TUBERCULOSIS EN NIOS.

La presencia de un caso de TBC en nios o Adolescentes es un evento

centinela que indica que la cadena de transmisin esta activa, y existe
un ambiente bacilifero no detectado por los servicios de salud.
No hay diferencias de sexo en la edad peditrica, pero la TBC de
reactivacin durante la adolescencia es mas frecuente en mujeres.
Los nios pequeos muestran un mayor riesgo de progresin a
enfermedad: aproximadamente 40% en relacin a 10% estimado en
los adultos.
LaTBC extrapulmonar en la edad peditrica, corresponde a 12% de
todos los casos.

La OMS declaro en 1993 a la TB como una
emergencia global.
Aproximadamente 1/3 de la poblacin del mundo
se encuentra infectada con M. tuberculosis (2
billones), con un 10% que desarrollan la
enfermedad.
Se calcula que mueren 3-5 millones de personas
al ao por TBC.
El MT cobra mas vidas que cualquier otro agente
de enfermedad infecciosa.


En el Per:
30 mil casos nuevos al ao.
Cada da se diagnostican 82 casos y cada hora 3 personas enferman de TBC.
1,053 muertes por TBC al ao (causa principal TBC/VIH y TBC multidrogoresistente) 3 muertes/da.
Sin un tratamiento, el 50% de pacientes que presentan TB pulmonar morirn en un plazo de 5 aos, y el 25% seguir enfermo
con TB crnica infecciosa. Otro 25% se recuperara espontneamente y sanara.
Se estima que en el 2007 se presento 9.27 millones de casos nuevos en el mundo, de los cuales 1300,000
aproximadamente son menores de 15 aos.
De los 3-5 millones de muerte que se dan al ao por TBC 450,000 son nios.
Cerca de 564 mil casos nuevos ocurren en Amrica Latina cada ao.
Alrededor de 250 mil muertes por ao ocurren en esta regin.
Las formas clnicas mas frecuentes son: Pulmonar, ganglionar, renal y menngea.
El riesgo de desarrollar la enfermedad depende principalmente de dos
factores:

1) Exposicin prolongada con gotas infectantes :
- Infante de madre bacilifera, es especial si da de lactar.
- Hacinamiento en viviendas y dormitorios mal ventilados.
- Servidores pblicos basiliferos, que son contactos de nios (maestros
de escuelas, mdicos, enfermeras, parteras, chofer de autobs, trabajadoras
domesticas).

2) Susceptibilidad a la infeccin :
- Se presenta a cualquier edad, pero los nios son mas vulnerables.
- Los nios inmunocomprometidos por desnutricin, enfermedades
concomitantes, VIH.
Es la infeccin de las meninges por el Micobacterium tuberculoso. Tiene un efecto
devastador sobre el SNC.

En los nios suele ser una complicacin evolutiva de la infeccin primaria.

Afecta fundamentalmente a la infancia, y en especial a nios menores de 2 aos.

El diagnostico precoz y el tratamiento adecuado conllevan a un pronostico
favorable.



Micobacterium tuberculosis es la causa mas frecuente de
Tuberculosis menngea.

Otros casos descritos son producidos por M. bovis y M.
atpicos.

Es un bacilo Gram +, aerobio estricto, acido alcohol
resistente y contiene en su estructura principalmente acido
mclico.

Entre el 5 15% de las TBC extrapulmonares corresponden a
compromiso del SNC, siendo la Meningitis Tuberculosa la
mas frecuente.

Mas del 98% de las infecciones en nios ocurren cuando el
bacilo ingresa a pulmones a travs de gotas aerolizadas.

Cuando las personas no han tenido contacto previo con BT, el
proceso se denomina Infeccin primaria (dura de 2-4sem).

Cuando la infeccin evoluciona a enfermedad, se denomina
Tuberculosis primaria.

Al llegar los BT a los alvolos son fagocitados por Macrfagos:
Foco primario.

Tempranamente, los bacilos pueden diseminarse a ndulos
linfticos regionales o a todo el organismo (SNC), va
hemtica.
El foco primario, los ganglios linfticos
regionales y los linfticos adyacentes,
constituyen el Complejo Tuberculoso
Primario.
* Enfermedad Paucibacilar.
* Mayor mortalidad en menores de 5 aos:
- Etapa Temprana 0-3 %
- Fase avanzada 49 %
* Secuelas 41 92 %.
* Generalmente no infectantes.


Pediatrics Infectious Diseases Journal 2007

MENINGITIS TUBERCULOSA es la invasin del SNC , generalmente por diseminacin
hematgena. Se produce en dos etapas :

1ra etapa.
Se da en el curso evolutivo de una Primoinfeccin, luego de bacteriemia los MT alcanzan
el SNC, pero los MT no llegan directamente a las meninges, se localizan en la regin
subependimaria y en la superficie de la corteza cerebral, donde forman granulomas. La
conjuncin de estos da lugar a focos caseosos o de Rich.

2da etapa
Cuando los granulomas se rompen, hay liberacin de MT y antgenos hacia el espacio
subaracnoideo originando meningitis. Los mas profundos, ubicados en el cerebro o
medula espinal, producen tuberculomas o accesos. Un exudado gelatinoso cubre los
vasos sanguneos de la corteza o meninges produciendo inflamacin, obstruccin o
infartacion.

La extensin del exudado al piso del 3er ventrculo, regin subtalamica, quiasma ptico y medula espinal,
ocasiona paresia de pares craneales (III, IV, VI y VII).

Puede ocurrir Hidrocefalia obstructiva: obstruccin la Cisterna Basilar.

La patologa neurolgica posterior se produce por 3 procesos generales: Formacin de adherencias, Vasculitis
obliterativa y Encefalitis o Mielitis.

Nios < de 5 que no recibieron BCG, al ponerse en contacto con el MT, tiene un numero importante de clulas
CD-4, y macrfagos no activados, lo que facilita la diseminacin y presentacin de formas graves de TBC (SNC).

Existen evidencias que la citoquinas tienen una actividad prolongada y amplificada durante la infeccin, lo que
incrementa el dao al SNC.
Se observan principalmente lesiones menngeas, pero
tambin hay cambios parenquimatosos y lesiones
vasculares.

1. Lesiones menngeas. Aracnoiditis. Se observa
exudado que rodea diferentes estructuras, como
cisternas, surcos, vasos, nervios craneales y a menudo
los plexos coroideos de los ventrculos. Raramente
afecta medula espinal, en cuyo caso produce efectos de
compresin.

2. Lesiones vasculares. Vasculitis es caracterstica.
Afecta a todos los vasos, principalmente los situados en
base, sobre todo las cerebrales anterior y media y sus
ramas. Compromete sus 3 capas dando lugar a
trombosis e infartos cerebrales.



3. Afectacin cerebral.

a) Difusa y del rea circundante del exudado. Presenta un
grado variable de edema cerebral, lo que da lugar a HTE.

b) Tuberculomas. nico o mltiples, de localizacin mas
frecuentes en lbulos frontales y parietales.

c) Lesiones isqumicas e infartos. El estrechamiento de las
arterias da lugar a fenmenos isqumicos e infartos francos que
pueden ser hemorrgicos en un elevado numero de pacientes.

d) Hidrocefalia. Siempre se observa un cierto grado, por lo que
es la complicacin mas frecuente. La mayora de las veces es
comunicante.

Infarto masivo frontoparietal
derecho
TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

* Meningitis tuberculosa.
- Leptomeningea.
- Paquimeningea.
* TBC parenquimatosa cerebral.
- Tuberculoma parenquimatoso.
- TBC cerebral miliar.
- Absceso tuberculoso.
- Cerebritis focal tuberculosa.
- Encefalopata tuberculosa.
* TBC Medular.
- Radiculomielitis tuberculosa.
- Tuberculoma medular.
- Compromiso medular extrnseco (absceso vertebral)
CUADRO CLNICO
I. FASE INICIAL O
SNDROME
INFECCIOSO

II. SINDROME DE
HIPERTENSIN.

III. SNDROME MENNGEO

IV. SNDROME
ENCEFLICO
ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III
LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD VARA DE SUBAGUDA A CRNICA. EN CASO
DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3
MESES.)
CUADRO CLNICO
I. FASE INICIAL O
SNDROME
INFECCIOSO
1-2 semanas
Fiebre no alta.
Irritabilidad
Hiporexia
Apata (90%)
II. Sndrome
Hipertensin
Cefalalgia
Vmitos en proyectl
III. Sndrome
Menngeo
Midriasis
Signos menngeos
Hiperreflexia
Afeccin de Pares
craneales (II,III,IV, VI,
VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. Sndrome Enceflico
Somnolencia
Sopor
Midriasis
Convulsin
Coma, Opisttonos, Rigidez
de descerebracin,
alteracin ritmo respiratorio
CUADRO CLNICO
ESTADIO I.
Fiebre terciana
Irritabilidad
Anorexia
Apata
Vmito (1-2 da)
(2 -3 semanas)

II. ESTADIO II
Vmitos
>irritabilidad
Cefalalgia intensa
Signos
menngeos
Crisis
convulsivas
Alterac.
Conciencia
Coma
(2 4 semanas)
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos menngeos francos.
Hipertona. Opisttonos
Afectacin de pares craneales
FALLECE ENCLAVAMIENTO DE
AMIGDALAS
(1-2 semanas)

PRIMERO Manifestaciones inespecficas como: irritabilidad, anorexia, vmitos, astenia, apata y fiebre de mas de una semana de
duracin.

SEGUNDO Signos enceflicos como somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vmitos, signos menngeos como : rigidez de
nuca, Kernig, Brudzinsky y ROT aumentados. Puede haber afeccin de pares craneales ( III, IV, VI y VII ), crisis convulsivas
focales o generalizadas y fiebre elevada.
Las alteraciones del sensorio son muy discretas y su empeoramiento define su paso al siguiente estadio.

TERCERO Alteraciones graves del estado de conciencia, pudiendo llegar al coma, espasticidad generalizada, hipertensin
endocraneana con pulso y respiraciones irregulares, hipertensin arterial y ocasionalmente papiledema. Los casos
terminales se caracterizan por coma profundo, rigidez de descerebracin, siendo la muerte inminente.
TUBERCULOSIS MENINGEA

LOS PRINCIPALES SIGNOS Y SINTOMAS DESCRITOS SON :

FIEBRE (97%); VOMITOS (51-73%); LETARGO (73%)

CONVULSIONES (50%); APATIA (50%)

ANOREXIA (26-27%); CEFALEA (20%); IRRITABILIDAD (20%)

RIGIDEZ DE NUCA (27%); TOS (23%); PERDIDA DE PESO (2%)

HIDROCEFALIA (38-100%).


1. Contacto epidemiolgico.

2. Cuadro clnico : Fiebre por mas de 7 das, vmitos, irritabilidad, cefalea y alteraciones del estado
de conciencia.

3. Fondo de ojo. Buscar Tubrculos coroideos de Bouchut.

4. PPD. La negatividad no excluye el diagnostico. Puede ser negativo en 50% casos.

5. Radiografa de trax. til ya que es anormal hasta en un 70% de casos.

6. En todos los casos realizar PL. Solicitar citoqumico del LCR, tincin de Ziehl Neelsen y cultivo para
micobacterias, hongos y otras bacterias.

7. TAC se indica cuando hay deterioro clnico y en especial neurolgico.

8. Otras pruebas : ADA, PCR, ELISA en el LCR. Lavado gstrico y expectoracin.


CRITERIOS DIAGNOSTICOS (DOERR)

1. DEFINICION DE CASO MICROBIOLOGICO :
- Aislamiento del BK en LCR.
- Signos o sntomas neurolgicos, LCR, TAC, RMN craneal compatibles con tuberculosis del SNC.
- Signos y sntomas neurolgicos compatibles y aislamiento del M. tuberculosis de cualquier otro sitio.

2. DEFINICION DE CASO CLINICO. (Signos y/o sntomas neurolgicos anormales y 2 o mas de los siguientes datos) :
- Descubrimiento de un adulto con TB contagiosa que tiene contacto significativo con el nio.
- Reaccin positiva al PPD.
- Anomalas del LCR sin evidencia de otra causa infecciosa.
- Alteraciones de TAC craneal o RMN compatibles con TBC del SNC.
ESTUDIO DEL LCR.

* Aspecto cristal roca, a menudo opalescente.
* Presin por encima de 200 mm.
* Al dejar en reposo, se forma a los pocos minutos un retculo de fibrina,
denominado fenmeno de Froin.
* Pleocitosis: por debajo de 500 cel./ml, excepcionalmente mayor de 1000 cel./ml.
Predominio de linfocitos. Al inicio puede haber predominio de PMN.
* Glucosa disminuida, entre 15 a 35 mg/dl o menor al 50% de la glicemia.
* Albmina elevada, 100 500 mg/dl.
* ADA. Mayor de 6 ui/L.
* Deteccin de BK. Al examen directo 10-50% de positividad. Cultivo 45-90% de
positividad.
La evaluacin medica y consideraciones epidemiolgicas siguen siendo
instrumentos valiosos para el diagnostico.

MENINGITIS TUBERCULOSA. REVISION EPIDEMIOLOGICA Y CLINICA DE LOS PACIENTES INGRESADOS EN EL
HOSPITAL M-INFANTIL DE BADAJOZ, DURANTE LOS ULTIMOS 15 ANOS.
AUTORES. Natalia Bejarano Ramrez, Luis Zarallo Cortes, Juan j. Cardesa Garca.
VOX PAEDIATRICA. Volumen 16 Nro. 1, 2008
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA:
Evolucin rpida, fiebre ,
irritabilidad, guarda relacin con
Sndrome de Hipertensin
Endocraneana. Lquido aspecto
turbio y purulento, PMN,
Hipoglucorraquia. El frotis, el
cultivo y la coaglutinacin
ayudan al Dx.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Es de evolucin rpida.
Pacientes no lucen txicos.
LCR agua de roca. Aumento
de clulas (predominio de
linfocitos), Glucosa normal,
frotis, cultivo y
coaglutinacin negativos.
MENINGOENCEFALITIS MICTICA POR
Cryptococcus neoformans.
LCR semejante al de TBC.
Inmunodeprimidos.
Solicitar tinta china (levaduras
rodeadas de capsula)
TUMORES DEL SNC.
VASCULITIS SNC
ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS.
INTOXICACIONES POR
METALES PESADOS.
Ante la sospecha clnica de TBM, el tratamiento especifico debe iniciarse de inmediato, no
esperar los resultados microbiolgicos: RFP, INH, ETB y PRZ (60 dosis), seguida de RFP e INH
bisemanal hasta por 10 m.

Las dosis son las usuales, excepto INH (10mg/kg/d) y PRZ (35 mg/kg/d).

Dexametasona: 0.25 mg/kg/dosis cada 8hrs o Prednisona 0.5 1 mg/kg/da por 4 semanas.
Disminucin gradual en un mes hasta retirarla.

La colocacin de vlvula ventrculo-peritoneal en los pacientes con hidrocefalia es una urgencia
medico-quirrgica, ya que disminuye las secuelas neurolgicas.
En el estadio I la curacin es lo habitual.

En el estadio II la enfermedad es de larga evolucin y con secuelas mas o menos importantes.

En el estadio III el pronostico es desfavorable, con secuelas graves (35%), o incluso muerte (25%).

* Menores de 12 meses tiene peor pronostico.

* La Hipoglucorraquia grave o elevacin importante de Albmina son considerados de mal
pronostico.
La presencia de secuelas al dar el alta, se defini de la siguiente manera:

- Sin secuelas: No presenta dficit residual, examen neurolgico normal.

- Secuelas leves: compromiso motor pero con marcha independiente y defectos cognitivos leves.

- Secuelas moderadas: incapaz de caminar y con compromiso cognitivo grave que requiere educacin especial.

- secuelas graves: confinado a una cama.
La prevencin de la TM esta fundamentada en :

1. Deteccin rpida de nuevos casos.

2. Tratamiento adecuado de los infectados.

3. Vacunacin.

La eficacia de la vacuna en la prevencin de las
formas mas graves de la Tuberculosis, como la Miliar y
la Meningitis, es alta, alcanzando un 80% de
proteccin.
Es una complicacin de la TBM que ha sido reportada raramente
en la literatura medica moderna.
La RMTB se desarrolla en varios periodos despus de la TBM, aun
en pacientes tratados adecuadamente y con esterilizacin de
LCR.
Los sntomas mas comunes son paraparesias subagudas, dolor
radicular, disturbios de la vejiga, y parlisis subsecuente.
Evidencias muestran que los corticoesteroides pueden tener un
efecto beneficioso.