Dr.

Juan Jos Gutirrez lvarez

Fiebre
Aumento T corporal 1C del basal. Por encima de lmites
circadianos normales por cambios en Hipotlamo.
Hipot. Anterior, Mantiene la T equilibrando la prod. De
calor (por H. posterior) por los tejidos (msculos e hgado)
y prdidas calorficas.
Lmites circadianos: nadir 6 am. Cenit 4 a 6 pm.
Diferencia entre 0,5 y 1 C.
En mujeres hay aumento de 0,5 a 0,6 C. Menstruacin
Variaciones estacionales. Embarazo, estados post
prandiales, endocrinos, edad, psicolgicos.
Pirgenos (exgenos y endgenos)
Exgenos: microorganismos, sus productos o toxinas (exo o
endotoxinas).
Gram (-).- LPS (lpido A+ncleo polisacrido+O-porlisacrido).
Gram (+).- Ac. Lipoteicoico, pptidoglucanos de pared Cel.
Exotoxinas y enterotoxinas.- Actan como superantgenos,
(activando celulas, que provocan liberacin de mediadores y
destruccin tisular). Staphilo y Streptococo. Shock txico.
Pirgenos exgenos (LPS): directamente (endotelio cerebral);
indirectamente (estimulando P. endgenos).
Pirgenos
Endgenos: Complejos Ag-Ac+complemento; productos
de degradacin del C, metabolitos de hormonas esteroides,
Citocinas.
Elaborados por distintas clulas; Monocitos, macrfagos,
linfocitos, c. endoteliales, hepatocitos, epiteliales, queratinocitos y
fbroblastos.
Actan en centro termoregulador.
IL-1 y ; fagocitos; linf. B, NK, fibroblastos, gla, f. musc. Lisas,
queratinocitos. CITOCINAS.
Citocinas pirgenas: IL-1 y , FNT- , IFN- , IFN-, IL-6
Hipotlamo anterior y posterior
Nervios Perifricos
(recep. Calor y fro)
Recep. Marca T sangunea
Que baa regin
Mentener T normal
(mec. Prdida de calor)
rgano vascular de
La lmina terminal
Cel. Endoteliales Citocinas pirgenas endgenas
ARA PGE2 AMPc
Nervios perifricos
(f. simpticas)
Vasoconstriccin
Corteza cerebral
(mod. Comportamiento)
Tiritonas
(produccin)
aum. 2 a 3 c
conservacin
Prdida de Calor ( bajar T)
Desaparicin de citocinas pirgenas.
Detencin de sntesis local de PGs (COX-3).
Vasodilatacin y sudoracin (piel).
Cambios de comportamiento (desvestirse).
Sust. Endgenas antipirticas: AVP, ACTH, MSH- , CRH.
Alteran capacidad de pirgenos endgenos de estimular PGs.
Antagonistas de receptores de IL (aR IL-1).
Aparicin de citocinas inh. De produccin de pirgenos:
TFG- , IL-4, IL-10 (IL-1, FNT- )
Migracin de Cel. Fagocticas locales
Activacin y liberacin
PGE2, TX, PAF
Favorecen poder destructivo
De cel. fagocticas
Exageracin de fase aguda
(mod. Sint. De Prot. Hepticas)
Antiprotesas, factores C, fibrongeno
Ceruloplasmina, ferritina, haptoglobina,
Prot. C reactiva (IL-6)
IL-8
Quimiotctico
(neutrofilos/monoc)
Enzimas ataque de
Husped a invasores Vasodilatacin
Glucoprotenas
adhesivas
Estimula linf.
B y T
Alb. Srica, Hierro, Zinc
(sustratos bacterianos)
FUNCIONES BIOLGICAS DE CITOCINAS
Fiebre (FXs positivos)
Aumenta posibilidad de supervivencia.
Crec. Y virulencia bacteriana se alteran por de T.
Actividad fagocitaria y bactericida de neutrfilos.
Efecto s citotxicos de linfocitos.
Por los 2 ltimos, aumenta supervivencia a
infecciones.
Fiebre (FXs negativos)
c/C de T, aumenta 13% consumo de O2
Necesidades de lquidos y caloras. (fetos e isqumicos).
Aceleracin del catabolismo muscular; baja peso corporal
y balance N negativo.
F. musc. Estriada; se usa para fuente de energa, sus aa para
gluconeognesis, formacin de prot. Fase aguda, clones de
cel. Inmunitarias.
Disminuye agudeza mental (delirium y estupor).
Nios, riesgo de convulsiones.
Fiebre en 1 trimestre, defectos del tubo neural.
Sntomas acompaantes
Mialgias, artralgias, anorexia, somnolencia. (citocinas)
Escalofros. (SNC y por medicamentos).
Tiritonas y piloereccin, castaeo de dientes, fuertes
temblores. (enfermedades bacterianas, rickettsias,
protozoarios, gripe).
Escalofros, malestar y agotamiento. (antipirticos
intermitentes).
Alteraciones de conciencia y convulsiones. (extremos de
vida, demencia, insuf. Heptica e IRC, adulto epilptico)
Golpe (shock) de calor
Cuadro de mayor gravedad potencial,
constituyendo un sndrome de afectacin
sistmica multiorgnica, secundaria a la
hipertermia no compensada, por disfuncin de los
mecanismos reguladores. La temperatura corporal
alcanza los 40 C y no siempre es debido a causas
ambientales.
Etiologa
Aumento de la produccin de calor: Fiebre,
Tirotoxicosis, Anfetaminas, Alucingenos, Ejercicio
fsico.
Disminucin de la prdida de calor: Altas
temperaturas ambientales, humedad relativa, prdida
del control voluntario, ausencia de aclimatacin,
deshidratacin, hipopotasemia, Enfermedades
cardiovasculares, condiciones debilitantes,
Enfermedades de la piel, Fibrosis qustica, Lesiones o
patologas del SNC, Adultos mayores, Drogas (Alcohol,
-bloqueantes, anticolinrgicos).

SHOCK DE CALOR
Toxicidad celular directa
(>42 C)
Inestabilidad de membranas celulares
Aumenta permeabilidad y
Actividad mitocondrial
Hipoxia
Acidosis
Metablica
Deshidratacin
Potenciadores
De dao
Formas de presentacin
Activa o por ejercicio: Ocurre en sujetos jvenes, no
aclimatados, sometidos a ejercicios fsicos de gran
intensidad en das de calor y con alta humedad
relativa. Aparecen sntomas de alteracin del nivel de conciencia,
alteraciones del comportamiento y convulsiones. Cursa con piel seca y
caliente, con ausencia de sudoracin.
Pasiva o clsica: Ocurre en sujetos con alteracin basal
de los mecanismos de regulacin, fundamentalmente
en personas mayores o con patologa previa, as como
en los que reciben la medicacin mencionada. En las
primeras horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas,
vmitos, hipertermia y agravamiento de la patologa basal. A
partir de las 48 horas se encuentran sntomas generales,
comunes a los descritos en la forma activa.