INTRODUCCIN A

LA
MICROBIOLOGA
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
Microbiologa
Es el estudio de los microorganismos (organismos
microscpicos).
Estudia la diversidad microbiana y su evolucin.
Analiza la actividad de los microorganismos en la
naturaleza, la sociedad humana y el cuerpo humano.
MICROBIOLOGA BSICA: Proporciona algunas de
las herramientas de investigacin ms adecuadas
para estudiar los procesos vitales.
MICROBIOLOGA APLICADA: Trata de muchos
problemas prcticos importantes en la medicina, la
agricultura, la industria.


Importancia de los
microorganismos
En ausencia de los microorganismos, las
formas superiores de vida nunca habran
surgido, ni podran mantenerse en la
actualidad.
El mismo oxgeno que respiramos es
producto de la actividad bacteriana.
La formacin de la primera clula sucedi
hace 3800 millones de aos.
A travs de miles de millones de aos de
cambio evolutivo, surgi la impresionante
diversidad actual.

Los microorganismos
como clulas
Los microorganismos
como clulas
Los microorganismos y
su medio ambiente
Comunidades Microbianas
La importancia de la
vida microbiana
Impacto de los microorganismos sobre el
hombre
Historia de la
microbiologa
En 1664 Robert Hooke describi
cuerpos fructferos de hongos.
En 1684. Antoni van Leeuwenhoeck,
fue el primero en ver microorganismos
con detalle.
Ferdinan Cohn (1850), luego de
estudios de plantas unicelulares,
algas y posteriormente bacterias
fotosintticas, las cianobacterias.
Luego hizo estudios sobre Beggiatoa
y Bacillus.



Historia de la
microbiologa
Luis Pasteur (1822-1895) y el
fin de la generacin
espontnea.
Fue el primero en desarrollar
las vacunas.




Historia de la
microbiologa
Robert Koch (1843-1910) y la teora microbiana de las
enfermedades infecciosas.
POSTULADOS DE KOCH:
El organismo debe estar siempre presente en los animales que
sufran la enfermedad y no en individuos sanos.
El organismo debe cultivarse en cultivo axnico o puro fuera del
cuerpo del animal.
Cuando dicho cultivo se inocula a un animal susceptible, debe
iniciar en l los sntomas caractersticos de la enfermedad.
El organismo debe aislarse nuevamente de estos animales
experimentales y cultivarse nuevamente en el laboratorio, tras lo
cual debe mostrar las mismas propiedades que el
microorganismo original.





Historia de la
microbiologa
LA MICROBIOLOGIA MOLECULAR:
Martinus Beijerinck (1851-1931). Aport el
concepto de cultivos de enriquecimiento (cultivos
selectivos).
Aisl los primeros cultivos puros de
microorganismos del suelo y agua.
Sin descubrir a los virus, aplicando tcnicas de
filtracin selectiva, estableci que la enfermedad
del mosaico del tabaco no era de causa
bacteriana.
Sergei Winogradsky (1856-1953). Demostr que
las bacterias eran agentes biogeoqumicos,
adems de la repercusin metablica de estos
procesos al postular el concepto de quimiolitotrofia
y bacterias auttrofas.



Historia de la
microbiologa
DESARROLLO DE SUBDICIPLINAS DE LA MICROBIOLOGA:
Microbiologa mdica y la inmunologa.
Microbiologa agrcola.
Microbiologa industrial.
Microbiologa acutica.
Ecologa microbiana.
Sistemtica bacteriana.
Fisiologa microbiana.
Citologa.
Bioqumica microbiana.
Gentica microbiana.
Biologa molecular.
Biotecnologa




EL ORIGEN DE LA VIDA
CREACIONISMO:
Algn agente externo preexistente crea
los primeros seres vivos de los que
descienden los dems.
GENERACIN ESPONTNEA
La vida puede surgir del lodo, del agua,
del mar o de las combinaciones de los
cuatro elementos fundamentales: aire,
fuego, agua, y tierra. De alguna manera
eran dotados de la ENTELEQUIA


Lzaro Spallanzani
La presencia de seres vivos
no se originaban por una
fuerza vital.

Pasteur destruye la Teora de la
Generacin Espontnea.
Teora de la panspermia
La vida llego a la Tierra en forma de
esporas y bacterias provenientes del
espacio exterior que, a su vez, se
desprendieron de un planeta en la que
existan.

Teora de Alexander Oparin
Se basa en las condiciones fsicas y
qumicas que existieron en la tierra
primitiva y que permitieron el desarrollo
de la vida.
La atmsfera primitiva careca de
oxgeno libre, pero haba sustancias
como el hidrgeno, metano y amoniaco.
Estos reaccionaron entre s debido a la
energa de la radiacin solar, la
actividad elctrica de la atmsfera y a la
de los volcanes, dando origen a los
primeros seres vivos.

El experimento de
Stanley Miller
La tierra tiene
una antigedad
de 4600 millones
de aos.
La primera evidencia de vida
microbiana es de 3860 millones de
aos.
RELACIN
HOSPEDERO
PARSITO
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
Interacciones microbianas
beneficiosas con humanos
Miles de millones de microorganismos y cientos de especies,
constituyen la microbiota normal (flora bacteriana).
La mayora han desarrollado una relacin ntima con los tejidos
del hospedador, pero no todos benefica.

CONCEPTOS GENERALES
ASOCIACIONES SIMBITICAS
FACTORES EPIDEMIOLGICOS:
TRANSMISIN
INTRODUCCIN A LA INTERACCIN
HUSPED - PARSITO
FACTORES DE LA INTERACCIN HUSPED
PARSITO QUE INCIDEN EN LA PRODUCCIN DE
DAO
El hospedador no
es un entorno
microbiano
uniforme.
Los
microorganismos
se encuentran casi
siempre en
aquellas zonas
expuestas al
ambiente.
PROCESO
INFECCIOSO
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
Infeccin y
enfermedad
El trmino INFECCIN es cualquier situacin en la
que un microorganismo se esta desarrollando o
instalando dentro de un hospedador, causando o no
en el un dao.
Cuando se establece la enfermedad, el
hospedador, se encuentra de alguna manera
lesionado.
Infeccin no es sinnimo de enfermedad, por que la
infeccin no conduce siempre al dao en el
hospedador.
La microbiota puede causar infecciones
microbianas.
Interacciones microbianas dainas
con humanos
La patognesis empieza por la
adherencia de los microorganismos a
las clulas del hospedador, seguida
de la colonizacin y crecimiento,
causando dao en el hospedador.
Entrada del patgeno en el
hospedador.
Colonizacin y crecimiento.
Virulencia.


Interacciones
microbianas dainas
con humanos
La patognesis
empieza por la
adherencia de los
microorganismos a las
clulas del
hospedador, seguida
de la colonizacin y
crecimiento, causando
dao en el
hospedador.
Entrada del patgeno
en el hospedador.

Adherencia
especfica
Las bacterias o los virus deben
adherirse a una clula epitelial
especfica.
Se da a travs de interacciones
protena-protena (ligando-
receptor)entre el patgeno y la
clula del hospedador.
Ejm: Neisseria gonorrheae
(agente causal de la gonorrea),
se adhiere mucho mas fuerte a
la superficie epitelial urogenital.,
mediante su protena Opa a la
protena CD66 de la clula del
hospedador (clula diana).
Principales
factores de
adherencia
Invasin
Algunos microorganismos son patgenos
solamente por las toxinas que producen.
La mayor parte de los patgenos penetran en le
epitelio e inician el la invasin.
Generalmente el sitio de entrada pequeas heridas
o lesiones de la piel o superficie de mucosas.
Tambin pueden multiplicarse en superficies
mucosas intactas, sobre todo si la microflora normal
esta alterada.
El patgeno puede desarrollarse en un sitio distinto
al punto de entrada. El acceso a esos lugares
distantes es a travs de la sangre y el sistema
linftico.


Colonizacin y
crecimiento
Proceso de multiplicacin del
microorganismo que se da una vez
que llega al tejido.
Generalmente la carga microbiana
(inculo) inicial es insuficiente para
producir dao.
Para que ocurra debe encontrar en el
hospedador los nutrientes y las
condiciones ambientales adecuados.
Localizacin en el
cuerpo
Despus de la entrada el microorganismo se
multiplica y puede quedar localizado en un
foco de infeccin.
Ej. Infecciones de la piel producidas por Staphylococcus.
Los microrganismos pueden pasar a travs
de los vasos linfticos y depositarse en los
ganglios linfticos.
Algunos microorganismos desde los tejidos
pueden pasar a la sangre en grandes
cantidades produciendo septicemia
VIRULENCIA
Habilidad relativa de un
microorganismo para causar
enfermedad.
TOXICIDAD
Capacidad del patgeno de
producir dao debido a la
secrecin de toxinas.
INVASIVIDAD
Capacidad del patgeno de
crecer en los tejidos del
hospedador en grandes
cantidades , produciendo la
inhibicin de las actividades
del hospedador.
FACTORES DE
VIRULENCIA Y
TOXINAS
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
FACTORES DE
VIRULENCIA
Son protenas extracelulares
producidas por patgenos que
contribuyen al establecimiento y
mantenimiento de la enfermedad.
La mayora son enzimas.
Promueven la difusin de los
microorganismos en los tejidos.
Ej. Hialurodinasas, proteasas,
nucleasas, lipasas, colagenasas.
Virulencia
Fibrina cogulos y
virulencia
La generacin de cogulos de fibrina es una respuesta
del hospedador para aislar al microorganismo y evitar
su difusin al resto del cuerpo desde la regin
invadida.
Algunos microorganismos producen enzimas
fibrinolticas para disolver estos cogulos e invadir ms
tejidos. (Ej. La estreptoquinasa producida por
Streptococcus pyogenes).
Otros microorganismos producen enzimas que
estimulan la coagulacin de fibrina, originando su
localizacin mas que su difusin y aislndolos del
ataque de clulas del hospedador. (Ej. La coagulasa
de Staphylococcus aureus)
EXOTOXINAS
Son sustancias que se liberan al medio
extracelular a medida que crece el
microorganismo.
Las toxinas pueden transportarse desde un
foco infectivo a zonas distantes y producir
dao a ese nivel.
La mayora de encuadra dentro de tres
categoras:
Toxinas citolticas.
Toxinas A y B.
Sper antgenos toxinas.

Toxinas citolticas
Actan enzimticamente atacando los
componentes celulares y causando lisis.
Denominados generalmente hemolisinas.
Algunas hemolisinas (lecitinasas y
fosfolipasas) atacan a los fosfolipidos de la
membrana celular del hospedador. (Ej. La
lecitinasa a-toxina de Clostridium
perfringens).
Algunas hemolisinas no son fosfolipasas
(Estreptolisina O, producidas por
estreptococos) atacan esteroles de la
membrana celular del hospedador.
Las leucocodinas lisan los leucocitos y
disminuyen la resistencia del hospedador.
Toxina diftrica
La toxina A-B es secretada por Corynebacterium diphteriae .
El factor B se une irreversiblemente al receptor de la clula.
Despus de la unin, un corte proteoltico entre el fragmento A
y B permite la entrada del fragmento A al citoplasma de la
clula .
El fragmento A interfiere en la sntesis proteica al bloquear el
transporte de un aminocido por el RNAt.
La toxina diftrica es producida por cepas de C. diphteriae que
son lisognicas para un bacterifago, fago , y la produccin de
toxina esta codificada en el genoma del fago.
La exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa posee una accin
bastante similar .
Toxina tetnica y del
botulismo
Son producidas por dos especies de bacterias anaerobias
obligadas: Clostridium tetani y Clostridium botulinum.
Las toxinas tetnica y botulnica bloquean la liberacin de
neurotransmisores, implicadas en el control muscular.
La ingestin de alimentos que contienen la toxina botulnica
origina una enfermedad neurolgica produciendo la muerte,
producida por fallo respiratorio del msculo flcido.
C. tetani,crece en heridas punzantes profundas, no invaden al
cuerpo a partir del foco de infeccin, pero producen una
toxina que se pueden difundir a travs de las neuronas y
provocando sntomas neurolgicos graves (parlisis
espstica) y puede provocar la muerte

ENTEROTOXINAS
Son toxinas que actan sobre el intestino
delgado, causando generalmente una
secrecin masiva de lquidos en la luz
intestinal, provocando vmitos y diarrea.
Son producidas por diferentes bacterias,
entre las que se incluyen los organismos de
la intoxicacin alimentaria: Staphylococcus
aureus, Clostridium perfringens y Bacillus
cereus, y los patgenos intestinales Vibrio
cholerae, Escherichia coli y Salmonella
enteritidis.
Toxina del clera
Es una toxina A-B, constituido por un componente A y cinco
subunidades B.
La subunidad B se combina especficamente con el ganglisido
GM1en la membrana citoplasmtica citoplasmtica epitelial, pero
la sub unidad B por si misma no causa una alteracin en la
actividad de la membrana. La accin txica corresponde a la
cadena A que activa la enzima celular adenilato ciclasa causando
la conversin del ATP a AMPc.
El aumento de los niveles de AMPc, lleva consigo la secrecin
activa de iones cloruro y bicarbonato hacia el lumen intestinal, este
desequilibrio origina la secrecin de grandes cantidades de agua
en el lumen del intestino.
Las victimas del clera mueren generalmente por deshidratacin
extrema.
Otras enterotoxinas
Enterotoxinas producidas por Escherichia y
Salmonella enteropatgenas. Su mecanismo de
accin es semejante a la de la toxina colrica.
Las enterotoxinas producidas por bacterias de la
intoxicacin alimentaria (Staphylococcus aureus,
Clostridium perfringens, Bacillus cereus) pueden
ser bastante diferentes en sus mecanismos de
accin. Por Ej. C. perfringens produce una
citotoxina, S. aureus produce un superantgeno
(estimulan gran cantidad de linfocitos y causan
inflamacin sistmica, adems de inflamacin
intestinal)
ENDOTOXINAS
Son lipopolisacridos de la pared celular de bacterias gramnegativas,
que bajo determinadas condiciones son txicos y se liberan en grandes
cantidades tras la lisis celular bacteriana.
Las endotoxinas se han estudiado especialmente en los gneros
Escherichia, Shigella y especialmente Salmonella.
El efecto fisiolgico prcticamente universal es la fiebre, pues estimula en
las clulas del hospedador la liberacin de protenas llamadas pirgenos
endgenos que afectan el centro termoregulador del cerebro.
Adems, pueden desarrollar diarrea, experimentar una rpida
disminucin en el nmero de linfocitos, leucocitos y plaquetas y entrar en
un estado inflamatorio generalizado.
Dosis altas de endotoxina pueden causar la muerte, principalmente a
travs de un shock hemorrgico y necrosis tisular.
RESISTENCIA
INESPECFICA
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
RESISTENCIA
INESPECFICA
La primera lnea de defensa de
especies animales frente a los
patgenos, esta compuesta de
mecanismos fsicos y qumicos ,
que actan de manera no especfica
para evitar la invasin por
patgenos.
Este mecanismo generalmente evita
causar enfermedad.

Resistencia natural
del hospedador
La habilidad de un determinado patgeno de
producir enfermedad en un animal es
variable.
Las distintas especies animales, incluso si
estn muy prximas, pueden presentar
susceptibilidades completamente diferentes
hacia el mismo patgeno.
En la rabia generalmente se produce la
muerte de todas las especies de mamferos
una vez que se desarrollan los sntomas de la
enfermedad. Sin embargo, ciertas especies
animales son mucho mas susceptible que
otras.

Edad, estrs y
dieta
Las enfermedades infecciosas son mas comunes en individuos muy
jvenes y muy adultos. Ej. Diarreas en nios, enfermedades respiratorias
en mayores de 65 aos.
Los cambios anatmicos que se asocian al envejecimiento tambin
pueden favorecer la infeccin Ej. En la insuficiencia prosttica.
El estrs puede predisponer a la enfermedad a personas normalmente
sanas. Ej. El incremento de cortisona, un agente antiinflamatorio eficaz,
en momentos de estrs, suprime la inflamacin, eliminando una de las
defensas normales contra la infeccin.
Los dficit proteicos pueden alterar la composicin de la flora normal,
permitiendo que los patgenos oportunistas puedan multiplicarse.
La exclusin de un elemento en la alimentacin de una sustancia
necesaria para un patgeno, puede servir como medida preventiva de la
enfermedad. Ej. la sacarosa sobre la caries.

Defensas fsicas
y qumicas
La integridad estructural de
las superficies tisulares
supone una barrera a la
penetracin de los
microorganismos.
La resistencia a la
colonizacin e invasin se
debe a la produccin de
sustancias defensivas en el
hospedador y a distintas
acciones mecnicas que
alteran la colonizacin.

Especificidad de
tejido
En principio la mayora de los patgenos debe colonizar el lugar de la
infeccin. Si dicho lugar no es compatible con sus requerimientos
nutricionales y ambientales, los microorganismos no pueden
multiplicarse.

El hospedador
comprometido
Son aquellos hospedadores en los que funciona mal uno o mas
mecanismos de resistencia y en los que por tanto, existe mayor
probabilidad de infeccin.
Los pacientes hospitalizados con enfermedades no infecciosas (Ej.
Cncer y enfermedades del corazn) ordinariamente adquieren
infecciones y son hospedadores comprometidos.
Las tcnicas hospitalarias, pueden tambin introducir patgenos
en el organismo.
El estrs de la ciruga disminuye la resistencia del paciente.
En los transplantes de rganos se utilizan supresores del sistema
inmune.
Hospedadores comprometidos fuera del hospital, por hbitos a
fumar y uso de drogas, enfermos de SIDA.
Hospedadores con enfermedades genticas que destruyen su
propio sistema inmune.

INFLAMACIN
Es una respuesta inespecfica a la presencia se partculas extraas y a
otros estmulos perjudiciales como toxinas y patgenos.
La respuesta inflamatoria da respuesta tpicamente a eritema,
hinchazn, dolor y calor que se localizan, en el lugar donde el
hospedador contacto con el estmulo nocivo.
Los mediadores de la inflamacin incluyen a las citocinas producidas por
leucocitos.
El resultado ms importante de la respuesta inflamatoria es la
localizacin inmediata del agente daino, frecuentemente a travs de la
produccin de un cogulo de fibrina en el foco inflamatorio.
La inflamacin es uno de los aspectos mas importantes de la defensa
del hospedador contra los microorganismos invasores, sin embargo
puede ir seguida de considerable dao para el hospedador. Pueden
producirse inflamaciones sistmicas incontroladas (choque sptico) con
edema severo y fiebre incontrolada.

FIEBRE
Es un aumento anormal de la temperatura corporal
La fiebre puede estar causada por una enfermedad no infecciosa, la
mayora de las fiebres obedecen a una infeccin.
Durante muchas infecciones, los microorganismos patgenos liberan
pirgenos.
Los pirgenos mejor estudiados son las endotoxinas. De las bacterias
gramnegativas.
Muchos microorganismos que no producen endotoxinas tambin pueden
producir fiebre tras la infeccin por la liberacin de pirgenos endgenos
tras su destruccin por leucocitos.
Un ligero aumento de la temperatura beneficia al hospedador ,
acelerando las respuestas fagocticas y de anticuerpos, mientras que
fiebres de 40C o superiores pueden ser beneficiosas para el patgeno,
si los tejidos del hospedador son daados por la elevacin de
temperatura.
Patrones de Fiebre
FIEBRE CONTNUA
La temperatura del cuerpo se mantiene elevada durante unas 24 horas y
el rango diario muestra variaciones trmica inferior a1C.
Fiebre tifoidea y fiebre del tifus.
FIEBRE REMITENTE
La temperatura corporal es anormal durante 24 horas, con variaciones
de temperatura mayor a 1C.
Infecciones pigenas y en la tuberculosis.
FIEBRE INTERMITENTE
La temperatura es normal durante parte del da y despus se eleva por
encima de lo normal.
La mayora de las enfermedades infecciosas y en particular para la
malaria.
La fiebre recurrente producida por especies de Borrelia.
INMUNIDAD
DANTE MAMANI SAIRITUPAC
Magster en Biotecnologa
Generalidades de la
Respuesta Inmune
La respuesta inmunitaria comienza con
el reconocimiento del patgeno hasta
su destruccin.
Las respuestas especficas reconocen
cada patgeno individualizado,
mientras las respuestas no especficas
reconocen a todos los patgenos.

Generalidades de la
Respuesta Inmunitaria
CLULAS DEL
SISTEMA
INMUNE
Inmunidad
Inespecfica
Cuando los patgenos rompen los sistemas de
defensa fsicos y qumicos del hospedador y
pudiendo llegar a los tejidos del hospedador y
producir infeccin, el sistema inmune entra en
accin.
El efecto final de la puesta en accin del sistema
inmune es especfico o inespecfico, celular o
humoral, producto del contacto de una clula con el
patgeno o con una protena inmunolgica o toxina.
La clula que se halla encargada de este primer
contacto es el fagocito. La funcin principal del
fagocito es ingerir y destruir al patgeno.
En este proceso, algunos fagocitos actan como
clulas presentadoras de antgenos (APCs), y
generan los pptidos antignicos que activan la
respuesta inmunitaria.



Respuesta inmunitaria
especfica
Los macrfagos digieren los patgenos y presentan antgenos
peptdicos a los linfocitos (clulas T).
Las clulas T reconocen el pptido a travs de su receptor especifico
(TCR).
Las clulas T interaccionan de forma especifica con un nico pptido
antignico.
Algunas clulas T citotxicas , directamente atacan a las clulas que
presentan pptidos en su superficie.
Hay otras clulas cooperadoras que secretan citotoxinas y que actan
indirectamente promoviendo la destruccin de otras clulas.
Existen otras clulas T, que interaccionan con los linfocitos B , y a travs
de ese contacto los linfocitos B producen Inmunoglobulinas.
Cada clula B produce un nico anticuerpo.
La inmunidad especifica se caracteriza por las propiedades de
especificidad, memoria y tolerancia.
Blgo. Dante Mamani Sairitupac
Magster en Biotecnologa
ANTGENO - ANTICUERPO
ANTGENOS
Los antgenos son sustancias
que reaccionan con anticuerpos
o con receptores especficos de
antgeno denominados
receptores de la clula T
(TCRs).
La mayora de los antgenos
son tambin inmungenos.
Propiedades de los
inmungenos
TAMAO
Los antgenos pequeos no son buenos inmungenos. El
tamao adecuado es superior a 10000 Dalton.
COMPLEJIDAD
Las protenas y carbohidratos complejos son buenos
inmungenos, no as los lpidos y cidos nuclecos. Las
macromolculas complejas en forma soluble o agregada son
generalmente buenos inmungenos
FORMA
Los materiales insolubles son captados pr los fagpcitos
produciendo respuesta inmune. La forma soluble de la
molcula es un nmungeno pobre.
Factores extrnsecos de
los inmungenos
DOSIS
En general las dosis entre 10 g - 1 g. Dosis por
encima o debajo de esta pueden no estimular
respuesta inmune.
Dosis extremas de antgeno, por debajo o encima
de 10 g - 1 g, pueden producir tolerancia.
RUTA DE ENTRADA
Inmunizaciones por va parenteral por inyecciones,
son mas efectivas que las dosis orales o tpicas
CARCTER EXTRAO DEL INMUNGENO
La propiedad fundamental del inmungeno es que
esta sea extraa al hospedador-.
Sitio de unin al antgeno de los
anticuerpo y los TCRs.
El anticuerpo o el TCR no
interacciona con toda la
molcula del antgeno sino solo
frente a sus determinantes
antignicos o epitopos.
Basta una secuencia de 4 o 6
aminocidos para definir un
determinante antignico.
Las zonas protuberantes de la
molcula son un conjunto de
determinantes antignicos.
ANTCUERPOS
Las inmunoglobulinas (anticuerpos) son molculas de
protena capaces de combinarse con determinantes
antignicos.
Se hallan presente en el suero y otros lquidos
corporales como las secreciones gstricas y la leche.
El suero que contiene anticuerpos especficos se
denomina generalmente antisuero.
Las inmunogloblinas (Igs pueden dividirse en 5 clases
principales segn sus propiedades fsicas, qumicas e
inmunolgicas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.
La IgG constituye en 80% del suero.
Estructura de las
Inmunoglobulinas
Las IgG tienen un peso
molecular de 150000 dalton.
Esta compuesta por 4 cadenas
polipetdicas.
Cuentan con puentes disulfuro
(S-S) intra o intercatenarios.
Tanto las dos cadenas ligeras
como las dos largas tienen la
misma secuencia de
aminocidos.
Inmunidad para adquirir
enfermedad
El papel mas importante de la respuesta inmune en
el organismo es la proteccin del hospedador.
La induccin artificial de inmunidad especifica anti-
infecciosa represent uno de los primeros triunfos y
contribuciones de la microbiologa al tratamiento y
prevencin de enfermedades infecciosas.
La inmunidad se puede adquirir de dos formas:
Inmunidad activa natural.
Inmunidad activa artificial.
Inmunidad artificial pasiva.
Inmunidad natural pasiva.
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
Es un sistema
funcional de unas 30
protenas del suero,
que interaccionan
entre s de modo
regulado formando
una cascada
enzimtica,
permitiendo una
amplificacin de la
respuesta humoral.
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
La activacin y fijacin
del complemento a
microorganismos
constituye un
importantsimo
mecanismo efector del
sistema inmune,
facilitando la eliminacin
del antgeno y
generando una
respuesta inflamatoria.
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
La mayora de los
componentes del
complemento se sintetizan
en el hgado (excepto C1q,
D y P). El C1q lo sintetizan
clulas epiteliales y el factor
D el adipocito.
Existen varios receptores
especficos para distintos
componentes activados del
complemento, y que se
localizan en distintas
poblaciones de leucocitos.
Va Clsica Va Lectinas
Va Alterna
Acs se unen al Ag
especfico o la
superficie del patgeno
Protena Ligadora de
Manosa se une a la
superficie del patgeno
Superficie del patgeno
constituye un ambiente
local que activa C
Activacin del
Complemento
Reclutamiento de
clulas inflamatorias
Opsonizacin del
patgeno, facilitando
captura y muerte por
fagocitos
Lisis y muerte
del patgeno
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
LA VA CLSICA conecta
con el sistema inmune
adaptativo por medio de su
interaccin con
inmunocomplejos.
LA VA ALTERNA conecta
con el sistema de
inmunidad natural o
inespecfica,
interaccionando
directamente con la
superficie del
microorganismo.
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
La VA DE LAS LECTINAS es
una especie de variante de la
va clsica, pero que se inicia
sin necesidad de anticuerpos,
y por lo tanto pertenece al
sistema de inmunidad natural.
Las tres vas comparten las
ltimas fases, consistentes en
el ensamblaje, sobre la
superficie del microorganismo,
del denominado COMPLEJO
DE ATAQUE A LA
MEMBRANA..
PRINCIPALES PRODUCTOS
DEL COMPLEMENTO
Los productos ms importantes que resultan de la activacin del
complemento son:
Opsoninas : C3b y C4b (opsonizan los antgenos y solubilizan los
complejos inmunes).
Anafilotoxinas : C3a, C4a y C5a (tienen funciones quimiotcticas,
activan a los fagocitos, inducen la degranulacin de basfilos y
clulas cebadas y producen contraccin del musculo liso).
El C3a, el C4a y el C5a se llaman anafilotoxinas porque inducen la
liberacin de mediadores de los mastocitos, que producen un
rpido aumento de la permeabilidad vascular y una contraccin del
msculo liso caractersticos de la anafilaxia.
PRINCIPALES PRODUCTOS DEL
COMPLEMENTO
El mediador ms potente es el C5a seguido por el C3a y el
menos potente es el C4a.
El C5a tiene in vitro varios efectos directos sobre los
neutrfilos, como la estimulacin del movimiento
(quimiotaxis), el aumento de la adhesividad del Mac-1 por la
ICAM-1, y a dosis elevadas, la estimulacin del metabolismo
respiratorio y la produccin de intermediarios del oxigeno
reactivos.
La combinacin de las acciones del C5a sobre los
mastocitos, las clulas endoteliales y los neutrfilos
contribuye a la inflamacin en los lugares de activacin del
complemento.
CONSECUENCIAS BIOLGICAS
DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
Las consecuencias de la activacin y fijacin del
complemento incluyen:
Lisis del microorganismo o clula diana
Opsonizacin, con la consiguiente mejora de la
fagocitosis y destruccin,
Los productos difusibles del complemento activado
provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los
fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control
de la respuesta inflamatoria
Amplificacin de la respuesta humoral especfica
Eliminacin de los inmunocomplejos.