Fisiopatologa de las

Enfermedades Obstructivas
Bronquiales
DRA. PATRICIA SEGURA N.
OBJETIVOS

EPOC
Regulacin de la funcin respiratoria: efecto de las presiones parciales
de oxigeno y dixido de carbono.
Sistemas de proteasas y antiproteasas.
Efectos del humo de cigarrillo en la funcin de las clulas del epitelio
respiratorio.
Rol de los neutrfilos y macrfagos.
Mecanismos de lesin tisular en EPOC
ASMA BRONQUIAL
Factores genticos, exposiciones ambientales e infecciones como
causantes y/o desencadenantes de asma.
Linfocitos CD4 y CD8. Rol de los eosinfilos y Mastocitos.
Rol de las citokinas y leucotrienos en la fisiopatologa del asma
DEFINICIN

GOLD 2014
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica, una
enfermedad comn, prevenible y tratable, se caracteriza por
una limitacin del flujo areo persistente, generalmente
progresiva y asociadada a una reaccin inflamatoria
exagerada de las vias areas y del parnquima pulmonar
frente a en particulas y gases nocivos.que no es
completamente reversible. .Las exacerbaciones y
comorbilidades presenta cada paciente influyen en la
gravedad de la enfermedad.

INFLAMACION PULMONAR
INFLAMACION VIA AEREA
- DESTRUCCION
- REMODELACION
- FIBROSIS
- OBSTRUCCION FLUJO AEREO
- HIPERINSUFLACION
- PERDIDA RETRACTILIDAD
ELASTICA
INFLAMACION PARENQUIMA
- ESTRS OXIDATIVO
- APOPTOSIS
- PROTEOLISIS
- DESTRUCCION
ENFISEMATOSA DE LA
PARED ALVEOLAR.
LIMITACION DEL FLUJO AEREO
ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Neumol Cir torax. Vol. 69, No. 4, Diciembre 2010
FACTORES
RIESGO
ETIOLOGIA
CLASIFICACIN EPOC POR
ESPIROMETRIA
PATOGENESIS
PROCESO
INFLAMATORIO
AMPLIFICADO
CAMBIOS PATOLGICOS
EPOC
VIAS AEREAS PROXIMALES:
Incremento celulas globo (hipersecresin)
Metaplasia
VIAS AREAS PERIFERICAS:
Adelgazamiento pared
Fibrosis peribronquial
Exudado inflamatorio
Obstruccin bronquial inflamatoria
PARENQUIMA
Dilatacin y obstruccin bronquiolas
Destruccin de los alveolos
VASCULATURA
Adelgazamiento intima
Alteracin endotelio, aumento musculo, hipertensin pulmonar.

CELULAS INFLAMATORIAS
NEUTROFILOS
Incrementados en
fumadores, EPOC
Importantes en la
generacin de moco
a travs de la
liberacin de
proteasas.
CELULAS INFLAMATORIAS
MACROFAGOS
Se encuentran en el
lumen
Aumento
mediadores
inflamatorios y
proteasas
Defecto en la
fagocitosis.
CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS CD8 Y
Th1
En las paredes de las
vas areas y
parnquima
Incrementan
secrecin Interfern

Destruccin alveolo
CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS B
Se encuentran en las
vas areas
perifricas y en los
folculos linfoides
Responsables de la
colonizacin e
infeccin de las vas
areas.
CELULAS INFLAMATORIAS
EOSINOFILOS
Se incrementa en el
esputo y en la va area
durante la exacerbacin.
CELULAS EPITELIALES
Se activan con el humo
de cigarrillo
produciendo
mediadores
inflamatorios.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
FACTORES QUIMIOTACTICOS
MEDIADORES LIPIDICOS
LEUCOTRIENO (LTB4) atrae al neutrofilo y linfocito T.
QUIMOCINAS
IL8 atrae al neutrfilo y monocito
CITOCINAS PRO INFLAMATORIAS
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, IL 1, IL6
AMPLIFICAN LA INFLAMACIN Y PRODUCEN
EFECTOS EXTRAPULMONARES.
FACTOR DE CRECIMIENTO
FACTOR TRANSFORMADOR DE CRECIMIENTO (TGF )
INTERVIENE EN LA FIBROSIS DE LA VIA AREA
PERIFRICA.



ESTRS OXIDATIVO
EL HUMO DE CIGARRO Y OTRAS
PARTCULAS SON OXIDANTES.
Ej. Perxido hidrgeno, perxido ntrico
presentes en el aliento, esputo y circulacin
especialmente durante la exacerbacin del
EPOC.
ESTOS SON LIBERADAS POR CELULAS INFLAMATORIAS.
LOS CUALES LIBERAN MEDIADORES INFLAMATORIOS
Inactivan a las antiproteasas
Activan la secrecin de moco
Estimula el exudado sistmico

DESEQUILIBRIO ENTRE PROTEASAS
Y ANTIPROTEASAS
DAA Y FIBROSA VIA AREA PROTEGE LA VIA AREA
ATRAPAMIENTO DE AIRE
EPOC
FUNCIONAMIENTO
MECANICO DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
INSPIRACION: PRESION
PLEURAL NEGATIVA SE
TRANSMITE A LAS
ESTRUCTURAS
INTRATORACICAS Y
FACILITA LA EXPANSION
DE VIAS AEREAS Y
PULMON
ESPIRACION: PRESION
PLEURAL POSITIVA
TRASMITIDA A LAS
ESTRUCTURAS
INTRAOTRACICAS PUEDE
PRODUCIR EL COLAPSO DE LA
VIA AREA, CUANDO SE
IGUALAN LAS PRESIONES.
EPOC: EL COLAPSO SE
ACENTUA Y ATRAPA EL AIRE
INSPIRADO.
PRESION POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACION
(AUTO PEEP)
PULMON SANO
POSICION DEL PULMON Y
CAJA TORACICA AL FINAL
DE LA ESPIRACION CON
CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL NORMAL
EPOC
ATRAPAMIENTO DE AIRE
CON PRESION POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACION.
AUMENTO DE LA
CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL.
MEJORA CON BUENA
COMPLIANCE, NO SE
GENERA SOBREPRESION
OBSTRUCCION
BRONQUIAL
OBSTRUCCION
BRONQUIAL EN EPOC
ENFISEMA
CENTROACINAR
ENFISEMA
PANACINAR
EN VIAS AEREAS DE
PEQUEO CALIBRE (ZONA
SILENTE)
EN LA PORCION CENTRAL
DEL ACINO
CERCA DEL BRONQUILO
RESPIRATORIO
PREDOMINA EN LOBULOS
SUPERIORES
MENOR DISTENSIBILIDAD
(FIBROSIS
PERIBRONQUIAL)
MAYOR COMPONENTE DE
HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL
AGRANDAMIENTO DEL
ALVEOLO
PREDOMINA EN LOBULOS
INFERIORES
ESPECIALMENTE
RELACIONADO CON LA
DEFICIENCIA DE 1
ANTITRIPSINA.
MAYOR DISTENSIBILIDAD
MENOR RETRACCION
ELASTICA
ENFISEMA SEPTAL
ES MENOS FRECUENTE, SE LOCALIZA EN LAS REGIONES
SUBPLEURALES Y EN LOS ADYACENTES A LOS SEPTOS
PULMONARES.
ESTA FORMA PUEDE EVOLUCIONAR HACIA LA
FORMACIN DE BULAS O NEUMOTORAX
LIMITACIN FLUJO AREO Y
ATRAPAMIENTO DE AIRE
INFLAMACIN
FIBROSIS
EXUDADO V.A.
DISMINUCIN VEF1
ATRAPAMIENTO
AREO
REDUCE CAPACIDAD
INSPIRATORIA Y
AUMENTA CAPACIDAD
RESIDUAL TOTAL
EFECTOS SISTEMICOS EPOC
CAQUEXIA
OSTEOPOROSIS
ANEMIA CRONICA
DEPRESIN

PUEDEN ESTAR
RELACIONADOS A LOS
MEDIADORES
FACTOR NECROSIS
TUMORAL ALFA
IL6

DIFERENCIAS ENTRE EPOC Y
ASMA
CASCADA INFLAMATORIA
EPOC Y ASMA
DEFINICIN ASMA
Inflamacin crnica
de la via aerea.
Hiperreactividad de
la va area
recurrentes
Reversible
espontneamente o
con el tratamiento.
PREVALENCIA ASMA CLINICA
MORTALIDAD DE ASMA
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES GENETICOS
FACTORES AMBIENTALES
INFECCIONES
Infeccion documentada de VSR han
demostrado que aproximadamente el 40%
continuarn con sibilancias o desarrollar
asma al final de la niez

Infecciones respiratorias tempranas en la
vida,incluyendo el sarampin y en algunas
ocasiones incluso el VSR, pueden proteger
contra el desarrollo de asma, pero no es
concluyente.
CELULAS EN EL ASMA
ALTERACIN SISTEMA INMUNE
FASES DEL
ASMA
MECANISMO DE LA INFLAMACIN
ALERGICA DE LA VIA AREA
CELULAS INFLAMATORIAS
MASTOCITO ACTIVADO
LIBERA MEDIADORES
BRONCOCONSTRICTORES
HISTAMINA
CYSTEINIL
LEUCOTRIENO
PG D2
EL INCREMENTO
MASTOCITO EN EL
MUSCULO LISO
RELACIONADO A
HIPERRESPUESTA.
FUNCIN MASTOCITO
CELULAS INFLAMATORIAS
EOSINFILOS
EN LA VIA AREA
LIBERA FACTOR
CRECIMIENTO
RESPONSABLE
REMODELACIN
Il5 quimiotaxis eosinfilo
CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS LIBERA
CITOQUINAS:
IL4
IL5
IL9
IL13
AUMENTO Th2
LIBERA CELULAS
NATURAL KILLER
CELULAS INFLAMATORIAS
CELULAS
DENDRTICAS
FAGOCITAN
ALERGENO
MIGRA DE LA VIA
AREA
HACIA NODO
LINFTICO
ESTIMULA
PRODUCCIN Th2
CELULAS INFLAMATORIAS
MACROFAGOS Y
NEUTROFILOS
LIBERADOS POR
LOS ALERGENOS A
TRAVS RECEPTOR
DE IgE.
RESPONSABLES DE
AMPLIFICAR LA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
REMODELACIN DE LA VA AREA
GRACIAS