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Tobia Veglia

Pietro Distante

Antonio Le Thanh
Matteo Brichese
Guido Nosari
Mattia Pugliese

Paolo Schiavini

NEUROSCIENZE
Prof.ssa S. Ceccatelli

Siamo negli anni 70.


Rosa una bambina di 8 anni che vive nella inquinata e trafficata periferia di una
grande citt sudamericana in una situazione di disagio sociale.
Da sempre ha vissuto per strada giocando in ambienti insani con genitori assenti.
Perci stata data in affido ad unaltra famiglia che potesse garantirle un ambiente
adeguato.
La madre biologica una donna di 25 anni ripetutamente colta alla guida in uno
stato di ebbrezza.
Sin dalla nascita, la bambina
presenta delle
caratteristiche somatiche particolari
non attribuibili ad anomalie
cromosomiche.
Allinserimento scolastico ha avuto
severi problemi di adattamento
sociale con livelli di apprendimento
largamente al di sotto della norma.

Q.1. Quali patologie possono


corrispondere a tale quadro clinico?

Q.2. Quali sono i percorsi da seguire?

Q.3. Quali sono le ipotesi pi probabili?

caratteristiche somatiche particolari


problemi di adattamento e di apprendimento

Quali ipotesi possiamo formulare?

Traumi

Malattie
Cromosomiche
Robert E. Arendt
and Al.
Prenatal drug exposure and Mental
retardation

HIV

Droghe

Deficit
Educativo
Parassitiof the Total Environment
The Science
188
Suppl. 1 (1996) Chemical Safety and health in
South America: an overview
Incidenti
ambientali

Alcohol abuse and its consequence, fetal


CMV alocohol syndrome is still conseidered the
Piombo
most common, preventable
form of mental
retardation (Sampson and Al. 1997)

Alcool

Sifilide
Int J Epidemiol. 2000 Oct;29(5):911-5.
Arsenico
Alcohol and HIV: a study among
Malattie
sexually active adults in rural southwest
congenite
mercurio
Uganda.
pesticidi
Lancet. 2006 Dec 16;368(9553):2167-78.
Developmental neurotoxicity of
Lavoro materno
industrial chemicals.

Q.1. Quali patologie possono


corrispondere a tale quadro clinico?

Q.2. Quali sono i percorsi da seguire?

Q.3. Quali sono le ipotesi pi probabili?

Sudamerica degli anni 70


Disagio Sociale
Infanzia trascurata
Alcolismo materno

Quali aree tematiche sono da


considerare?

Madre

Droghe

pesticidi

Deficit
Educativo

CMV

Incidenti
ambientali

Malattie
Cromosomiche

Parassiti

Rosa
Piombo
Alcool

Arsenico

Malattie
congenite

Traumi
Sifilide

Lavoro
materno

Ambiente

Q.1. Quali patologie possono


corrispondere a tale quadro clinico?

Q.2. Quali sono i percorsi da seguire?

Q.3. Quali sono le ipotesi pi probabili?

Considerati tutti gli elementi

Quali sono le ipotesi pi


probabili?

Madre

Traumi

Deficit
Educativo

Droghe

Sifilide

Lavoro
materno

CMV
Alcool

Rosa

Parassiti

Piombo
Pesticidi

Malattie
Cromosomiche

Incidenti
ambientali

Malattie
congenite

Ambiente

Arsenico

Effetto dei tossici

Caso Clinico

Sappiamo che

Rosa ha vissuto in una citt trafficata e


inquinata del Sud-America

Alcune sostanze sono inequivocabilmente correlate


a deficienze nello sviluppo neurologico

Ipotesi sui tossici alla base dei disturbi

Situazione ambientale
Sud America, anni 70

Rapida industrializzazione
Vertiginoso aumento dei
veicoli di trasporto
Aumento dei livelli di
Piombo in aria e suoli

Viene registrato un diffuso deficit


subclinico del neurosviluppo in
un numero elevato di bambini

Effetti del Pb sul


neurosviluppo del bambino
nascita prematura
riduzione del peso di nascita
ridotto quoziente intellettivo
difficolt nellapprendimento
e nellascolto
ridotta crescita corporea

Sud America, anni 70

Rapida industrializzazione

MASSICCIO IMPIEGO
DI PESTICIDI
Mancanza regolamentazioni

Mancanza educazione ambientale

Tantissimi i casi di
avvelenamento

Developmental neurotoxicity of industrial


chemicals, P Grandjean, PJ Landrigan, 2006

Viene confermato il
potenziale neurotossico dei
pesticidi (organofosfati)

Messico: esposizione postnatale provoca disordini della


memoria, coordinazione
Ecuador: esposizione pre-natale
provoca disordini alla vista

Ancora: diminuzione della


circonferenza cerebrale, sottopeso e
rallentamento dei riflessi

CONCLUSIONI
Situazione ambientale

Tossici presenti

Dati di neurotossicit da
studi in tutto il mondo

Possibili spiegazioni
per il caso clinico:

Disturbi neurologici
Peculiarit somatiche

Sindrome da alcool fetale


Etanolo e in grado di oltrepassare la barriera ematoencefalica
Principali danni sono a carico del SNC:

Danno/malformazione dei neuroni in fase di sviluppo


Perdita di memoria
Deficit dellattenzione
Atteggiamento impulsivo
Scarsa capacita di associazione causa-effetto
Aumentato rischio di malattia mentale e tossicodipendenza

Eccessiva esposizione (assunzione) di etanolo e


la causa di base della sindrome
I mesi piu a rischio sono i mesi iniziali della
gravidanza
La sindrome e dose dipendente

Intossicazione da piombo

Tossicita deriva da sua capacita`Ca2+-simile

Suoi santuari di elezione sono il sangue, i


tessuti mineralizzati (ossa, denti) e alcuni
tessuti molli (rene, midollo osseo, fegato,
cervello)
Il piombo interferisce a livello della membrana
pre-sinaptica

How exposure to common pesticides can damage the developing brain: lesson learned
from animal studies with chlorpyrifos and organophosphates (Theodore Slotkin, PhD,
Department of Pharmacology and Cancer Biology, Psichiatry and Behavioral Science,
Duke University Medical Center, Durham, NC)

Gli organofosfati rappresentano meta degli insetticidi utilizzati nel mondo,


dei quali il clorpirifo e il piu utilizzato
Il clorpirifo agisce a livello dellenzima colinesterasi
Se somministrato a ratti in fase di gravidanza o nel periodo neonatale,
anche se sotto il limite di inibizione della colinesterasi, lattivita simpatica
colinergica della prole risulta particolarmente compromessa
Altri sistemi danneggiati sono quelli della dopamina e della 5idrossitriptamina

Prevenzione e aspetti
legislativi-tossicologici

PIOMBO

Il limite consigliato dallOMS pari a 100g Pb/dL


Per ogni aumento del BLL di 1g Pb/dL il QI diminuisce di 0.25-0.5 punti

Per ogni aumento del BLL di 10g Pb/dL laltezza diminuisce di 1 cm.
Per BLL> 45g Pb/dL si accusano dolori addominali acuti

Prevenzione
Prevenzione primaria:eliminazione dellesposizione:
Messa al bando degli additivi al piombo nei combustibili
Messa al bando delle vernici al piombo
Regolamentazione del piombo nel giocattoli e nei beni di consumo (e.g. scandalo del
2007 della Mattel)
De-leading delle abitazioni

Prevenzione secondaria: monitoraggio


Screening di bambini asintomatici

Piombo tetraetile
L'uso di benzine contenenti piombo tetraetile (antidetonante) risale 1924: tre
compagnie statunitensi, la General Motors Corporation, la Du Pont Chemical e la
Standard Oil fondarono una compagnia separata, la Ethyl Corporation, con il
preciso scopo di produrre e vendere piombo tetraetile, preferendolo alletanolo in
quanto brevettabile.
La benzina al piombo divenne lo standard mondiale per decenni. Fra il 1926 e il
1977 la produzione americana di piombo tetraetile pass da 1000 a 266.000
tonnellate annue, e la contaminazione globale crebbe di pari passo.
Agli inizi degli anni 70 il prof. Landrigan
condusse studi in Texas su bambini che
frequentavano una scuola vicino ad una
fonderia, rilevando che il 60% di questi
aveva elevati livelli di piombo nel sangue.
I suoi studi svolsero un ruolo chiave per la
messa al bandi negli USA della benzina al
piombo (1975), dovuta anche
allintroduzione delle marmitte catalitiche.

Stato della messa al bando del piombo nei


combustibili a maggio 2010

http://www.unep.org/cleanfleet_database/Maps/leadElimination/index.asp

Studi effettuati a Citta' del Messico, nella Provincia del Capo in Sud Africa e
a Rhode Island mostrano che i fattori socio-economici sono importanti
indicatori dei livelli di piombo nel sangue, soprattutto durante l'infanzia.

Nelle citta' africane e americane, circa un bambino su tre presenta oggi alti
livelli ematici di piombo, in media dell'80% maggiori del dato complessivo
elaborato per la popolazione dei bambini degli Stati Uniti

Altri fattori, come la vicinanza alle autostrade e lo status nutrizionale,


contribuiscono in misura altrettanto importante alla diversa esposizione al
metallo pesante e alla relativa intossicazione. I bambini cinesi delle aree
fortemente urbanizzate, per esempio, rivelano livelli di piombo nel sangue
quattro volte piu' elevati di quelli dei bambini residenti in America negli anni
'70 (quando l'esposizione era massima). A Pechino su cinque bambini uno
ha livelli piu' alti di quelli che l'OMS ritiene sicuri. In un quartiere della
capitale cinese, l'80% della popolazione infantile ha concentrazioni di
piombo ritenute pericolose.

PESTICIDI
La definizione di pesticida ufficialmente accettata dalla FAO la seguente:
any substance or mixture of substances intended for preventing,
destroying or controlling any pest, including vectors of human or animal
disease, unwanted species of plants or animals causing harm during or
otherwise interfering with the production, processing, storage, transport or
marketing of food, agricultural commodities, wood and wood products or
animal feedstuffs, or substances which may be administered to animals for
the control of insects, arachnids or other pests in or on their bodies. The
term includes substances intended for use as a plant growth regulator,
defoliant, desiccant or agent for thining fruit or preventing the premature
fall of fruit, and substances applied to crops either before or after harvest
to protect the commodity from deterioration during storage and transport

Lutilizzo dei pesticidi molto antico (il primo documentato lo zolfo, usato
nellantica mesopotamia), attualmente ne vengono prodotti 2.3 milioni di
tonnellate allanno.
La gestione dei pesticidi differisce da nazione a nazione, quindi per ovviare
a questa mancanza di regolamentazione internazionale nel 1985 la FAO ha
adottato lInternational Code of Conduct on the Distribution and Use of
Pesticides (aggiornato nel 1998 me nel 2002), per creare degli standard
internazionali volontari.
Un ulteriore passo avanti stato effettuato con la Convenzione di
Stoccolma sugli inquinanti organici persistenti (POPS), stabilita in occasione
di un convegno tenutosi a Stoccolma dal 22 al 23 maggio 2001, ed entrata
in vigore nel 2004.
La Convenzione di Stoccolma si pone come obiettivo l'eliminazione e la
diminuzione dell'uso di alcune sostanze nocive per la saluta umana e per
l'ambiente definite inquinanti.

La Convenzione di Stoccolma definisce come POP le sostanze che


possiedono le seguenti caratteristiche:
Inerzia chimica pronunciata (si degradano solo nel lungo periodo)

Si accumulano nei tessuti grassi degli organismi viventi e si trovano a


concentrazioni pi elevate a livelli pi alti della catena alimentare
(bioaccumulo); sono tossici per gli esseri umani e fauna selvatica.

Come risultato di emissioni nell'ambiente nel corso degli ultimi decenni,


soprattutto a causa delle attivit umane, i POP sono ora ampiamente
distribuiti su grandi regioni (compresi quelli in cui POP non sono mai stati
utilizzati) e, in alcuni casi, si trovano in tutto il mondo.

Effetti specifici di POP possono includere il cancro, allergie e ipersensibilit,


danni al sistema nervoso centrale e periferico, disordini riproduttivi e
perturbare il sistema immunitario. Alcuni POP sono inoltre considerati
disruptors endocrini, che, alterando il sistema ormonale, pu danneggiare il
sistema riproduttivo e immunitario degli individui esposti e la loro prole, ma
possono anche avere effetti sullo sviluppo e cancerogene.

Inizialmente furono individuati 12 POPs, essenzialmente pesticidi e inquinanti


industriali, divisi in tre categorie:
A.
Sostanze che devono essere eliminate (aldrin, chlordane, dieldrin,
endrin, heptachlor, esaaclorobenzene, mirex, toxaphene, PCB), tutte
utilizzate anche come pesticida;
B.
Sostanze il cui uso e la produzione sono limitate (DDT);
C.
Sostanze il cui rilascio involontario deve essere limitato/eliminato
(esaclorobenzene, PCD e diossina, PCB)
Durante la IV Conferenza delle Parti di Ginevra (2009) ne sono stati aggiunti 9:
A.
-, - e -esaclorocicloesano, chlordecone, esabromobifenile, esa- ed
eptabromodifenil etere, pentaclorobenzene, tetrabromodifenil etere,
pentabromodifenil etere
B.
Acido Perfluorooctansolfonico (PFOS), i suoi sali e perfluorooctansolfonil
fluoruro (PFOSF)

http://chm.pops.int/Countries/StatusofRatification/tabid/252/language/en-US/Default.aspx

Alcool e gravidanza

1.
2.
3.

SINDROME FETO-ALCOLICA: la gamma di effetti che possono


avere luogo in un soggetto la cui madre ha assunto alcool durante
la gravidanza, effetti che includono deficit fisici, motori,
comportamentali e cognitivi, con possibili danni irreversibili.
Incidenza nel mondo occidentale:1/100000 nati.
La prima correlazione fra assunzione di alcool in gravidanza e
malformazioni del feto risale al mondo classico.
La prima descrizione della FAS risale per al
1973, quando Jones and Smith descrivono la
triade sintomatologica:
Dismorfismi facciali
Ritardo mentale e deficit SNC
Ritardo di crescita
Adesso si usa il termine FASD come indicazione
generica, non come categoria diagnostica.

Oggi si riconoscono soprattutto questa sintomatologie:

ARBD- Alcol Related Birth Defects


ARND- Alcol Related Neurodevelopmental Disorders
FAS classica
FAE- Fetal Alcol Effects; dismorfismi faciali assenti o
parzialmente presenti, evidenza di alcolismo materno.

AARBE- Alcol Abuse Related Birth Defects; stabilto da


Abel in base alla sua convinzione che solo grandi assunzioni fossero
dannose.

PFAS- Partial Fetal Alcol Syndrome; no evidenza di


alcolismo materno, i tratti somatici e neuropsichici non caratteristici.

FAAS- Fetal Alcool Abuse Syndrome; proposta da Abel


per indicare la variet cliniche riferibili a sicuro abuso; oggi usata per
distinguerle da quelle dovute ad assunzione anche moderata ma
continua.

I requisiti fondamentali per la diagnosi sono:


1.
2.
3.

Comprovata esposizione materna allAlcool


Presenza di anomalie faciali caratteristiche
Anomalie dello sviluppo come circonferenza cranica
inferiore al 10 percentile, anomalie strutturali
dellencefalo, segni neurologici gravi o lievi

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sindrome di Delonge
Sindrome di Noonan
Fenilchetonuria materna
Sindrome di Williams
Sindrome di Down
Malnutrizione, o altre cause in grado di determinare ritardo di
crescita in periodo prenatale o postnatale

ARBD : Alcol related birth defects


dismorfismi dorgano a livello del cuore(difetti del setto interatriale o
del setto interventricolare), del rene (rene ipoplastico, idronefrosi),
occhi (strabismo, anomalie della vascolarizzazione retinica), ossa
(scogliosi, emivertebre, clinodattilia), orecchie (perdita di udito o di
funzione vestibolare); crescita normale e no sintomi neurologici.

ALCOHOLIC EMBRIOPATHY
Scala di Majewski = sistema di scoring basato sul peso alla nascita;
riconosce i gradi 1, 2, 3 di embriopatia fetale.

ARND Alcol related neurodevelopmental disorders


Anomalie neuro-comportamentali nello sviluppo del SNC, oppure
deficit psichici, difficolt di apprendimento.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Lalcool e i suoi metaboliti possono


attraversare la membrana fetoplacentare e causare danno
dorgano; infatti il metabolismo
epatico fetale non attrezzato per
smaltire il carico di tossici esogeni
apportato dallalcool.
E stato dimostrato che lesposizione
allalcool causa:
Disfunzione placentare
Ridotte dimensioni della placenta
Squilibrato flusso del sangue e
trasporto di nutrienti
Alterazioni endocrine
Aumentata incidenza di aborti
spontanei e abruptio placentae
Vasocostizione nel cordone
ombelicale
Ridotto peso alla nascita


1.
2.

Il metabolismo alcoolico in gravidanza alterato:


Dalle particolari condizioni endocrine
Dalla nutrizione(uno stato di iponutrizione pu esacerbare gli
effetti tossici)

Ridotto peso alla nascita


Ridotta circonferenza cranica
Ritardo di sviluppo
Disfunzione degli organi
Anomalie facciali, tra cui ridotta apertura rime palpebrali,
zigomi appiattiti, e philtrum liscio (una scanalatura
iposviluppata tra il naso e il labbro superiore)
Crisi epilettiche
Ritardo nello sviluppo
Atassia/incapacit di eseguire movimenti fini
Deficit di socializzazione, in particolare incapacit di costruire e
mantenere amicizie e di rapportarsi al gruppo
Mancanza di immaginazione e curiosit
Deficit intellettivo che comprende scarsa memoria, incapacit
di comprendere concetti quali il tempo e il denaro, scarsa
comprensione del linguaggio, scarse abilit nella risoluzione
dei problemi
Deficit comportamentali,tra cui iperattivit, mancanza di
concentrazione, isolamento sociale, testardaggine,impulsivit,
e ansiet

1. NEONATO

2.INFANZIA PRE-SCOLARE

Difficolt nel sonno e nella


nutrizione
Astenia,irritabilit, tremori
Pianto eccessivo
Ipersensibilit alla luce e ai
rumori
Convulsioni
Ritardo di crescita

Atteggiamento affabulatorio e
amichevole
Accessi di collera (temper tantrum)
Iperattivit
Sottosviluppato per let
Ritardo nello sviluppo del linguaggio
Deficit di movimenti fini
Incapacit di compiere movimenti
fini
Ritardo mentale franco

3. INFANZIA MEDIA

Sottosviluppato per let


Impusivo, deficit di attenzione
Abilt di socializzazione scarse
Difficolt linguistiche specifiche
Incapacit di organizzarsi
Assnza di pensiero astratto
Ritardo mentale

4. ADOLESCENZA, ETA
ADULTA

I dismorfismi faciali possono


sparire
Scarsi risultati scolastici
Difficolt di giudizio, deficit
comportamentali
Scarse abilt di interazione
Pi propenso dei coetanei ad
abuso di stupefacenti, gravidanze
adolescenziali, depressione..
Scarse abilt nella vita quotidiana
Ritardo mentale conclamato

The bad mother e lo sviluppo


Seri problemi di adattamento sociale

Sintomi Rosa

Livelli di apprendimento largamente


sotto la norma

Sindrome da deficit di attenzione e


iperattivit

Vi sono correlazioni fra l'atteggiamento materno e lo sviluppo del Sistema Nervoso che
regola risposte cognitive, emozionali e neuroendocrine allo stress.

Miglioramento memoria
ippocampo-dipendente

Maternal licking and


Grooming pup

Maggior sviluppo ippocampo

Aumento livelli recettori ippocampali


glucocorticoidi e mineralcorticoidi

La migrazione dei neuroni piramidali dell'ippocampo completa alla nascita, ma nel


periodo postnatale si ha incremento delle sinapsi e del numero delle spine sinaptiche.
Questi cambiamenti avvengono nel periodo di intensa interazione madre-cucciolo e
possono essere influenzate dal comportamento materno. La cura materna muta, secondo
un'azione epigenetica, l'espressione di geni deputati allo sviluppo delle sinapsi, la
secrezione dei fattori di crescita e la formazione dei recettori per i glucocorticoidi.

Inattenzione

Impulsivit e iperattivit motoria

Sindrome da deficit
di attenzione e
iperattivit (ADHD)

Disturbi di ansia

Disturbi di apprendimento
(dislessia, disgrafia)

Coesistenza altri disturbi


(70-80% casi)

Problemi adattamento sociale


(impedisce normale sviluppo e
integrazione sociale)

Disturbo oppositivoprovocatorio

Disturbi di condotta

Problemi di adattamento sociale e relazionali:

ricevono minori apprezzamenti e maggiori rifiuti dai loro compagni di scuola o di gioco
(Carlson et al, 1987);

pronunciano un numero di frasi negative nei confronti dei loro compagni dieci volte

superiori

rispetto agli altri;

presentano un comportamento aggressivo tre volte superiore (Pelham e Bender, 1982);

non rispettano o non riescono a rispettare le regole di comportamento in gruppo e nel

gioco;

laddove il bambino con ADHD assume un ruolo attivo riesce ad essere collaborante,
cooperativo e volto al mantenimento delle relazioni di amicizia;

laddove, invece, il loro ruolo diventa passivo e non ben definito, essi diventano pi
contestatori e incapaci di comunicare proficuamente con i coetanei.

Fattori traumatici

Causa genetica

Eziopatogenesi

Fattori prenatali e
perinatali

Fattori legati a
morfologia encefalo

Fattori perinatali

Le esperienze sensoriali precoci dovute a


stimolazione tattile da parte della madre
potrebbero causare alterazione della morfologia
dendritica e/o densit delle spine durante il
periodo critico dello sviluppo.

Low LG

High LG

La stabilit nella prima infanzia ha effetti rilevanti sulla salute fisica e mentale e l'instabilit
della relazione genitori-bambino, cos come gli abusi, possono causare disordini di
comportamento e patologia depressiva. Si visto infatti che bambini che subiscono abusi
o che hanno problemi familiari nei primi anni di vita nell'et adulta abusano pi facilmente
di sostanze e sono soggetti a depressione e suicidi.

I disordini mentali sono correlati a squilibri


chimici nel SNC che alterano l'interpretazione
a stimoli e influenzano la risposta alle influenze
ambientali stressogene. Ad esempio un
disequilibrio della serotonina,con un basso
livello del neurotrasmettitore, correlato a
aggressivit improvvisa, suicidi e dipendenza
da alcol e sostanze.
Le esperienze dei primi anni di vita causano
cambiamenti nell'equilibrio dei neurotrasmettitori, nella struttura dendritica, nelle sinapsi e
mutamenti strutturali dell'amigdala e del ippocampo.

L'amigdala e l'ippocampo sono implicate nel controllo del comportamento e stress


ripetuti nella prima infanzia possono causare un'ipertrofia dell'amigdala e un'atrofia
dell'ippocampo, causando cos una riduzione delle capacit cognitive del soggetto e
della risposta allo stress.

CONCLUSIONI
Secondo quanto abbiamo visto finora, i segni e i
sintomi presentati da Rosa sono probabilmente
dovuti a:
1.Intossicazione da piombo
2.Intossicazione da pesticidi

3.Sindrome fetale da alcool (Fas)

MA ADESSO,
COME INTERVENIAMO?

Intossicazione da piombo
TERAPIA CHELANTE: drenaggio forzato dellorganismo che utilizza
particolari composti per "chelare", cio per togliere, le sostanze
tossiche accumulatesi nellorganismo stesso.

EDTA
(acido etilendiamminicotetracetico)

EDTA
(acido etilendiamminicotetracetico)
3 gr di EDTA estraggono 1,8gr
di piombo

non attraversa le membrane


cellulari, le pareti endoteliali e
la BEE

azione indiretta nei confronti


del piombo intracellulare

A comparison of sodium calcium edetate (edetate calcium disodium) and


succimer (DMSA) in the treatment of inorganic lead poisoning
[Bradberry S., Vale A., Clin Toxicol (Phila). 2009 Nov;47(9):841-58]

Calcio edetato disodico somministrato per os, mentre lacido meso-2,3-dimercaptosuccinico


viene somministrato per e.v. Emivita di 60min per entrambi

Il calcio edetato disodico agisce con una reazione di spiazzamento del Ca2+ con il Pb2+.
Meno chiaro invece il meccanismo dazione del succimer (DMSA).
DMSA pi efficace nel ridurre la concentrazione renale di piombo, mentre il calcio
edetato disodico agisce meglio a livello osseo. Non ci sono invece effetti regolarmente
osservati della terapia chelante sulle concentrazioni di piombo a carico del cervello negli
studi sperimentali finora condotti.
A seconda della dose il calcio edetato disodico pu provocare nefrotossicit e, come il
DMSA, provoca un aumento delle transaminasi GPT e GOT senza che ci sia per evidente
epatotossicit.
Entrambi i composti sono dei chelanti del piombo, ma non ci sono dati sufficienti nella
letteratura per stabilire quale dei due pi efficace nellintensificare lescrezione di tale
metallo. Il calcio edetato disodico particolarmente indicato nelle encefalopatie da
piombo, ma il DMSA si conferma unottima alternativa specie quando preferibile una
terapia orale.

Sindrome fetale da alcool


LE DONNE IN GRAVIDANZA NON DEVONO BERE.
NON SOLO I SUPERALCOLICI MA ANCHE MODERATE
QUANTITA DI BIRRA E VINO POSSONO RISULTARE
PERICOLOSE PER IL FETO!

UNA CURA TEMPESTIVA PU AIUTARE IL FETO A


SVILUPPARSI IN MODO SANO, ANCHE NEL CASO IN
CUI SIA GI STATO ESPOSTO A GRANDI QUANTIT
DI ALCOOL

Alcune indicazioni generali possono risultare utili:

somministrazione di antiossidanti (vitamina E, C


e beta-carotene), nellipotesi che lalcol determini il danno
attraverso la generazione di radicali liberi
uso di fattori antiapoptosici
somministrazione di acido retinoico, per favorire il normale
sviluppo dellembrione.

Avvelenamento da pesticidi
LAVVELENAMENTO DA ANTICOLINESTERASICI RICHIEDE UNA
TERAPIA TEMPESTIVA

Solfato di atropina: blocca gli effetti dellaccumulo dellacetilcolina per


competizione sui recettori muscarinici. Somministrati max 2mg per via
intramuscolare
o
endovenosa
(tenendo
conto
della
gravit
dellavvelenamento) ogni 5-10 minuti finch non viene raggiunta
unadeguata atropinizzazione: il critero di riferimento la scomparsa delle
secrezioni tracheobronchiali; altri segni suggestivi sono la presenza di cute
arrossata e secca, midriasi e tachicardia)

Pralidossima un riattivatore
delle colinesterasi, indicata,
in aggiunta allatropina,
nellavvelenamento moderato
o grave. Produce un aumento
del tono muscolare entro 30
minuti ma possono essere
richieste pi somministrazioni
o, nei casi gravi, uninfusione
endovenosa.
Ossigenoterapia

Respirazione artificiale

Bibliografia:
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7. The Science of the Total Environment 188 Suppl. 1 (1996)


Chemical Safety and health in South America: an overview
8. [Bradberry S., Vale A., Clin Toxicol (Phila). 2009 Nov;47(9):841-58]
A comparison of sodium calcium edetate (edetate calcium disodium) and succimer (DMSA) in the
treatment of inorganic lead poisoning
9. Robert E. Arendt and Al.
Prenatal drug exposure and Mental retardation
10. Sampson and Al.
Incidence of FAS and prevalence of alcohol related neurodevelopment disorder

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Download/code.pdf