Bioingeniera - UNER

Ctedra de Fisiopatologa



Inflamacin
Cicatrizacin
(diapositivas proyectadas en clases)




Prof. Dr. Armando Pacher
Dr. Roberto Lombardo

2007
Neoplasia
Respuestas tisulares
Edema
Inflamacin
Cicatrizacin
Reparacin
Ateroma
Bases biolgicas de la enfermedad
Inflamacin
Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local
Inflamacin
Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local
O
b
j
e
t
i
v
o
s
destruccin
dilucin
aislamiento
de la noxa
curacin
reconstruccin
del dao
tisular
Inflamacin
R
e
s
u
l
t
a
d
o
s
tiles
Freno de infecciones
Cicatrizacin de heridas
perjudiciales
Produccin de artritis e invalidez
Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
Glomerulopatas severas
Inflamacin
Etiologa: Casi todas las noxas que producen lesin celular:

Agentes fsicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.
Agentes qumicos: sustancias custicas, etc.
Reacciones inmunolgicas
Infecciones
Inflamacin
AGUDA
Tipos de
inflamacin
CRONICA
Conceptos
Inflamacin aguda
C
o
n
c
e
p
t
o
Inflamacin de corta duracin (minutos a das)
Respuesta estereotipada:





Cambios hemodinmicos inmediatos
Mayor permeabilidad vascular
Exudacin de lquidos y protenas
Migracin celular: NEUTROFILOS
Produccin de inflamacin aguda
Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesin tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidad
y adherencia
Quimiotaxis
Activ. polimorf.
Fibringeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C

A

P

I

L

A

R
Inflamacin aguda: cambios hemodinmicos
Aumento de flujo
Enlentecimiento por estasis
Marginacin y migracin
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
Vasodilatacin
arteriolar, mediada por histamina
y reflejos neurgenos
con apertura de lechos capilares
Inflamacin aguda: mayor permeabilidad
Causas:



histamina, serotonina, etc.
dao directo parietal (quemaduras)
dao directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias:
hendiduras por contraccin de
clulas endoteliales
exudacin de lquidos y protenas
Inflamacin aguda: migracin celular (NEUTROFILOS)
marginacin
liberacin de productos
adhesin
migracin
quimiotaxis
fagocitosis
Inflamacin aguda
Calor
S
i
g
n
o
s

t

p
i
c
o
s
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
alteracin leucocitaria etiologa
de leucocitos circulantes

neutropenia
depresin txica medular:-radioterapia
-quimioterapia
defectos en adhesividad diabetes
alcoholismo (intoxicacin aguda)
corticoides
defectos en migracin
y/o quimiotaxis
alteraciones genticas
diabetes
produccin de fact. quimiotcticos
inhibicin de quimiotaxis (cirrosis)
inhibicin de motilidad: -frmacos
-cncer
-artritis reumat.
defectos en fagocitosis diabetes
inmunoglobulinas
complemento
alteraciones en actina
disminucin de actividad
bactericida

defectos mixtos diabetes - corticoides
Papel del sistema linftico
Lesiones
simples
Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones
ms severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis y
linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematgena)
Inflamacin crnica
Inflamacin de larga duracin (meses a aos)
Respuesta no estereotipada
Producida por estmulos persistentes:
2
ria
a inflamacin aguda
Brotes repetidos de inflamacin aguda con
cicatrizaciones intermedias
Cuadros insidiosos por:
microorganismos intracelulares (TBC, virus)
sustancias no degradables (silicosis)
reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C

o

n

c

e

p

t

o
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos)
Inflamacin crnica
Anatoma patolgica
Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos
clulas plasmticas
Proliferacin de fibroblastos
Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
Neovascularizacin
Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los
macrfagos se unen entre s.
Inflamacin crnica:
tipos morfolgicos
Variables
Tipo
Intensidad de la reaccin
Causa especfica
Localizacin
Tejidos particulares
serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
mixta
abscesos
lceras
membranosa
Inflamacin
sntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresin local.

Son mecanismos de defensa orgnica que se inician de una manera estereo-
tipada y, si persisten, adoptan diversas caractersticas de acuerdo a:

agente
sitio
caractersticas del exudado

La reparacin de una lesin
comienza
con la misma inflamacin
Factores generales
Factores
generales
que
influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas
estado de nutricin
trastornos hematolgicos
diabetes
ingesta de corticoides
Factores especficos
Factores
especficos
que
influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas
capacidad de regeneracin celular
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infeccin
Cicatrizacin
Por primera
Por segunda
Duracin Hechos
horas cierre hermtico por cogulo sanguneo
1 - 2 das obtencin de continuidad epitelial
3 - 5 das
puente fibroelstico
7 das
colagenizacin
15 das
desgranulacin progresiva
+ 1 mes desvascularizacin
Cicatrizacin por primera
Cicatrizacin por segunda
Hechos
Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de la inflamacin
Proliferacin de tejido de granulacin
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retraccin de la herida por contraccin de los fibroblastos
Devascularizacin