ONCOGENES Y VIRUS ARN

Definicin del oncogn:

gen anormal
activado
cuando muta o se
expresa en altos
niveles
clula normal
en una clula
tumoral

o
que
convierte
La mayor parte de los
virus de RNA oncgenos
familia de retrovirus
retrovirus
poseen una RNA polimerasa
dirigida por el RNA
(transcriptasa inversa)
construye una copia de
DNA del genoma viral de RNA
Esta copia de DNA (provirus)
se integra en el DNA de la
clula hospedadora infectada
a partir de esta copia integrada de DNA
se forman todas las protenas del virus
Los virus de RNA oncgenos son de dos
tipos generales segn la induccin del tumor
Los virus altamente
oncgenos
Los virus dbilmente
oncogenes
poseen un oncogn
de origen celular
no contienen un oncogn e inducen
leucemias despus de un periodo
prolongado de incubacin por
mecanismos indirectos
Interaccin de los virus oncgenos con
sus hospedadores:
A) infecciones persistentes:
diferencias en la susceptibilidad gentica
respuesta inmunitaria individual,
la magnitud de la multiplicacin
viral y los tropismos hsticos
pueden variar entre las personas.
A causa de
y
Se cree que los
mecanismos inmunitarios
de vigilancia del
hospedador eliminan por
lo general a las pocas
clulas neoplsicas que se
originan en las personas
sanas que sufren una
infeccin por un virus
oncgeno. Sin embargo,
cuando el hospedador
padece inmunodepresin,
es ms probable que las
clulas neoplsicas
proliferen y escapen al
control inmunitario.
B) respuestas inmunitarias del hospedador:
Los virus
infecciones persistentes
detectados y reconocidos
el sistema inmunitario
eliminar la infeccin
que establecen
deben evitar ser
por
que podra
C) mecanismos de accin de los virus
oncgenos:
Los virus oncgenos intermedian una
serie de cambios de la conducta celular
a travs de una cantidad limitada de
informacin gentica
por medio de dos patrones generales
el virus oncgeno introduce un
gen transformante nuevo en
la clula (accin directa
el virus modifica la expresin de
uno o varios genes celulares
preexistentes (accin indirecta).
D) susceptibilidad celular a las
infecciones y transformacin viral:
A nivel celular, las clulas del
hospedador son permisivas o no
permisivas para la replicacin de
determinado virus
Las clulas permisivas
ayudan a la proliferacin
viral y la produccin de una
progenie viral.
Las clulas no permisivas
no lo hacen
Retrovirus humanos

Se ha aislado otro virus humano af n, HTLV-2, pero no ha sido posible
relacionarlo de manera concluyente con una enfermedad. Ambas
variantes, HTLV-1 y HTLV-2, comparten cerca de 65% de la homologa
de secuencia y exhiben una reactividad cruzada serolgica
considerable.
Virus linfotrpicos humanos de clulas T: Muy pocos
retrovirus producen tumores en el ser humano. El grupo de
retrovirus HTLV quiz ha existido en nuestra especie desde
hace miles de aos. Se sabe que el HTLV-1 es el agente
causal de la leucemia-linfoma de clulas T del adulto (ATL,
adult T cell leukemia-lymphomas) adems de una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso llamada paraparesia
espstica tropical. No posee un oncogn
Los virus linfotrpicos humanos tienen gran afinidad por
las clulas T maduras. HTLV-1 se expresa muy poco en las
personas infectadas. Al parecer, las secuencias de
promotor-potenciador viral en la repeticin terminal
larga responden a ciertas seales vinculadas con la
activacin y proliferacin de las clulas T.
De ser as, la replicacin de los virus quiz est
ligada a la replicacin de las clulas
hospedadoras, estrategia que asegurara la
propagacin eficaz del virus.