
hombre
mujer
mujer

<2-7 nmol/mmol/ Cr
<2-5,6 nmol/mmol/ Cr
2-10 nmol/mmol/Cr

premenopausia

hombre
mujer

50-70 pmol BCE/umolCr

50-70 pmol BCE/umolCr

postmenopuasia

mujer

28-190 pmol BCE/umolCr

premenopausia
postmenopausia
Telopptido aminoterminal:

Formacin:
Fosfatasas alcalinas isoenzima sea

0-35 U/L

Osteocalcina

2-22 ng/mL

Pptido de extensin de colgeno I:

hombre
mujer

76-163 ng/mL
69-147 ng/mL