PIE DIABETICO

GILBERTO A. HERRERA.
RESIDENTE ORTOPEDIA
UNIERSIDAD DEL VALLE
 DEFINICION
alteración clínica de base
etiopatogénica neuropatica e inducida por
la hiperglicemía mantenida, en la que con
o sin coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumatico, produce
lesión ylo ulceración del pie.
 FISIOPATOLOGIA
FACTOR BASICO hiperglicemia

FACTORES PRIMARIOS neuropatía, microangiopatia,

macroangiopatia

FACTORES SECUNDARIOS hematológicos, inmunológicos,

articulares dermatológicos

FACTORES deformidad ósea, limitación funcional

DESENCADENANTES Extrínsecos trauma , mecánico ,físico
biológico
FACTORES AGRAVANTES Infección, isquemia , necrosis
 factores primarios

NEUROPATIA
 TEORIA METABOLICA
 Hiperglicemia
 Aumento sorbitol intraneural
 Glucosilacion proteica no enzimática
 Depleción niveles mioinositol
 Disminución ATPasa
 Degeneración neural,retardo conduccion
 factores primarios

NEUROPATIA
 TEORIA VASCULAR.

 Hiperglicemia aumenta resistencia

vascular endoneural

 Disminución flujo

 Hipoxemia neural
 factores primarios

NEUROPATIA
. Sensitiva:  Motora:
 atrofia musculos del
 vibratoria
pie
 tactil  deformidad.
 propiocepcion
 Vulnerabilidad ante
trauma
 factores primarios

NEUROPATIA
 Autonomica.

 Anhidrosis

 Shunts arteriovenosos

 Perdida constriccion postural

 Calcificacion capa media de arterias

 factores primarios

MICROANGIOPATIA
 Glucosilacion no enzimatica colageno y proteoglicanos

 Engrosamiento membrana basal

 Disminucion vasoregulacion

 Disminucion vasoconstriccion postural

 Apertura shuntz

 hipoxemia
 factores primarios

MACROANGIOPATIA
 Daño endotelio

 Placa ateroma

 Aparición precoz

 Bilateralidad

 Troncos tibioperoneos
 factores secundarios

HEMATOLOGICOS
 Hiperfibrinogenemia
 Aumento agregabilidad plaquetaria
 Aumento producción de tromboxano
 Nivel elevado de betatromboglobulina
 Disminucion fibrinolisis
 Reduccion deformidad eritocitaria
 Aumento viscosidad sanguinea
 factores secundarios

INMUNOLOGICOS
 Alteración

 Quimiotaxis

 Fagocitosis

 Función granulocitica

 Adherencia leucocitaria
 factores secundarios

ARTICULARES
 Glucosilacion no enzimático afecta tejido conectivo

 Limitación movimiento articular

 Afección articulacion subtalar y primera MTTF

 Aumento presión hidrostatica del pie

 Aumento actividad osteoclastica (aumenta reabsorción

ósea y atrofia)
 factores secundarios

DERMICOS
 Glucosilacion proteínas de colágeno y
queratina

 Alteracion tejido conectivo

 Rigidez fibrilar y queratina plantar

 Mayor suceptibilidad lesional

 FACTORES DESENCADENTES
 INTRINSECOS  EXTRINSECOS
 Traumatismos
 Deformidad osea  Mecanico
 Termico
 Limitacion de la  Fisico
movilidad  biologico
 FACTORES AGRAVANTES
 Infección

 Isquemia

 Necrosis

 Dificultan auto limitación y cicatrización

 EPIDEMIOLOGIA
 Diabetes:
 Prevalencia de 2.8 a 3.9 %
 30 nuevos caso /100.000 DM tipo I
 60 nuevos casos/100.000 DM tipo II
 DM tipo I: 40% al algún grado de neuropatia
 50% a 10 años macroangiopatia
 EPIDEMIOLOGIA
 69% diabeticos hospitalizados macroangiopatia
 y 50% de ellos,patologia en pie.
 Amputaciones 5.4al 7.3 % en Diabeticos tipo I a 10
años
 1/3 Amputados pierden contralateral en 5 años
 1/3 Diabeticos amputados(mayor) fallecen en 12
meses
CLINICA DEL PIE DIABETICO
 Sin lesion trofica, o pie de riesgo

 Ulcera neuropatica

 Artropatia neuropatica

 Ulcera neuro-isquemica

 Pie diabetico infectado

CLINICA DEL PIE DIABETICO
 Sin lesión trofica o pie en riesgo:

 Todos los diabeticos

 Cualquier grado de neuro-artro –

dermatopatia o vasculopatia
 CLINICA DEL PIE DIABETICO

ULCERA NEUROPATICA
 Ulcera en punto de presión o deformidad

 1 y 5 metatarsianos

 Calcáneo posterior

 Ulcera redondeada

 Callosidad periulcerosa

 Indolora
 CLINICA DEL PIE DIABETICO

ARTROPATIA NEUROPATICA
 Fracturas espontaneas asintomaticas
 Rx reaccion periostica y osteolisis
 Fase avanzada: artropatia global CHARCOT
 subluxacion plantar del tarso.
 perdida concavidad medial del pie
 desplazamiento articulacion calcaneo –
 astragalina
 CLINICA DEL PIE DIABETICO

ULCERA NEUROISQUEMICA
 Necrosis inicialmente seca
 Latero digital
 Progresa a forma húmeda y supurativa
 Generalmente pulsos abolidos y
neuropatía previa asociada
 CLINICA DEL PIE DIABETICO

PIE DIABÉTICO INFECTADO

 INFECCIÓN SUPERFICIAL :( stafilococo
aureus 95 %)

 INFECCIÓN NECROTIZANTE:
polimicrobiana. Abseso , compartimetos.
Stafilococo , estreptococo, proteus . Ecoli.
Klebsiella pseudomona, bacteroides

 OSTEOMIELITIS: 1, 2 y 5 dedo
Enfermedad vascular periférica
 Factores de riesgo:
 Predisposición genética
 Edad
 Tabaquismo
 Hipertensión
 Proteinuria
 Hipercolesterolemia
 Hiperglicemia
 Obesidad
 Diabético No diabético
Clínica Mas común Menos común
Paciente joven Paciente viejo
Más rápido Menos rápido
Sexo M>F M> >F
Oclusión Multisegmental Monosegmental
Vasos adyacentes Afectados No envueltos
Vasos colaterales Afectados Normales
Extremidades Ambas Unilateral
inferiores
Vasos afectados Tibial y peroneal Aortico, iliaco, femoral
 Clasificación Escala de Wagner
grado lesión caracteristicas

Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas

0 metatarsianas prominentes,
dedos en garra, deformidades
óseas
Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de
1 la piel
Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa,
2 ligamentos pero sin afectar
hueso, infectada
Úlceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y
3 mal olor
Gangrena limitada Necrosis de parte del pie
4
Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
5 sistémicos
Clasificación Escala de Wagner
Clasificación de las úlceras diabéticas
según la Universidad de Texas
1 2 3 4

Lesión preulcerosa Ulcera Ulcera que Ulcera que

A completamente superficial penetra en afecta a
tendón o hueso y
epitelizada
cápsula articulaciones
Infección Infección Infección Infección
B

Isquemia Isquemia Isquemia isquemia

C

Infección e Infección e Infección e Infección e

D isquemia isquemia isquemia isquemia
 DIAGNOSTICO
 Inicia con pie en riesgo
 Pulsos, temperatura de la piel
 Neuropatía :reflejos aquileo y plantar
 Sensibilidad :monofilamento y algodón
 Artropatía Rx, TAC RMN
 Componente vascular : pulsos temperatura color
 Gradientes tensionales y angiografia
 Pletismografia ,termometría, tensión transcutánea
CO2 y O2.
MONOFILAMENTO DE SEMMES-
WEINSTEIN
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
POR DOPPLER EN EL BRAZO Y EL TOBILLO
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
POR DOPPLER EN EL BRAZO Y EL TOBILLO.

RELACIÓN ALTERACIÓN
T/B
< 0’5 Enfermedad vascular grave
(afectación multisegmentaria
> 0’5 y < Enfermedad vascular moderada
0’8 (afectación segmentaria)
< 0’9 Sospecha de enfermedad vascular.
Debe evaluarse cada 3 meses
>0’9 y < 1’3 Rango aceptable
 TRATAMIENTO
 Corrección metabólica
 Grado 0: prevención educación.

Rx y exploración de base vascular

 Grado I : considerar antibiótico.(cultivo)

modificar puntos de apoyo
evaluar componente isquemico.
 TRATAMIENTO
 Grado II : desbridamiento precoz
 Grado III : desbridamiento en quirófano
 Grados IV y V: amputación menor o mayor

 CONSIDERAR :
 Anti agregantes plaquetarios 2
 Trombolíticos 2
 Terapia vasoactiva ( prostanoides )3
 TRATAMIENTO
 Psicofármacos : síntomas neuropaticos 4
 Antibióticos y antisépticos tópicos.5
 Antifungicos. 1
 Revascularización : Endarteriectomia y
By-pass. 2 y 1
 Simpatectomia lumbar. 3
 Implantación de neuro estimuladores
medulares 5
 AMPUTACION
 50% de amputaciones no traumáticas
 Riesgo de amputación 15 a 40 veces mayor

 Factores de riesgo :
 Neuropatía
 Deterioro de circulación cutánea
 Aterosclerosis
 Factores de riesgo para
amputación

 Factores específicos de la DM:

 Diabetes tipo 1
 Hiperglicemia crónica
 Duración clínica de diabetes
 Historia previa de úlceras o retinopatía
 Nivel de educación
 Pobre red de apoyo
 Mayores de 40 años
 AMPUTACION
 Fundamental: datos hemodinámicos
angiograficos y sistémicos.
 Pie bien perfundido : cualquier nivel
funcional 3
 Amputacion mayor: isquemia critica y/o
gangrena,
 pulso popliteo :nivel infracondileo
 Sin pulso : desarticulacion rodilla o
supracondiles 2
 Post-tratamiento

 Rehabilitacion –protesis 3

 Calzado especial 3

 Equipo interdisciplinario 3

 Educación del paciente 1

 Post-tratamiento
Identificar factores de riesgo 1

 Factores Riesgo menor:

 DM tipo I < 5años
 DM tipo II > 10 años
 Hemoglobina glicosilada >7
 Retinopatia
 Obesidad, alcohol, tabaco,dislipidemia, HTA
 Post-tratamiento
Identificar factores de riesgo
 Factores riesgo mayor:
 Neuropatia
 Deformidad osea
 Aumento presion plantar
 Isquemia,Ulcera o gangrena
 Limitacion movilidad articular
 No aceptacion de la enfermedad
 Cirugía ortopédica profiláctica
 Corrección deformidades oseas
 Dedos en martillo
 Hallux valgus
 Varo del 5 dedo
 Metatarsalgia
 En pacientes con neuropatía y perfusion 5
 Post-tratamiento
 Programas de promoción y prevención 1 :

Disminuyen de 80 al 20 % recidivas ulcerosas

Aumentan taza cicatrizacion entre 70 y 85%

Reduce amputaciones entre 50 y 80 %

 Recomendar al paciente
 Inspección diaria del pie
 Inspección del calzado
 Uso de calzado idóneo :
absorción de carga , plantillas
distribución de presión
modificación zonas apoyo conflictivas
superficie amplia
 Recomendar al paciente
 No caminar descalzo
 No bolsas agua caliente o similares
 No resección de callos ni uñas encarnadas
 Corte de uñas recto
 Lavado de pies y secado 5 minutos
 Crema hidratante
 Avisar síntomas al medico
 Faltade conocimiento
del profesional aumenta el
numero y gravedad de
complicaciones
 Bibliografía
 Consenso de la Sociedad Española de Angiologia y Cirugia
Vascular SEACV sobre pie diabetico 1997 .

 JBJS, v 83 –A . 7 Jul 2001 Gregory P Guyton, The Diabetic Foot

Basic Mecanism of disease .

 Diabetes care 24: 84-88, 2001 Samson O , Oyibo. Eduaard Jude

,comparasion entre dos escalas de ulceras de pie

 Skiner Harry, diagnosis & treatment in orthopedics 3 edi pg 498-507

 Stillman Richard, Diabetic ulcers emedicine,march 22 2005

 Diabetic Foot, emedicine : Michael S Pinzur, MD, Department of
Orthopedic Surgery and Rehabilitation, Loyola University Stritch
School of Medicine
Agradecimiento

 Dr J. B. GESTNER