DRA.

GABRIELA VEGAS NAVARRO

ANTOMO- PATLOGA DEL
INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

HISTOLOGA NORMAL DEL PARNQUIMA PULMONAR
ANOMALAS CONGNITAS
AGENESIA HIPOPLASIA (Ambos pulmones, Lbulo)
ANOMALAS TRAQUEALES Y BRONQUIALES (Atresia,
Estenosis bronquial, Fstula traqueoesofgica)
ALTERACIONES VASCULARES (Estenosis arteriales, Fstula
arteriovenosa)
HIPERINSUFLACIN LOBULAR CONGNITA
QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR
MALFORMACIN CONGNITA DE LAS VAS RESP. PULM.
SECUESTROS PULMONARES.
HIPOPLASIA PULMONAR
Desarrollo incompleto de los pulmones o de uno de sus
lbulos.
Peso, volumen y acinos disminudos
Causas: Hernia Diafragmtica/ Oligohidramnios/ Tumores
mediastinales/ Dextrocardia.

HIPOPLASIA PULMONAR
ATELECTASIA
Expansin incompleta o Colapso de alveolos ya insuflados.
Atelectasia Neonatal
Atelectasia adquirida (reabsorcin, compresin, contraccin)
A. por Reabsorcin: Obstruccin de la va area (Ej.Asma,
Bronquitis, Bronquiectasias, Post-operatorio, Cuerpos
extraos)
A. por Compresin: Cavidad pleural llena de lquido, sangre,
gas o tumor (Ej.neumotrax)
A. por Contraccin: Fibrosis pulmonar o pleural focal o
general que obstaculiza la expansin.



ATELECTASIA
PULMONAR
EDEMA PULMONAR

E. Hemodinmico (Elevacin de presin hidrosttica
pulmonar / Disminucin de presin onctica)

E. por Lesin Microvascular (Infecciones)

Macroscopa: Pulmones pesados, encharcados, rojizos.

Microscopa: Material proteinceo homogneo
intraalveolar, Congestin e inflamacin septal y/o
depsito de fibrina.
EDEMA ALVEOLAR
NEUMOPATAS OBSTRUCTIVAS
Obstructivas: Aumento de la resistencia al flujo areo por
obstruccin parcial o total de la va area a cualquier nivel
trquea bronquiolos terminales.
ENFISEMA
BRONQUITIS CRNICA
ASMA
BRONQUIECTASIAS

ENFISEMA/ BRONQUITIS CRNICA/ ASMA
ENFISEMA EPOC
Inflamacin crnica de las vas respiratorias, parnquima y
vasos pulmonares. Pulmones grandes.
Alveolos distendidos llegan a ser vesiculosos o bulosos,
septos delgados, fibrosis centroacinar focal.
Lesin de estructura epitelial/endotelial, por macrfagos,
neutrfilos, linfocitos CD4 y CD8.
Desequilibrio proteinasa/antiproteinasa que destruye el
septo alveolo-capilar por accin de elastasa.
TIPOS:
- Centroacinar (fumadores, ligado a bronquitis crnica)
-Panacinar (afecta a los alveolos y bronquiolos respiratorios, se
ubica en zonas inferiores y anteriores, dficit de alfa1-
Antitripsina)
ENFISEMA
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1
antitripsina, una anti proteasa de funciones crticas en el alvolo.
Las infecciones producen inflamacin antignica lo cual conduce a la
liberacin de proteasas (de macrfagos y clulas lisadas por inmunologa
celular). Normalmente, las proteasas as liberadas al alvolo son
neutralizadas por antiproteasas como
1
-antitripsina. Secretada por
los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto gentico
conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivodel pulmn de
los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. La produccin de
1
-
antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulacin
de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora,
causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo,
producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los
cuales inactivan la
1
-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa
del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros
agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms
proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes),
agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el
desequilibrio tpico en el alvolo enfisematoso que conlleva a la
destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar.

ENFISEMA
ENFISEMA es causa de muerte por:
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y COMA
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA
COLAPSO MASIVO PULMONAR POR NEUMOTRAX
TIPOS DE ENFISEMA
ENFISEMA
TINCIN H&E DE UN PULMN ENFISEMATOSO TERMINAL. ES NOTABLE EL GRAN ESPACIO
IRREGULAR DE AIRE RODEADO POR UNA GRAN CANTIDAD DE CLULAS INFILTRADAS (AZULES) Y
SANGRE (ROJO).
BRONQUITIS CRNICA

Irritacin sostenida por inhalacin de sustancias (humo
del tabaco, polvos de cereales, algodn y slice)
Macro: Hiperemia, tumefaccin, moldes de pus y moco
en bronquios y bronquolos.
Micro:Hipertrofia de glndulas submucosas, aumento de
clulas caliciformes, inflamacin linfocitaria, ndice de
Reid > 0.4 y cada vez mayor con la gravedad. Metaplasia
o displasia escamosa.

BRONQUITIS/ EPOC
ASMA

Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias
con Hiperreactividad bronquial (broncoconstriccin),
inflamacin de la pared e hipersecrecin de moco.
Tipos:
- Atpico (Pt. con sensibilizacin a alergenos)
- No Atpico (Pt. sin senbilizacin a alergenos)
Macro: Pulmones hiperinsuflados con pequeas zonas
de atelectasia. Oclusin de bronquios por tapones de
moco.
Micro: Tapones de moco con remolinos de cll.
Epiteliales (espirales de Curschmann)



TAPN DE
MATERIAL MUCOIDE
EN BRONQUIOLO
DISTENDIDO


LPA Y DAD
Lesin Pulmonar Aguda Edema Pulmonar No cardigeno
Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
Sbita hipoxemia considerable, infiltrado pulmonar
difuso bilateral en Rx. sin insuficiencia cardaca.
Microscopa:
Fase Aguda: Congestin, edema intersticial e
intraalveolar, depsito de fibrina y dao alveolar difuso.
Fase Organizativa: Proliferacin de neumocitos II, tejido
de granulacin septal y alveolar, ocasional fibrosis.
Muerte por BRN asociada o superpuesta.


SDRA
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Macroscopa: Pulmones pesados, encharcados, rojizos.
Microscopa: Congestin, edema, inflamacin, depsito
de fibrina y dao alveolar difuso-membrana hialina de
fibrina, restos citpoplasmticos y lipdicos de las clulas
necrticas-, Proliferacin de neumocitos tipoII y/o
fibrosis septal.

CAUSAS DE LPA DAD
INFECCIONES: Sepsis, Neumona Vrica, Mycoplasma,
TBC miliar.
LESIN FSICA: TEC, Contusin pulmonar, Ahogamiento,
Fracturas, Quemaduras.
INHALACIN IRRITANTES: Toxicidad O2, Humos
LESIN QUMICA: Sobredosis de Herona, Metadona,
AAS, Paraquat.
PROCESOS SANGUNEOS: Transfusin, CID
PANCREATITIS
HIPERUREMIA
REACCIONES ALRGICAS: Solventes, Frmacos
NEUMOPATAS INTERSTICIALES RESTRICTIVAS
Restrictivas: Menor distensibilidad del parnquima,
disminucin de capacidad total. (Ej. Alteraciones de la
pared torccica- Poliomielitis y Procesos intersticiales e
infiltrantes- Fibrosis).
Fibrosante (neumona intersticial, neumoconiosis)
Granulomatosa (Sarcoidosis, Alveolitis alrgica)
Eosinfila (Causa desconocida, Infiltrado septal y alveolar
de eosinfilos y linfocitos, Eosinofilia en sangre)
Relacionada con el Tabaco
Proteinosis Alveolar Pulmonar
NEUMONA
INTERSTICIAL



NEUMONA
INTERSTICIAL CON
PSEUDOMEMBRANA
HIALINA

SILICOSIS
MACROSCOPA MICROSCOPA
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
EMBOLIA P.
HEMORRAGIA P.
INFARTO P.
Sndrome de Goodpasture
Granulomatosis de Wegener
INFARTO PULMONAR MBOLO EN ARTERIA
PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR:CUERPO EXTRAO
(SILICONA)
HEMORRAGIA PULMONAR. EMBOLIA (SILICONA).
COLORACIN TRICRMICA DE MASSON
NEUMONAS AGUDAS
EXTRAHOSPITALARIAS
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona aeruginosa
Legionella pneumophila
NEUMONA
BACTERIANA


NEUTRFILOS
INTRAALVEOLARES EN
UN CASO DE
NEUMONA
BACTERIANA COMN

NEUMONA POR ASPIRACIN/ ABSCESO P.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Agente: Mycobacterium tuberculosis
Infeccin por M.tuberculosis (presencia de
microorganismos que pueden o no causar la
enfermedad. Ndulo fibroclcico pulmonar. Conlleva a
Hipersensibilidad retardada a Ag. Tuberculosos
mediada por linfocitos T)
Enfermedad por M.tuberculosis (clnicamente
manifiesta, contagiosa y grave.
PATOGENIA: Granuloma caseificante, cavitacin
ulmonar. El macrfago es la principal clula infectada
por M.t y los Linfocitos T. Histiocitos epitelioides son los
macrfagos activados con Interferon alfa y pueden
fusionarse formando la clula de Langhans.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
-Afecta lbulos inferiores
-Foco de Ghon: Ndulo gris-blanquecino 1-
1.5cm de consolidacin pulmonar.
-Complejo de Ghon: Ndulo + Caseificacin
ganglionar
-Complejo de Ranke: Fibrosis y calcificacin
del complejo de Ghon, detectado con Rx.
-Granulomas caseificantes o no caseificantes
(inmunodeprimidos)
-Conlleva a TBC Miliar Pulmonar, Pleuritis
TBC, TBC Endobronquial, TBC Miliar
Sistmica, Meningitis TBC, TBC Renal,
Enfermedad de Pott, Linfadenitis, TBC
Intestinal
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
-Patrn de Enfermedad TBC en paciente
previamente sensibilizado.
-Afecta clsicamente el vrtice o pice
pulmonar unilateral o bilateral.
-Respuesta tisular inmediata a los bacilos.
-Ganglios afectados ms precozmente.
-Cavitacin frecuente.

TUBERCULOSIS: GRANULOMA CASEOSO
TUMORES PULMONARES
CARCINOMA EPIDERMOIDE (H:32%, M:25%)
CARCINOMA MICROCTICO
ADENOCARCINOMA (M:47%, H:37%)
CARCINOMA NO MICROCTICO
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
CARCINOMA SARCOMATOIDES
TUMOR CARCINOIDE
TUMORES METASTSICOS
TUMORES PULMONARES MALIGNOS
Constituyen entre el 90-95% de tumores pulmonares
Causa ms frecuente de muerte (varones / mujeres)
Patogenia: Tabaquismo, factor etiolgico ms importante.
Estadsticamente: hay una asociacin entre la frecuencia de
cncer de pulmon y la cantidad de cajetillas-aos fumados.
Clnicamente: Cambios hiperplsicos y atpicos en el epitelio
bronquial en vecindad con el tumor.
Experimentalmente: existen numerosos carcingenos en el
humo del cigarrillo.
Ambientalmente: Radiacin, Contaminacin Ambiental y
Sustancias Inhaladas.
Genticamente: oncogenes dominantes y prdida de
supresores tumorales.

TUMORES PULMONARES MALIGNOS
Lesiones Precursoras
Tres Tipos:
Displasia escamosa y carcinoma in situ
Hiperplasia Adenomatosa
Hiperplasia Difusa Idioptica de Clulas
Neuroendocrinas Pulmonares.
Clasificacin Adenocarcinoma Carcinoma
Escamoso Carcinoma de Clulas Pequeas
Carcinoma de Clulas Grandes.
ADENOCARCINOMA
El ms frecuente.
Masa perifrica con glndulas secretoras de mucina (Diferenciacin
glandular o produccin de mucina)
PATRONES: Acinar, Papilar, Bronquioloalveolar y Slido.
Carcinoma bronquioloalveolar es poco frecuente.
Ndulo en periferie nico, mltiple o una consolidacin tumoral difusa
(Consolidacin parecida a la neumona).
Clulas tumorales altas en columna secretoras de mucina.
Frecuente en mujeres y en No Fumadores (No se asocia al
tabaquismo)
Deriva generalmente de la Hiperplasia Adenomatosa Atpica.
TTF-1 positivos (Factor de Transcripcin Tiroidea).
Expresan mutacin del gen KRAS.
HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATPICA
ADENOCARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Clulas tumorales eosinfilas, con queratinizacin (perlas
crneas) y/o puentes intercelulares.
Actividad mittica marcada.
Origen central a partir de los bronquios segmentarios.
Deriva de una metaplasia escamosa en el bronquio, seguida
de displasia y carcinoma in situ.
Mutacin del gen p53
VARIANTES HISTOLGICAS DEL CARCINOMA PULMONAR
TTF-1
LESIN PRECURSORA
CITOLOGA DE ESPUTO: CARCINOMA EPIDERMOIDE PULMONAR
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PULMN
CARCINOMA MICROCTICO (DE CELL. PEQUEAS)
o Es el ms maligno de todos.
o Por lo general es central o hiliar.
o Causa importante: Tabaquismo.
o Nidos o agrupaciones celulares pequeas sin
glndulas y con grnulos neurosecretores.
CARCINOMA NO MICROCTICO (DE CELL. GRANDES)
Representa a los carcinomas epitelioides o
adenocarninomas mal diferenciados.
Presentan clulas gigantes, claras o fusiformes.
Manifestaciones Clnicas
Tos, prdida de peso, dolor torcico y disnea.
Tasa de supervivencia global a los 5 aos: 15%
En carcinomas de clulas grandes extrados
quirrgicamente es 48%.

RESUMEN 4 TIPOS HISTOLGICOS
TUMOR CARCINOIDE
Recientes estudios, han revelado que el Tumor
Carcinoide del pulmn, representa la forma ms
indolente de un espectro de Tumores
Broncopulmonares neuroendocrinos, que incluye:
Carcinoma Microctico
Tumores Carcinoides de medianamente agresivos
(Carcinoide Atpico).
TUMOR CARCINOIDE
OTROS TUMORES

HAMARTOMAS
Neoplasias nodulares benignas formadas
por cartlago y otros tejidos
mesenquimatosos.
Relativamente frecuentes.
TUMORES MEDIASTNICOS
Corresponden a tumores metastsicos.
IMPORTANTE EN CNCER PULMONAR
ESTADIFICACIN TNM
T1 T4
N0 N2
M0 M1
Estados: Ia, Ib, IIa, IIb, IIIa, IIIb, IV.
EFECTOS LOCALES DE UN TUMOR PULMONAR
- Neumona, absceso, atelectasia
- Derrame pleural
- Disfagia
- Parlisis diafragmtica
- Sndrome de VCS
- Sndrome de Horner (ganglios simpticos)
TUMOR
METASTSICO DEL
PULMN

CARCINOMA RENAL



PLEURA
DERRAME PLEURAL
NEUMOTRAX
TUMORES PLEURALES (Tumor Fibroso Solitario,
Mesotelioma Maligno)
DERRAME PLEURAL
Por acmulo de trasudado o exudado seroso por:
Aumento de la presin hidrosttica
Aumento de la permeabilidad pulmonar
Disminucin de la presin onctica
Aumento de la presin intrapleural negativa
Disminucin del drenaje linftico.
Derrames Pleurales Inflamatorios
Pleuritis serofibrinosa: tuberculosis, neumona, infarto, absceso o
enfermedades sistmicas.
Pleuritis supurativa o empiema: Inflamacin del espacio pleural con
produccin de pus.
Pleuritis hemorrgica: Neoplasias, Trastornos Hemorrgicos o Rickettsias.
Derrames Pleurales No Inflamatorios
Hemotrax (complicacin de aneurisma artico)
Quilotrax (acmulo de lquido linftico por obstruccin de vas a causa de
neoplasia).
DERRAME PLEURAL
NEUMOTRAX




MESOTELIOMA
MALIGNO
A. TIPO EPITELIOIDE
B. TIPO MIXTO
(VIMENTINA + EN EL
COMPONENTE
SARCOMATOIDE)






GRACIAS POR SU ATENCIN!!!