FARMACOLOGIA

CARDIOVASCULAR

DR. HECTOR HUGO MALDONADO CALLEJAS

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Respuesta rpida

SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO

Respuesta intermedia

HIPOFISIS
(ACTH y ADH)
GLANDULA SUPRARRENAL

SIMPATICO PARASIMPATICO

(ADRENALINA)

Respuesta lenta

RETIENEN Na Y H20
(ALDOSTERONA)

FISIOLOGIA DE LA TENSION
ARTERIAL
LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA
CIFRA DE TENSION ARTERIAL SON:
1.- FRECUENCIA CARDIACA,
2.-VOLUMEN TOTAL DE SANGRE Y
3.-LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERIA.
EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO RESPONDEN
ANTE UN ESTIMULO COMO PERDIDA DE
SANGRE, ESTRS, ETC Y MODIFICAN A
CUALQUIERA DE LOS 3 FACTORES
MENCIONADOS Y POR LO TANTO
MODIFICAN LA PRESION ARTERIAL

TENSION
ARTERIAL

FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPERTENSION
AL AUMENTAR, CUALQUIERA DE ESTOS FACTORES POR
LA CAUSA QUE FUERE, LA PRESION ARTERIAL SE
INCREMENTA.

CASO CONTRARIO, AL DISMINUIR CUALQUIERA DE

ELLOS, LA PRESION ARTERIAL SE REDUCE.

EL TRATAMIENTO DE LA HAS (HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMICA) SE BASA EN EJERCICIO, DIETA Y
FARMACOS QUE REDUCEN ESTOS FACTORES Y CON
ELLO LA HIPETENSION ARTERIAL

HIPERTENSIN
ESARTERIAL
EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA TOTAL Y QUE ELEVA LA
TENSION ARTERIAL POR ARRIBA DE 140/90.

LA HIPERTENSION ARTERIAL PUEDE SER:

ESENCIAL (PRIMARIA) O SECUNDARIA.
LA ESENCIAL ES DE CAUSA NO CONOCIDA , ASOCIADA A
LA HERENCIA, ES LA MAS FRECUENTE, APARECE
DESPUES DE LOS 35 AOS Y ESTA ASOCIADA A
OBESIDAD PRINCIPALMENTE.
LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, SE ASOCIA A
OTRAS PATOLOGIAS (RENALES, AUTOINMUNES, ETC),
PUEDE SER A CUALQUIER EDAD.

FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES

ANGINA DE PECHO
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVC
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA

CLASIFICACION DE LOS
MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

VASOPRESORES
INOTRPICOS
VASODILATADORES
ANTIARRTIMICOS

VASOPRESORES

AGONISTAS DIRECTOS
Fenilefrina

Etilefrina

AGONISTAS INDIRECTOS
Efedrina
Dopamina

NORADRENALINA

ADRENALINA

INDICACIONES

Hipotensin debida a vasodilatacin perifrica y RVS

baja (shock sptico).

Manejo temporal de la hipovolemia (primero restaurar

el volumen sanguneo).

Vasopresor de eleccin en arteriopata coronaria o

estenosis artica sin ICC.

VENTAJAS / DESVENTAJAS

VENTAJAS:

Efecto agonista directo de corta duracin.

Aumenta P de perfusin en cerebro, rinn y corazn en estados de RVS

baja.

Aumenta Presin de PulsoCoronaria sin aumentar contractilidad del

miocardio (evitar hipertensin para no aumentar consumo O2).

DESVENTAJAS:

Puede disminuir el volmen sistlico por aumento de postcarga.

Bradicardia por estimulacin vagal refleja (responde a atropina).

Monitorizar diuresis y perfusin en extremidades.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
La angiotensina II, es un potente vasoconstrictor y como
consecuencia eleva la tensin arterial de forma marcada.

Al inhibir su conversin a nivel pulmonar por el efecto de los

IECA (captopril, enalapril, etc) disminuyen la tensin arterial, la
hipertrofia que la acompaa, tanto de las paredes arteriales
como del
corazn, y ayudan a mejorar el funcionamiento cardiaco,
especialmente
en
de una contractilidad
alterada.
Lossituaciones
IECA son frmacos
que inhiben el
efecto de la enzima que
transforma
la angiotensina I en angiotensina II

BETA-BLOQUEADORES

BLOQUEAN
A
LOS
RECEPTORES
BETAADRENERGICOS
DE
LA
MEMBRANA
DEL
MUSCULO MIOCARDICO, SE REDUCE EL NUMERO
Y LA FUERZA DE CONTACCION MIOCARDICA,
DISMINUYENDO
SU
ESFUERZO
(CARDIOPROTECTORES).

FARMACOS DE PRIMERA ELECCIN EN LA

DISMINUYEN
LAARTERIAL
LIBERACION DE NORADRENALINA A
HIPERTENSION
NIVEL DEL SNS.
LOGRAN DISMINUIR LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA, REDUCEN EL GASTO CARDIACO
(VOLUMEN DE SANGRE POR MINUTO QUE MANEJA EL
CORAZON) Y CON ELLO LA PRESION ARTERIAL

IECA

Activacin

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

Efecto:
Estimular

Hipertensivo severo

Corteza suprarrenal
Aumentando la volemia
y la tensin arterial.

produce
Sodio

Nivel renal

Agua

Retiene

Aldosterona

Estmulo directo
Produce
Angiotensina II

Vasoconstriccin
Aumento de resistencias perifricas

CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS:

CATEGORIA
:

EFECTO FARMACOLOGICO

FARMACOS
PROTOTIPOS

DIURETICOS

Inicialmente reduce el volumen sanguneo y como

consecuencia el GC, con el tiempo la normalizacin
del GC se acompaa de una disminucin de la RVP

Furosemide
Espirinolactona
Hidroclorotiazida

SIMPATICOLITICOS

Disminuyen la RVP, con una disminucin concomitante Propanolol

del GC o inhiben la descarga adrenrgica
Metoprolol
centralmente (SNA)
alfametildopa

INHIBIDORES
DE
ANGIOTENSI
NA

Disminuyen el volumen sanguneo al reducir la

secrecin de aldosterona e impiden la formacin de
ANG II y son ARA

Captopril
Enalapril
Losartn

VASODILATAD
ORES

Disminuyen la RVP, por una accin directa sobre las

arteriolas y pueden disminuir la frecuencia cardiaca

Isosorbide
Nitroglicerina
Amlodipino

TRATAMIENT
O DE CRISIS
HIPERTENSIV
AS

Disminuyen la RVP, por una accin vasodilatadora

sobre arteriolas y/o venas

Nitropusiato de sodio
Diazxido
labetalol

INOTRPICOS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDACO:

AUMENTAR LA PERFUSIN DE RGANOS Y LALIBERACIN DE O2 A
LOS TEJIDOS.

Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.

Maximizar el aporte de O2 al miocardio.
Proporcionar una TAM adecuada para la perfusin de otros rganos.
Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatacin del VI.

Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardaca.

La posologa se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluacin de
la perfusin orgnica (valorar volmen y concentracin de la orina).

INOTRPICOS

ADRENALINA

NORADRENALINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

ISOPROTERENOL

DIGOXINA

ADRENALINA

Catecolamina producida por la mdula suprarrenal.

Agonista directo 1, 2, 1 y 2.

Fin de accin por recaptacin y metabolismo por

COMT y MAO.

RELACIN DOSIS RESPUESTA

inotropismo y cronotropismo
0,01-0,03 g/kg/min

RVS puede

0,03-0,15 g/kg/min

RVS sin cambios o

>0,15 g/kg/min

RVS

DOPAMINA

Catecolamina precursora de NA y A.

Agonista MIXTO:

Agonismo directo 1, 1 , 2 y AD1.

Agonismo indirecto por aumento de la liberacin de NA.

Fin de accin por recaptacin y metabolismo por

COMT y MAO.
RELACIN DOSIS RESPUESTA
1-3 g/kg/min

3-10 g/kg/min
>10 g/kg/min

AD1

FSR y mesentrico

1 2

FC, contractilidad y GC
RVS

RVS y RVP
FSR
FC y arritmias

DOBUTAMINA

Agonista directo 1 ; efectos 1 y 2 escasos.

INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (1).

VASODILATACIN (2; parcialmente contrarrestado por

1).

Acciones 1 disminuyen en el tiempo (enantimero + y su metabolito son antagonistas

1).

Fin de accin por redistribucin; metabolismo por COMT.

Frecuencia Cardaca

Contractilidad

Gasto cardaco

Presin arterial

/-

Resistencia vascular sistmica

Resistencia vascular pulmonar

DIGOXINA

Glucsido; inhibe Na+/K+ ATPasa:

Na+ intracelular y del K+ intracelular
Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo)
Liberacin de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.

Mejora la contractilidad en corazones insuficientes, generando una mejora en el

balance energtico.

Determinantes de MVO2

ICC

ICC +
Digitlicos

INOTROPISMO

FRECUENCIA
CARDACA

POSCARGA (RVS)

PRECARGA

TENSIN PARIETAL

VASODILATADORES
INDICACIONES DE USO
HIPERTENSIN. Aumento RVS.

Fcos arteriales o mixtos

HIPOTENSIN CONTROLADA

Accin corta (NTPS, NTG,

nicardipino, anestsicos voltiles
inhalados)

INSUFICIENCIA VALVULAR

Al reducir la RVS mejora la

liberacin de O2 a los tejidos.

INSUFICIENCIA CARDACA
CONGESTIVA

La vasodilatacin disminuye el
MVO2 al reducir precarga y
poscarga; mejora eyeccin y
distensibilidad.

Nitroglicerina
Nitroprusiato

NITROGLICERINA

Gliceriltrinitrato -- CIDO NTRICO aumenta la produccin de GMPc

VASODILATADOR (Venoso > Arterial)

retorno venoso y precarga

consumo O2 cardaco y flujo sanguneo coronario diastlico.

Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a

epicardio; aumenta el flujo a regiones isqumicas.

Miocardio:

Mejora funcin de bomba por reduccin de isquemia.

Antiarritmico (eleva el umbral de FV).

Arteriolas (efectos a dosis altas > 10g/kg/min):

resistencia vascular sistmica (menor consumo 02 y mejora volumen

sistlico).

Semivida 1-3 minutos. Mtb en msculo liso e hgado.

NITROPRUSIATO

Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (la

produccin de GMPc).

VASODILATADOR (Venoso = Arterial).

Duracin 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10).

Frecuencia Cardaca

(reflejo)

Contractilidad

(reflejo)

Gasto cardaco

Variable

Presin arterial

Resistencia vascular
sistmica

Resistencia vascular
pulmonar

ANTIARRITMICOS
Lidocana
GRUPO I
Propafenona
GRUPO II Bloqueantes
GRUPO III Amiodarona
GRUPO IV Bloqueantes clcicos
Atropina
Adenosina
Digoxina

BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO

Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.

Selectividad de los Bloqueantes Clcicos:

MSCULO LISO VASCULAR (DHP)

AMLODIPINA

NIFEDIPINA

SISTEMA DE CONDUCCIN (No-DHP)

VERAPAMILO

DILTIAZEM

EFECTOS CLNICOS COMUNES

VASODILATACIN PERIFRICA

Arterial: reduce poscarga

Vasodilatacin coronaria

DEPRESIN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA

Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocrdicos mnimos.

MEJORA EN LA ISQUEMIA MIOCRDICA

Aumenta el aporte O2 (vasodilatacin coronaria, FC y tensin pared)

Disminuye el consumo ( inotropismo, FC y poscarga)

DEPRESIN ELECTROFISIOLGICA

Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)

ATROPINA

Alcaloide natural Atropa Belladona

Antagonista muscarnico; competitivo (se une al receptor con

mayor afinidad que la acetilcolina).

Escasa afinidad por receptores nicotnicos (dosis teraputicas).

Actividad Intrnseca nula.

PARASIMPATICOLTICO

Inicio de accin 40 2.

Duracin de accin 30 - 60

Metabolismo por hidrlisis enzimtica (cido trpico y tropina)

ATROPINA

Bradicardia Sinusal.

Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.

Premedicacin anestsica (disminuir secreciones

de mucosa gstrica, bucal y respiratoria).

Previo a reversin BNMND (bloqueo muscarnico).

ATROPINA

EFECTOS ADVERSOS:

SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS

LEO

RETENCIN AGUDA DE ORINA

MIDRIASIS Y VISIN BORROSA

TAQUICARDIA

EXITACIN CON ALUCINACIONES.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA II)
O Los antagonistas de los receptores de la

angiotensina II, tambin llamados

bloqueantes del receptor de la
angiotensina, son un grupo de
medicamentos que modulan al sistema renina
angiotensina aldosterona.
O Su principal indicacin en medicina es en la

terapia para la hipertensin arterial, la

nefropata diabtica e Insuficiencia cardiaca
congestiva

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Se potencia la hiperpotasemia que producen los ARA II cuando se

toma conjuntamente con:

Suplementos de potasio
Diurticos ahorradores de potasio

Heparina
Penicilina sdica
Sobredosis de digoxina

CONTRAINDICACIONES
Estenosis de la arteria renal
Estenosis artica y mitral
Cardiomiopata hipertrfica obstructiva
(por su efecto vasodilatador),
Hiperaldosteronismo (por estar afectado
el Sistema renina-angiotensinaaldosterona)

Insuficiencia heptica grave

Cirrosis biliar
Colestasis.
Embarazo y lactancia.