TEMA : EPOC

ALUMNO: JENNIFFER PILLAJO G

DOCENTE: W. OLIVEROS

La enfermedad obstructiva crnica se define como un

estado patolgico que se caracteriza por una limitacin de
flujo de aire que no es del todo reversible.
Incluye:
Enfisema: Se caracteriza por destruccin y ensanchamiento
de los alveolos pulmonares
Bronquitis crnica: Se define en trminos clnicos por tos
crnica productiva, y la enfermedad de las vas
respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos
finos

El tabaquismo constituye el principal factor de riesgo ambiental de la

enfermedad pulmonar obstructiva crnica. El riesgo de padecer EPOC
aumenta con el grado de tabaquismo, que por lo general se mide por
nmero de cajetillas-aos.
N pq/ao = N cigarrillos fumados da x N aos
20

Predisposicin a hiperreactividad
bronquial.
Dficit de antitripsina 1.
Exposiciones laborales.

tiene tendencia familiar, con predominio de sexo masculino

 Factores genticos.
- El dficit de alfa 1-antitripsina (AAT) o alfa-proteasa inhibidor es la
nica anomala gentica conocida que conduce a EPOC y justifica, al
menos 1 % de los casos.
-

Es una glucoprotena srica que se produce en el hgado y que se encuentra normalmente en

los pulmones, cuyo papel principal es la inhibicin de la elastasa de los neutrfilos.

La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo conbronquitis

crnica y, en ocasiones, con bronquiectasias.

El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco.

La disnea comienza generalmente a los 40 aos en fumadores, y alrededor de los 50 en no

fumadores.

El enfisema es panacinar y comienza en las bases.

EPOC.
Aspectos Patolgicos.
Vas Respiratorias de Grueso Calibre.

Agrandamiento de las
glndulas mucosas e
hiperplasia de las clulas
caliciformes.

Metaplasia
Pavimentosa .

Hipertrofia del
msculo liso e
hiperreactividad
bronquial.

EPOC.
Aspectos Patolgicos.
Vas Respiratorias de menor Calibre.
Sustitucin de las clulas claras.

Agente Tensoactivo.
Protelisis.
Bronquiolos.
Conductos Alveolares.

Fibras Elsticas.

PMN.

EPOC.
Aspectos Patolgicos.
Parnquima Pulmonar.

Enfisema.

Destruccin de los espacios de

intercambio de gases.

Tipos Patolgicos Netos.

Centroacinar.
Panacinar.

Activacin proteoltica del factor

transformador del crecimiento beta.
Protena
Inhibidora.

IGF profibrtico.

EPOC.
Aspectos Patolgicos.
Parnquima Pulmonar.

EPOC.
Aspectos Patolgicos.
Parnquima Pulmonar.

 Fisiopatologa

- Las alteraciones anatomopatolgicas pulmonares son responsables de los

cambios fisiolgicos correspondientes caractersticos de la enfermedad, que
incluyen hipersecrecin mucosa, disfuncin ciliar, limitacin del flujo areo,
hiperinsuflacin pulmonar, anomalas del intercambio gaseoso,
hipertensin pulmonar y cor pulmonale.

a) Limitacin al flujo areo y atrapamiento areo

- La inflamacin, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeas vas
areas causan la reduccin del FEV1 y de la relacin FEV1/ FVC.

- Progresivo atrapamiento areo durante la espiracin, lo que conduce a

hiperinsuflacin pulmonar.

- La hiperinsuflacin reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la

capacidad residual funcional.

DIAGNOSTICO.
Est basado en la clnica y
las pruebas funcionales.

El GOLD STANDARD es la
demostracion de obstruccion
del flujo aereo por medio de
la espirometria.

ANAMNESIS
Por lo general los individuos con EPOC han fumado 20 cajetillas-aos.
Los sntomas ms frecuentes son tos y produccin de esputo.
Las personas con tos crnica y productiva durante tres meses al ao en los ltimos dos
aos, padecen de bronquitis crnica.

La disnea de esfuerzo, constituye un sntoma frecuente que en ocasiones

causa invalidez en los individuos con EPOC.
En los pacientes con EPOC grave, el ejercicio en el que la actividad se
realiza con la parte superior del cuerpo es especialmente difcil.
En los casos avanzados a menudo se observan adelgazamiento y
caquexia.
La hipoxemia y la hipercapnia provocan retencin de lquidos, cefalea
matutina, alteraciones del sueo, eritrocitosis y cianosis.

Exploracion fisica
La exploracin fsica es normal hasta que la EPOC se encuentra en etapas avanzadas.
Conforme la enfermedad avanza se acentan los signos de hiperinsufl acin, incluyendo
trax en tonel y disminucin de la movilidad diafragmtica.

Algunas veces se observan sibilancias, que no pronostican la gravedad de la obstruccin ni la

respuesta al tratamiento.
Las sibilancias persistentes y circunscritas, y el hipocratismo digital, no son signos de EPOC, y
obligan a descartar otras patologas como el cncer pulmonar.

DATOS RADIOGRAFICOS
La radiografa simple de trax revela hiperinsuflacin, enfisema e hipertensin
pulmonar.
La tomografa computarizada de trax es mucho ms sensible para identificar
enfisema, pero suele reservarse para la valoracin de los casos ms avanzados cuando
se contempla la posibilidad de recurrir a ciertas opciones quirrgicas como reduccin de
volumen pulmonar y trasplante de pulmn.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

La clasificacin estandarizada de la enfermedad pulmonar obstructiva

crnica se basa en la espirometra despus de administrar
broncodilatadores.
En la EPOC, el ndice FEV1/FVC disminuye por debajo de 0.7
No obstante el esfuerzo espiratorio prolongado, el paciente no logra
obtener una meseta en su capacidad vital mxima.
En el enfisema se observa un incremento de la capacidad pulmonar total
y el volumen residual, adems de una capacidad difusora reducida para
el monxido de carbono.

PRUEBAS DE LABORATORIO
La prueba de la antitripsina 1 consiste, por lo general, en medir la concentracin
de esta protena en la circulacin y se recomienda para excluir la posibilidad de
una deficiencia grave de esta enzima.
La oximetra de pulso mide la saturacin de oxgeno; sin embargo, la gasometra
arterial es til para valorar la gravedad de retencin de CO2 as como los
trastornos cido-base.
Durante las exacerbaciones agudas se deben medir los gases arteriales.
La biometra hemtica es til en los casos avanzados para buscar eritrocitosis, que
es secundaria a la hipoxemia y anemia, que empeora la disnea.

- El cociente FEV1/FVC es en s mismo la medida ms sensible de

limitacin del flujo areo, de forma que un cociente FEV1/FVC <70% es
considerado un signo precoz de limitacin del flujo areo en pacientes en que
el FEV1 se encuentra an en el intervalo normal (80% del valor de
referencia).

TRATAMIENTO AMBULATORIO.
Interruption del tabaquismo.
No famacologico - rehabilitacin pulmonar

BRONCODILATADORES.
Los broncodilatadores inhalados no prolongan la longevidad en la EPOC,
pero reducen de manera considerable los sntomas respiratorios y son el
tratamiento de primera lnea.
agonistas adrenrgicos
de accin corta y prolongada
anticolinrgicos de accin corta y prolongada

derivados de la teofilina.

Con los frmacos orales, el cumplimiento

teraputico del paciente es mucho mayor, pero los
medicamentos inhalados tienen menos efectos
colaterales.

Corticoesteroides.
En los individuos con EPOC no se recomienda administrar corticoesteroides
sistmicos de manera prolongada por el riesgo de generar complicaciones
mltiples:
Osteoporosis.
Aumento de peso.
Cataratas.
Diabetes mellitus.

Los esteroides inhalados no reducen la velocidad con que se deteriora el FEV1 en los
pacientes con EPOC, pero s la frecuencia de las exacerbaciones en las personas con
la forma grave de esta enfermedad.
La combinacin de esteroides inhalados y agonistas de accin prolongada reduce
las exacerbaciones de EPOC y la mortalidad, aunque esto no se ha demostrado de
manera concluyente.

OXIGENO.
Se ha demostrado que la oxigenoterapia complementaria prolongada reduce los
sntomas y mejora la supervivencia en los pacientes con EPOC e hipoxemia crnica.
Para demostrar que el enfermo necesita oxgeno se debe medir la Pao2 o la
saturacin de oxgeno (Sao2) despus de un periodo de estabilidad.

Cuando la Pao2 es 55 mmHg o la Sao2 es 88%, se debe administrar oxgeno para

aumentar la Sao2 por arriba de 90%.
Administrar oxgeno a los pacientes con una Pao2 de 56 a 59 mmHg o una Sao2 89%
cuando se acompaa de signos y sntomas de hipertensin pulmonar o cardiopata
pulmonar.

Oxigeno --- administrarse oxgeno complementario para mantener la Sao2

90%. Cuando se administra demasiado oxgeno, la hipercapnia empeora, sobre
todo porque aumenta el desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin. No
obstante, el objetivo es administrar suficiente oxgeno para obtener una
saturacin de ~90%.
Ventilacion complementaria --- Numerosos estudios sugieren que la
ventilacin sin penetracin corporal (NIV) por medio de una mascarilla (mejora el
resultado en las exacerbaciones agudas de la EPOC con insuficiencia respiratoria
(Paco2 >45 mmHg).

Inestabilidad cardiovascular
Deterioro mental
Incapacidad para cooperar
Abundantes secreciones
Anormalidades craneofaciales o
traumatismo facial
Obesidad patolgica
Quemaduras graves.