Enfermedad renal crnica

Dr jorge vasquez zambrano

Becado Pediatria Junio 2014
Universidadad de Chile HCSBA
Enfermedad renal crnica
Lento proceso que se desencadena luego de producirse una disminucion del numero de unidades nefronales mayor al 50% y
que lleva, a las nefronas remanentes sanas, a la esclerosis.
En Chile datos de la Rama de Nefrologa de la Sociedad Chilena de Pediatra del 2009 comunican una incidencia de 10,6/milln
de menores de 15 aos y una prevalencia de 90/milln de menores de 15 aos
Causas : glomerulopatas (33%); reflujo vesicoureteral, obstruccin o infecciones (25%); nefropatas hereditarias (16%); hipoplasia
o displasia (11%); y anomalias vasculares (5%).
En nuestro pas la constituyen las hipodisplasias con o sin obstruccin, seguida por causas obstructivas, glomerulopatas,
enfermedades vasculares y nefropata de reflujo
La poblacin Afroamericana y latina son las que tienen mayor incidencia de ERC , actualmente obesidad y DM2 en la juventud
podran estar aumentando la incidencia en etapa adulta.


Criterios Definicin ERC.
Calculo de TFG
Valores de tasa de Filtracin Glomerular
Edad Media de T.F.G.
(mL/min/1.73 m2)
Rango
(mL/min/1.73 m2)
Neonatos < 34 S
2-8 das 11 11-15
4-28 semanas 20 15-28
30-90 das 50 40-65
Neonatos > 34S
2-8 das 39 17-60
4-28 das 47 26-68
30-90 das 58 30-86
1-6 meses 70 39-114
6-12 meses 103 49-157
12-19 meses 127 62-191
2 aos - adulto 127 89-165
VALORES DE CREATININA SERICA
Desde 2009 se propone nica constante K: 0,413 desde 1 -17 aos
Debido a que medicin de crea anterior dada sobreestimacion de TFG
ETAPAS DE IRC
Los pacientes sin dao estructural o funcional con VFG entre 60 y 89,
no tienen ERC, pero si asocian HTA deben tener seguimiento
Pacientes con estudio renal normal, pero con una VFG menor a 60
ml/min/1,73m2 deben ser considerados como portadores de ERC,
debido a que este valor representa aproximadamente el 50% o ms
de reduccin de la funcin renal de un adulto joven, lo que se
acompaa de mayor morbimortalidad.
Esta clasificacin no sirve para menores de 2 aos
Progresin de ERC
Grado 1: filtracin glomerular (FG) > 90 ml/min: dao renal con filtracin glomerular compensada en etapa de
hiperfiltracin.
Grado 2, FG 90 - 60 ml/min: En este grado de falla renal destaca la aparicin precoz y subclnica de alteracin
del metabolismo fosfoclcico con cambios no detectables por mediciones habituales
elevacin de los niveles de fsforo intracelular, por cada TFG Y retencin del mismo.
disminucin en la hidroxilacin renal de vitamina D por prdida de la masa renal efectiva
Hipocalcemia
hiperparatiroidismo secundario.
Grado 3, FG 60-30 ml/min; Elevacin de los niveles de PTH plasmtica, aumento de feneomenos de etapa2
disminucin en la hidroxilacin renal de vitamina D por prdida de la masa renal efectiva
Hipocalcemia
hiperparatiroidismo secundario
Disminucin de la absorcin intestinal de calcio,
Disminucin de excrecin renal de fosfato y primeros signos de hiperfosfemia
Anemia
Grado 4, FG 30-15 ml/min; Se altera en forma irreversible el metabolismo mineral seo, se profundiza la anemia, existe una
resistencia perifrica a la accin de hormonas, aparecen alteraciones cido base e hidroelectrolticas, HTA y osteodistrofia renal.
Grado 5, FG < 15 ml/min: Terapia de sustitucin renal.
Patologa multisistmica
Alteracin de agua y
electrolitos
Alteracin de mineralizacin
osea
Alteraciones endocrinolgicas
Anemia
Retraso del crecimiento


Enfermedad cardiovascular
Efectos neurolgicos y
cognitivos
Alteraciones inmunolgicas
Problemas de fertilidad
Alteracin de disfuncin
familiar

Inicialmente es variable segn causa
incapacidad para concentrar la orina por falta de respuesta del tbulo a la ADH, disminucin del gradiente
osmtico tubular y alteracin en la arquitectura tubular y vascular.
Los ninos pequenos con malformaciones renales congenitas o uropatia obstructiva presentan poliuria e
hipovolemia
Progresivamente puede haber diuresis osmotica por aumento de la excrecin fraccional de solutos.
La retencin de agua por lo general es tarda, con presencia de edema e HTA. En pacientes oligoanricos se
debe mantener el balance neutro a travs de la administracin de las prdidas medibles ms las insensibles.
Sodio
El balance del sodio se mantiene a expensas de la disminucion de la reabsorcion del mismo, tanto por el
tubulo proximal como el distal.
En los casos de ERC por patologa estructural existe tendencia a la natriuresis
Los pacientes con pielonefritis cronica y nefropata obstructiva pueden ser perdedores de sal y requerir
suplementacin
Con la prdida progresiva del filtrado glomerular hay una disminucin en la capacidad de adaptacin
tubular rpida a la sobrecarga o restriccin brusca de sodio con riesgo de sobrecarga de volumen o
contraccin del espacio vascular.

En el rin sano, la reabsorcin de K se produce en el TP y A henle, y la secrecin de hasta el 90%
de la ingesta diaria de potasio se produce en los tbulos distales.

La homeostasis de K esta relativamente bien conservada hasta que la ERC esta en fases avanzadas

En la insuficiencia renal los medicamentos (espironolactona, IECA, ATII) asi como la constipacion,
transfusiones, movilizacion intracelular en estados catabolicos como sepsis con acidosis. son
causas de hiperkalemia.

Todo nino poliurico puede presentar deplecin cronica de K+: la contraccion de volumen
persistente, la disminucion del sodio, cloro y potasio provocan aumento de aldosterona la que
aumenta las perdidas de K+ en orina y materia fecal por lo que es necesario suplementarlo en
ocasiones.
La AM se caracteriza por disminucin del
bicarbonato plasmatico y aumento del anion
GAP.
Inhabilidad de excretar hidrogeniones
Aumento de la carga acida endgena
por la disminucin de sntesis de amonio
en el segmento distal de la nefrona
por perdida renal de bicarbonato
El aumento anion GAP es debido a la retencion
de aniones que normalmente son excretados
por FG.
cloruro, nitrato, fosfato, sulfato

Aparece con VFG menor a 50 ml/min/1,73 m2.
La acidosis metablica leve y sostenida provoca:
Aumento del catabolismo proteico,
Disminucin de la masa muscular por
mayor degradacin de las protenas,
Aumento de la secrecin de la
parathormona
Perdida crnica de masa sea por
disminucin de la produccin de 1-25
dihidroxivitamina D3
Resistencia perifrica a la insulina.
Menor nivel de insuline growth factor 1
(IGF 1) en musculo, hgado y condrocitos

Alcalosis metablica
Generalmente es secundaria a la hipovolemia o a la disminucion del
potasio intracelular en forma cronica.
La terapia con bicarbonato en estadios avanzados de la enfermedad
renal cronica puede llevar a la alcalosis metabolica severa debido a la
disminucion de la capacidad de excretarlo
Dficit produccin EPO
Depsitos Hierro insuficiente
Estado inflamatorio crnico
Hiperparatiroidismo severo
Prdidas digestivas
Anemia por Ostetis fibrosa
qustica : se reemplaza
mdula sea por fibrosis
Procesos infecciosos
intercurrentes
Menor vida media GR
Deficit folatos
Dficit vit hidrosolubles
Uso frmacos txicos e
inmunosupresores
Uso IECAS

Eritropoyesis inadecuada de etiologa multifactorial
Enfermedad cardiovascular
La prevalencia de eventos cardiovasculares
en ERC es 24,3% en nios de 0 a 4 aos y
36,9% 15 a 19 aos
Hipertensin , Arritmias, cardiopata
valvular, miocardiopata , enfermedad
cerebrovascular y paro cardiaco ,
HVI 15- 30 % de nios con ERC
La presencia de sndrome metablico
puede aumentar riesgo de patologa
cardiovascular
la hipertrigliceridemia y la baja
concentracion de HDL, son signos de
progresion de ERC

Factores contribuyentes
Prematurez
Bajo peso al nacer
Hipertension arterial,
Alteraciones en el metabolismo
calcio fosforo
Anemia,
Dislipidemias
Hiperuricemia
Hipertensin Arterial
40-50% nios con ERC etapa 2-4 90% ERC terminal
Aumento de actividad de la renina plasmtica.
Aumento del volumen intravascular a medida que avanza la ERC y disminuye la diuresis residual.
Aumento de la actividad simptica
Hiperkalemia
Retencin de NA


Enfermedad oseo metabolica
Desbalance del eje calcio-fsforo-vitaminaD-Paratohormona
Alteracion del remodelado, mineralizacin volumen
crecimiento o fragilidad osea
Calcificacin vascular

ENFERMEDAD MINERAL OSEA
1. Incapacidad de los riones para excretar el fsforo producto de la
disminucin de VFG

2. Disminucin de la produccin de 1,25-dihidroxivitamina D activa
por el rion, debido a perdida de funcin renal o por la
hiperfosfatemia

3. Hipocalcemia producto de anteriores mecanismos
Hiperparatiroidismo
Secundario
ENFERMEDAD OSEO METABOLICA
Hiperfosfatemia
per se estimula la sntesis de PTH, a
travs de un efecto postranscripcional
en la expresin del gen de la PTH

1,25DOHVITD3
efecto directo sobre la glndula
paratiroides al disminuir el RNA
mensajero para la formacin de
precursor de PTH, su disminucin
aumenta la produccin de PTH
FGF23 (Factor de Crecimiento Fibroblstico
23):
sintetizado por los osteocitos en el hueso
disminuye la reabsorcin de fosfato en el
tbulo proximal mediante la reduccin de los
niveles del cotransportador sodio-fosfato tipo
2a (NaPi-2a) en la membrana apical y genera
fosfaturia.
actua a nivel del gen Cyp27b1 - Cyp24
responsables de la inactivacin de la vitD
klotho:
correceptor de FGF23 ubicado en rin y
paratiroides comparte va comn para funcin
conjunta.
ENFERMEDAD OSEO METABOLICA
Hiperfosfatemia per se estimula la sntesis de PTH, a travs de un efecto post-transcripcional en la expresin del gen de
la PTH
1,25DOHVITD3 efecto directo sobre la glndula paratiroides al disminuir el RNA mensajero para la formacin de
precursor de PTH, su disminucin aumenta la produccin de PTH
FGF23 (Factor de Crecimiento Fibroblstico 23): sintetizado fundamentalmente por los osteocitos en el hueso; actua
disminuyendo la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal mediante la reduccin de los niveles del cotransportador
sodio-fosfato tipo 2a (NaPi-2a) en la membrana apical, generando fosfaturia. Y adems actua a nivel del gen Cyp27b1
- Cyp24 responsables de la inactivacin de la vitamina D Es as, un factor promotor de fosfaturia-hipofosfemia, e
inhibidor de la 1,25(OH)2D3
Klotho: correceptor de FGF23 ubicaDO en rin y paratiroides COMPARTE VIA COMUN CON FGF23 Y ES NECESARIO
ACCION CONJUNTA
Alteracion del remodelado, mineralizacin volumen
crecimiento o fragilidad osea
Calcificaciones cardiovasculares y de otros tejidos blandos
Calcificaciones de partes blandas: periarticulares, vasculares o valvulares y viscerales
Calcifilaxis: necrosis isqumica caracterizada por la calcificacin de la media arterial e isquemia
tisular secundaria. Se localiza en dermis, la grasa subcutnea y en msculo. Afecta, el tronco,
gluteos o la porcin proximal de las extremidades
Calcinosis tumoral: calcificaciones masivas metastsicas en partes blandas, habitualmente
periarticulares, que afectan a grandes articulaciones, por exeso de aporte de vit do hiperfosfatemia
grave
Roturas tendinosas espontneas o patolgicas: poblacin anciana en dilisis
Aproximadamente el 60% de los nios y el 40% de las nias que alcanzan la ECRT< 15 aos tienen una
talla final por debajo de 2 SD.
Limitacin del crecimiento es mayor al caer VFG a < de 25 ml/min/1.73 m2
Malnutricin: mal apetito, percepcin distinta de
sabores, vmitos por uremia
Anemia
Acidemia
Perdida salina
Hormonales.
Patologa sea: Alteraciones del metabolismo
calcio/fosforo
Malos aportes
Alteracin del eje Hormona crecimiento
Interaccin de IGF 1factor de crecimiento Insulina-like
y protena de unin

Alteracin del crecimiento
Alteraciones metablicas
Hidratos de carbono: existe resistencia periferica a la insulina endogena probablemente
debido a las toxinas uremicas con intolerancia secundaria a los hidratos de carbono, pero la
diabetes franca es rara.
Proteinas: es frecuente la alteracion en el perfil de aminoacidos con disminucion de los
aminoacidos esenciales cuya fisiopatologia no esta clara.
Lipidos: la dislipemia es frecuente y se caracteriza por: hipertrigliceridemia, CTtotal normal,
aumento de LDL y disminucion de HDL.

HORMONAS AUMENTADA
Degradacin hormonal alterada:
renal (ej. insulina, glucagon, PTH, calcitonina)
extrarrenal (ej. insulina, PTH).
Tasas de secrecin aumentadas:
Respuesta a seales homeostticas (ej. LH, PTH)
Estimulacin sin seal homeosttica aparente (ej. PRL)

HORMONAS REDUCIDAS
Disminucion de la produccion de hormonas renales
(e.j. eritopoyetina, 1,25 - OH-D3).
Disminucion de la produccion de hormonas extrarenales
(ej. testosterona, estradiol).

DISTURBIOS EN LA ACCIN HORMONAL.
a) Alteracin en la activacin de las pro hormonas (ej. IGF 1, T3/T4).
b) Formas multimoleculares de bioactividad variable (ej. LH, PRL).
c) Unin hormonal alterada a las protenas transportadoras.
d) Alteracin de la sensibilidad del rgano blanco: a nivel del receptor (ej. GH) y/o a nivel pos receptor (ej. insulina).

ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS
Efectos neurolgicos y neurocognitivos en ERC
Nios, adolescentes y adultos jvenes con ERC estn en riesgo de deterioro neurocognitivo.
Pacientes con ERC + HTA tienen IQ mas bajo en comparacin con los que tienen ERC sin HTA
Cuando se compara con controles sanos, los nios y adolescentes con ERC estn en mayor riesgo de
repeticin de curso, el ausentismo escolar , y presentan trastorno del aprendizaje y de lectura.
Test psicomtricos de memoria y de deterioro de funciones se asocian directamente con el nivel de la
funcin renal, especialmente en pacientes sometidos a dilisis
Asocian adems trastorno del sueo, somnolencia diurna sndrome de piernas inquietas, as como
trastorno de ansiedad y depresin y TADH
Evaluacin
Incluye:
Identificar grupos de riesgo
Identificar factores de riesgo modificables en la enfermedad
Diagnstico (nefropata de base) y severidad de ERC
Alteraciones asociadas: Repercusin CV y complicaciones

Grupos de riesgo
TFG
Creatinina srica
BUN
Proteinuria: protU/creatU en muestra aislada. Usar
albuminuria en nios con DM y post puberales
Electrolitos plasmticos/ Calcio/ Fsforo
GSV
Albmina: evaluacin nutricional
Vitamina D/ PTH

Imgenes depende de la causa de la
insuficiencia renal
Obstruccin va urinaria: Ecografa Renal
Vesical/ Uretrocistografa
Radiografa de Trax: Tamao cardaco
Radiografa de huesos largos
Densitometra sea
Evaluaciones complementarias.
Examen ocular/ auditivo
ANA, anti DNA, anti fosfolpidos, anti
membrana basal, ANCA
Biopsia renal percutnea

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La desnutricin es comn en los nios con
enfermedad renal crnica debido a la falta de
apetito, disminucin de la absorcin intestinal de
nutrientes, y la acidosis metablica
Prevencin desnutricin es mejor que correccin
Evaluacion de estado nutricional cada 2 a 3 meses en
ERC < 2 aos
Hipoalbuminemia, por cada 1 g/dl aumenta 54%
riesgo de mortalidad

A menudo el paciente tiene anorexia y alteracin de
los sabores, por lo que a veces es necesario el uso de
sonda de alimentacin o gastrostoma para lograr un
buen aporte nutricional
Calorias : aporte 100 % RDI
Proteinas: aporte normal y en caso de dilisis
aumentar aportes
Grasas: manejo diettico por Alto riesgo de
arteriosclerosis
Se recomienda control con perfil lipdico anual

Aporte de vitaminas y minerales
aporte del 100% de los requerimientos diarios
Tiamina (B1), riboflavina (B2), piridoxina (B6), vitamina
B12,
A, C, E, K
c. Flico
Controlar 25-OH-vit D 1 vez/ao. Suplementar si < 30 ng/ml
Cobre
Zinc
Manejo presin arterial
Screening Hipertensin regular
Medidas generales: ejercicio, alimentacin hiposdica, dieta baja en grasas
El uso de inhibidores de enzima convertidora o antagonistas del receptor de AGT II son comunes de usar dado
su rol antiproteinrico y por ende protector de progresin de dao en pacientes con proteinuria asociada.
Control presin arterial
IECA/ ARA II
Ramipril 6mg/m2/da
Candesartn 0,2-0.4 mg/kg/da
Diurtico de asa
Furosemida 2-4 mg/kg/da
Antagonista Canales de calcio
Amlodipino 0,2 mg/kg/da
Sodio
Existe cada vez mayor evidencia que asocia la alta
exposicin a la sal con dao del tejido renal.
restriccin de sal en los pacientes con enfermedad
renal crnica, independientemente de la presencia
de HTA o proteinuria
El consumo de sal en la dieta se asocia con aumento
de la proteinuria.
La dieta hiposdica sensibiliza la accin
antiproteinurica de los inhibidores de la ACE.
Debe indicarse una dieta que aporte entre 3 a 5
gramos de sodio por da.

Potasio
La hiperpotasemia se desarrolla principalmente por
la excrecin de potasio inadecuado debido a una
TFG reducida
alta ingesta de potasio, Dao celular, acidosis
metablica, hipoaldosteronismo, o en caso de tto
con IECA o ARAII
La hipopotasemia es comn en primeras etapas de la
ERC asociados con el sndrome de Fanconi, Acidosis
tubular renal, o en terapia diurtica excesiva
Inicialmente segn sea el caso el aporte o la
restriccin de k
Uso de furosemida en caso de TFG disminuida
Considerar Tto agudo de Hiperkalemia si es
necesario.
Alteracin del Crecimiento
La talla baja es problema habitual en nios con
ERC.
afectada por osteodistrofia, la hipovolemia
cronica, la inadecuada ingesta calorico proteica,
alteraciones hormonales ,anemia, toxinas
urmicas, acidosis metablica y alteracin en el
eje de la hormona de crecimiento.
el reconocimiento y tratamiento de la
malnutricin, osteodistrofia renal, anormalidades
cidobase, y alteracin de los electrolitos deben
estar presentes antes de inicio de GH
Se postula que hay una resistencia a la accin de la
GH endgena por disminucion de la
biodisponibilidad de protenas transportadoras
Hormona crecimiento recombinante 0,05
ug/kg/da subcutneo
Incrementa IGF 1 , estimula crecimiento
longitudinal
Mejor respuesta en nios con ERC etapas iniciales
que en dilisis

Acidosis metabolica
La acidosis metablica se presenta cuando la TFG estimada es inferior a 30 ml / min por 1,73 m
La acidosis se asocia con Hiperkalemia , alteraciones del crecimiento y la desmineralizacin sea debido a
que el cuerpo utiliza el bfer del hueso para tamponar los iones de hidrgeno
Mantener el nivel de bicarbonato srico igual o superior a 22 mEq / L.
Bicarbonato de sodio se inicia en 1 meq/ kg por da en dos o tres dosis divididas.
HCO3: aumenta el volumen intravascular, disminuye el calcio inico con posibilidad de
desencadenar tetania y/o convulsiones, y aumenta la natremia y la osmolaridad plasmtica

Enfermedad sea.
Restriccin diettica de fsforo para mantener PTH normal.
Si no se logra P normal con dieta: usar quelantes de fsforo (carbonato de calcio)
Carbonato de calcio 1 g/m
2
/da, en 3 o 4 dosis con los alimentos
Dosis total de calcio elemental no debe sobrepasar los 2500 mg/da.
Reducir dosis si Ca > 10,2 mg/dl o PTH < 150 pg/ml en dos oportunidades
Enfermedad sea.
Mantener un producto (calcio x fsforo) para evitar calcificaciones extraesquelticas
< 65 mg/dl en < 12 aos
< 55 mg/dl en mayores
Calcio: mantener en rango normal
Si hipocalcemia < 8,8 mg/dl: aportar calcio elemental y/o esteroles de vitamina D.
Si hipercalcemia (Ca> 10,2 mg/dl): suspender vit D activa hasta retornar a los valores normales
Enfermedad sea.
Si 25 OH vit D < 30 ng/ml, iniciar vit
D2 (ergocalciferol)
Si hipercalcemia (Ca > 10,2 mg/dl):
suspender vit D

Controlar Ca y P c/mes. PTH c/3
meses
ERC etapa 5: iniciar calcitriol si
PTH > 300 ng/ml

Niveles sricos de 25
OH vit D y su
tratamiento
Enfermedad sea.
Mantener PTH segn recomendaciones para c/etapa ERC
ERC etapa 2-4:
Iniciar vit D activa (calcitriol) si 25 OH vit D son < 30 ng/ml, si PTH > a las
recomendaciones o si calcemia < 10 mg/dl.
Si hipercalcemia o hiperfosfemia y PTH < a lo recomendado: suspender
calcitriol y reiniciar con la mitad de la dosis
ERC etapa 5 (en dilisis) iniciar calcitriol si PTH > 300pg/ml y Ca y P normal.
Paratiroidectoma: PTH > 1.000 pg/ml y existen deformidades seas
invalidantes, asociados a hiperfosfemia y/o hipercalcemia resistentes al tto
mdico.

Enfermedad sea. Manejo Vit D2
Enfermedad sea. Control
Anemia.
Aparece con VFG menor a 35 ml/min/1,73 m2, se asocia a retardo en el crecimiento, aumento de morbilidad
cardiovascular y retardo en el desarrollo cognitivo.
Es una anemia normoctica-normocrmica, por disminucin de la produccin renal de eritropoyetina (EPO),
aunque se suman otros factores como la disminucin de la sobrevida del glbulo rojo, el dficit de fierro,
folatos, el hiperparatiroidismo 2 y prdidas digestivas
El tratamiento consiste en normalizar los depsitos de hierro con la administracin de hierro oral o intravenoso
Para mantener un porcentaje de saturacin de transferrina (TSAT) 20 por ciento y la ferritina srica 100 ng
/ dL en nios con enfermedad renal crnica. Y ferritina > 200ng/dl si estan en dilisis
Hierro elemental de 3 a 4 mg/kg y aporte de Acido flico.
Eritropoyetina
La eritropoyetina es una hormona de naturaleza
glicoprotica sintetizada por las clulas intersticiales
peritubulares de la corteza profunda y de la medula
externa del rin y en menor proporcin a nivel
heptico.

La EPO estimula la proliferacin y diferenciacin de
los precursores eritroides a clulas rojas ms maduras
a partir de los proeritroblastos o a nivel de las
unidades formadores de colonias eritroides.

Usar en caso de anemia y mala respuesta a la
suplementacion hierro y para prevenir transfusiones
HGB entre 11 y 12 g / dl en nios
50-150 U/kg/dosis 2-3 veces por sem sc o ev
En caso de fallo de EPO :

Las infecciones
Prdida crnica de sangre
La ostetis fibrosa
hiperparatiroidismo secundario
toxicidad por aluminio
Deficiencia de vitamina B12 y folatos
Desnutricin
Hemoglobinopatas
La hemlisis
Deficiencia de Carnitina
Deficiencia de cobre
Bloqueo del sistemia RAA
IECA O ARAII TIENEN EFECTO ANTIHIEPRTENSIVO ,
ANTIPROTEINURICO ANTINFLAMATORIO Y
ANTIFIBROTICO A NIVEL RENAL

disminuyen la vasoconstriccion de la arteriola
eferente (provocada por la angiotensina II).
disminuyen la presion intraglomerular y la
hiperfiltracion.
mejoran la selectividad de perdida de proteinas
por reduccion del diametro de los poros de la
membrana basal.
disminuyen la sintesis del TGF s.
disminuyen la proliferacion celular y la
produccion de matriz mesangial.
Usar IECA en presencia de proteinuria, en dosis
crecientes y hasta el control de la misma
Puede haber un leve aumento de la creatinina que
no justifica la suspension de los IECA
Suspender en caso de Hiperkalemia
Puede asociarse un ARAII en caso de persistir
proteinuria.
mantener administracin de los IECA debido a su
efecto antifibrotico.

Inmunizaciones
PNI al da.
Influenza anual.
Pneumococo.
VHB requiere evaluacin frecuente.
Evitar Vacunar con virus vivo atenuado.



DIALISIS
Indicaciones de dilisis:
Sd urmico.
Cl < 10-15 ml/min.
En nios se puede iniciar antes
Pobre ingesta total de
caloras que resulta en falta
de crecimiento
Los sntomas clnicos
atribuibles a uremia
El retraso en el desarrollo
psicomotor secundario a
ERC progresiva
Trasplante renal inicial:
Sobrevida en nios es mejor
que aquellos que iniciaron
dilisis.
Mejor crecimiento y desarrollo.