Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintticos

Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza

adrenal.
Corticosteroides semisintticos: Son anlogos estructurales de
los corticosteroides naturales.
MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSNTESIS Y LIBERACIN DE LOS
ESTEROIDES:
Glucocorticoides
CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-)
ACTH: Accin a nivel de la corteza adrenal. Papel del Ca2+ y
nucletidos cclicos
Niveles plasmticos de esteroides y control del sistema
hipotalmico-hipofisario-adrenal.
Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina

MECANISMO DE ACCIN DE LOS CORTICOSTEROIDES

Los receptores esteroideos estn localizados intracelularmente. Los
esteroides penetran en las clulas por difusin pasiva y se fijan a un
receptor especfico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo
receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocacin y se fija
al ADN en el ncleo dando lugar a la formacin de ARN y la
correspondiente sntesis de protenas que, en ltima instancia, median
los efectos fisiolgicos o farmacolgicos del esteroide.
EFECTO ANTIINFLAMATORIO:
Representa la base fundamental de su uso en
la clnica. Inhiben la vasodilatacin,
incremento de permeabilidad vascular,
exudacin y proliferacin celular que
aparecen en los procesos inflamatorios. El
efecto antiinflamatorio es
inespecfico e independiente del agente
desencadenante sea ste de tipo fsico,
qumico o infeccioso.

AINES

En general la categora de los Antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) es un grupo heterogneo de
compuestos, con estructuras qumicas diferente. A
pesar esta diversidad estructural, estos frmacos
comparten algunas propiedades (efectos teraputicos y
colaterales).
Son usados para el tratamiento sintomtico de la mayora de
las enfermedades que cursan por un proceso inflamatorio
En general, comparten un efecto antiinflamatorio,
analgsico y antipirtico
Algunos son tiles como antiagregantes plaquetarios
En la actualidad existen alrededor de 50 diferentes
antiinflamatorios no esteroideos en el mercado

Mecanismo de accin
La COX1 y COX2 tienen dos actividades catalticas:
La primer actividad es una dioxigenasa que incorpora dos
oxgenos en los carbonos C11 y C15 del cido
araquidnico generando un intermediario inestable (PGG2)
La segunda actividad es una hidroperoxidasa que adiciona
un grupo hidroxilo en C15 (PGH2)
La mayora de los analgsicos antiinflamatorios no
esteroideos inhiben la primer reaccin
La inhibicin de COX1 es en general reversible mientras
que la de COX2 es a menudo irreversible
La inhibicin reversible de COX1 se da por la formacin de
puentes de hidrgeno con el aminocido arginina 120 que
impide la entrada del cido graso
La inhibicin irreversible de COX1 por aspirina se da por la
acetilacin del aminocido serina 530

SITIOS DE ACCIN DE LAS PROSTAGLANDINAS EN

CONDICIONES FIOSIOLGICAS:
SISTEMA GASTROINTESTINAL
PGI2 INHIBE LA FORMACIN DE CIDO
CLORHDRICO
PGE2 Y PGF2a ESTIMULAN LA SNTESIS DE MOCO
PROTECTOR
SISTEMA RENAL
PGE2 Y PGI2 MANTIENEN EL FLUJO RENAL
SISTEMA DE COAGULACIN
EL TROMBOXANO A2(TXA2) PROMUEVE LA
AGREGACIN PLAQUETARIA

Usos teraputicos:

Efecto antipirtico
Tienen efecto antipirtico por la inhibicin en la produccin de prostaglandinas en
el hipotlamo. COX2 juega un papel importante en la piresis

Accin analgsica
Son efectivos contra el dolor leve y moderado, especialmente en aquellos estados
que cursan por un proceso inflamatorio. Disminuyen la sntesis de prostaglandinas
tanto a nivel perifrico como a nivel central disminuyendo la intensidad del dolor
producida por otros mediadores como serotonina y bradicinina. Participan tanto
COX1 como COX2

Efecto antiinflamatorio
Inhiben la vasodilatacin y el edema generado durante un proceso inflamatorio.
Participa principalmente COX2

Accin antiagregante plaquetario

Se debe a una disminucin en la produccin de tromboxano A2 en las plaquetas
por inhibicin de la COX1