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DR. J.

RICARDO SANCHEZ HOYOS


Jefe del Servicio de Medicina
Interna del HNAAA.
Post Grado en Enfermedades
Infecciosas y Medicina Tropical
Profesor Principal Dpto. Ciencias
Clínicas – Facultad Medicina –
UNPRG
En Africa, un pequeño grupo de personas se contagio
a traves del contacto con sangre de mono infectado
con VIS. Este virus modifico su estructura genética en
el cuerpo humano y origino VIH
Un hombre de origen bartu que vivía en Kinshasa, llegó al
hospital con una extraña infección. Décadas después se
estudio una muestra de su sangre y se comprobó que
tenia sida. Es el primer caso registrado.

EL Centro de Control de Enfermedades de


USA (CDC) registra los primeros casos en el
pais. El epicentro de la epidemia es la cuidad
de San Francisco. Se cree que es un mal que
afecta solo a los heterosexuales.

Se comprueba que el VIH es un virus que se transmite a través de las relaciones


heterosexuales.
Se detectan por lo menos dos tipos de virus,
VIH2, que predomina en África y el VIH1
presente en el mundo occidental.

Se presentan en sociedad cócteles de tres drogas durante la conferencia de


Vancouver.
Comprueban similitudes genéticas entre el VIH y el VIS, que portan los simios, entre ellos el
chimpancé.

Se confirma que el origen del sida ocurrió a través del contagio del chimpancé al hombre.

Comienzan ensayos en humanos con una nueva vacuna. Ya son 20 las experiencias en
Retrovirus

Los retrovirus
Ubicación en la naturaleza

1. Infección originaria en mandril.


2. Variantes de 2 tipos: uno al
chimpancé (occidental) y otro al
Mono Mangabey (oriental)
Mangabey: VIH – 2

Chimpancé: VIH – 1
Genes del VIH y
propiedades de las
proteínas que codifican
Vías de Transmisión del VIH

Relación sexual sin Trasmisión vertical Uso de drogas con


protección con pareja (Madre-Niño) inyectables(raro: sangre
infectada En útero infectada/prod.
Durante parto sanguíneos
Lactancia

INFECCION VIH
SIDA:VIAS DE TRASMISION
1983 - 2006
Secreciones y Fluidos
con Alta Concentración de
VIH

SEMEN
SANGRE

Secreciones Cervico Vaginales


Leche Materna
TRANSMISION
VERTICAL

EMBARAZO PARTO

LACTANCIA MATERNA
TRANSMISION

COITO VAGINAL: RIESGO

VARON MUJER
TRANSMISION

COITO ANAL: RIESGO

INSERTIVO RECEPTIVO
P
A
T
O
G
E
N
I
A
COMPARTIMIENTOS Y
CINETICA DE
REPLICACION

CINETICA DE
REPLICACION:
PAPEL DE LAS
PRINCIPALES
CELULAS
IMPLICADAS
PATOGENIA
CICLO DEL VIH
R
E
P
L
I
C
A
C
I
O
N
ADHESION Y FUSION
MECANISMO DE ENTRADA
HIV
HIV 2. Interaction
Co-receptor
HIV
gp41
HIV 3a. ANCLAJE
gp120
HIV
1. CD4 CXCR4
CCR5
ADHERENCIA CD4
gp41

Cell

3c. Fusión HIV 3b. Interaction


Completa HIV Enrollamiento
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
POR VIH
INFECCION LATENCIA FASE
PRIMARIA CLINICA SINTOMATICA

Síndrome retroviral Portador Infecciones


agudo Asintomático Oportunistas
1200

1100 SIDA
1000

900 VIREMIA
LINFOCITOS CD4
800 ANTICUERPOS
700

600

500

400

300

200

100

0
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

SEMANAS AÑOS
VIH

• Largo periodo de latencia, seguido


de una evolución lentamente
progresiva mortal sin tratamiento.
• Tropismo por sistemas Nervioso y
Hematopoyético.
• Capacidad para provocar
inmunodepresión.
• Efectos citopáticos in vitro.
CLASIFICACION 1993 DEL CDC
DE LA INFECCION POR VIH

Categorias Clínicas

(A) (B) (C)


Infección Infección Condiciones
Categorías de Linfocitos CD4+ Aguda, Sintomática Indicadoras
Asintomática, no A o C De SIDA
o LGPS

(1) 500/uL A1 B1 C1
(2) 200 – 499/uL A2 B2 C2

(3) < 200/uL A3 B3 C3


ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
LA INFECCIÓN VIH (CDC 1993)

 Angiomatosis bacilar.
 Muguet (candidiasis oral).
 Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que responde mal al
tratamiento.
 Displasia de cérvix (moderada o grave) o carcinoma de cérvix in situ.
 Fiebre (≥38,5ºC) o diarrea de más de 1 mes.
 Leucoplasia oral vellosa.
 Herpes zóster (dos episodios o uno que afecte más de un dermatoma).
 Púrpura trombocitopénica idiopática.
 Listeriosis.
 Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con
absceso tuboovárico.
 Neuropatía periférica.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Fase aguda o
Síndrome retroviral

Fase intermedia
o Crónica

Fase final
o de Crisis
MANIFESTACIONES
CLINICAS
FASE AGUDA O SÍNDROME
RETROVIRAL

• Disemina, invade tejidos y órganos.


• Asintomático o sd. mononucleosido.(65%).
• Inicio -- 2-6 s. duración 2-4 s.- 3 m.
• Niveles elevados de carga viral, antigenemia p24, caida
de linfocitos Tcd4+.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

FASE INTERMEDIA O
CRÓNICA
• Dura varios años (7 – 10 aproximadamente).
• Proliferación viral, aunque no haya
sintomatología clínica.
• Deterioro progresivo de inmunidad celular.
• La escasa sintomatología consiste en:
– Adenomegalias periféricas palpables.
– Transtornos neuropsiquiátricos mínimos.
• Acontecimiento clínico y no virológico.
• Gran interés epidemiológico importante.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

FASE FINAL O DE
CRISIS
• Etapa de inmunosupresión celular grave.
• Infección del SNC  Encefalopatía
Desmielinizante Subaguda o Crónica  25 – 30%
de casos: Síndrome Demencial del SIDA.
• Un promedio de 10 años hasta la etapa SIDA.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD TEMPRANA

Rctos. de Linfocitos CD4: 400 – 500 células/mm3.


Se suele presentar:
 Adenomegalias generalizadas.
 Manifestaciones cutáneas:
– Dermatitis seborreica. Lesiones de psoriasis.
– Foliculitis eosinofílica. Molusco contagioso.
– Sarna.
 Leucoplasia vellosa oral.
 Ulceraciones bucales.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD MODERADA

 Linfocitos CD4: 200 – 400 células / mm3.


 Diarrea recurrente, pérdida de peso, fiebre
intermitente, artromialgias, fatiga crónica.
 Transtornos cutáneos: herpes simple recidivante,
candidiasis oral o vaginal recurrente, dermatitis
seborreica, foliculitis pruriginosa, leucoplasia
vellosa oral, erupción por VZV.
 Infecciones bacterianas recurrentes.
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD MODERADA

CANDIDIASIS
ORAL
ETAPA SIDA

ENFERMEDAD MODERADA

LEUCPLASIA
VELLOSA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD TARDÍA

• Recuentos de Linf CD4: 50 – 200 células / mm3.


• Mayor frecuencia de síntomas constitucionales.
• Alto riesgo de infecciones oportunistas.
• Retinopatía por VIH – 1.
• Mononeuritis, parálisis de nervios craneanos y neuropatía
periférica.
• Irregularidades menstruales.
• Insuficiencia suprarrenal crónica.
• Hipogonadismo.
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
• Sindrome urémico progresivo.
ETAPA SIDA

ENFERMEDAD TARDÍA

SARCOMA DE
KAPOSI
ETAPA SIDA

ENFERMEDAD TARDÍA

ESOFAGITIS POR
CANDIDA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD TARDÍA

 Recuentos de Linfocitos CD4: < 50 células / mm3.


 Importante inmunodepresión.
 Enfermedades más frecuentes:
 Retinitis por CMV.
 Infección por micobacterias atípicas.
 Meningoencefalitis.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
 Particularmente prevalente el compromiso neurológico
atribuible a VIH – 1: disminución de funciones cognitivas
y atrofia cerebral difusa.
 Enfermedad constitucional es muy frecuente.
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD TARDÍA

SARCOMA DE
KAPOSI DISEMINADO
ETAPA SIDA
ENFERMEDAD TARDÍA

NEUMONIA
P. Carinii
Enfermedades Indicadoras más
Frecuentes según año de
Diagnóstico de SIDA - Perú
100%
Sindrome de consumo
90% Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
80% Candidiasis esofágica
Proporción de Casos

Neumonía por Pneumocystis carinii


70% Diarrea crónica
60% Otras

50%
40%
30%
20%
10%
0%
87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
Año
PROCETSS , Datos a Agosto de 1999
CAQUEXIA –
“WASTING”.
SD. DE CONSUNCION
Pérdida de peso rápida y de mas del 10%
del peso normal. (obesidad)
Anorexia.
Actividad física : “cansado”.
Secreción de hormonas anabólicas  por
catabolismo.
Metabolismo de proteinas, grasas y
carbohidratos alterado para responder
permanentemente a la infección.
OBJETIVOS DE PRIMERA
CONSULTA

 Realizar la historia y exploración clínica iniciales.


Establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de
progresión.
Valorar la necesidad de iniciar tratamiento
antirretroviral.
Considerar la indicación de vacunaciones y
quimioprofilaxis de infecciones oportunistas.
Informar al paciente y estimular la educación para la
salud.
Valorar la necesidad de apoyo psico-social.
FUNDAMENTAL:

-La historia clínica.


-Examen físico.
-Exámenes de laboratorio.
. Carga viral : respuesta a la terapia.
. Recuento de linfocitos de CD4+ :
- valoración inicial.
- respuesta terapéutica.
- inicio de quimioprofilaxis para infecciones
oportunistas.
Carga Viral & CD4:Una Analogía

Velocidad = Carga Viral


Distancia del punto de choque = CD4

CD4

Carga Viral

Punto de Choque: estadio SIDA o


muerte
El tratamiento efectivo modificará
la historia natural de la
APLICACIONES DE
APLICACIONES DE CARGA
CARGA
VIRAL
VIRAL

DIAGNOSTICO
ESTADIAJE
SEGUIMIENTO: MONITOREO DE
RESPUESTA A LA TERAPIA A.T.R.V.
CONTEO DE CELULAS CD4 VS.
ETAPA DE LA ENFERMEDAD
Sarcoma de Kaposi
400 Infecciones Bacterianas de piel
)3

Candidiasis Oral
300 Neumonía a Pneumocisti Carinii
Toxoplasmosis
Meningitis Criptocóccica
200
CMV diseminado

Infecc. Micobact.
100
Linfomas
d oet no C

7 8 9 10
Tiempo desde la infección VIH (años)
GENERALIDADES
Terapia antiretroviral es cada vez más
compleja
Nuevas drogas y esquemas
Nuevos efectos adversos
Debe ser supervisado por EXPERTOS
Preguntas
¿cuándo empezar?
¿qué drogas iniciar?
¿cuándo cambiar el regimen?
¿Qúe opciones hay al cambiar de régimen?
Impacto de la Terapia Antiretroviral
Adherencia
Toxicidad
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
ANTIRETROVIRAL
 Supresión máxima y durable de la carga
viral.

 Restauración y /o preservación de la
función inmunológica.

 Mejorar la calidad de vida.


 Reducción de morbilidad y mortalidad
relacionado con VIH.
MEDICACIÓN
ANTIRRETROVIRAL:
NO DEBERÍA SER OFRECIDA
Regímenes no recomendados:
Monoterapia (excepto como prevención de
transmisión perinatal-HIV)
Combinación de dos agentes.
POSIBLES SITIOS DE INTERVENCION
EN INHIBICION DE LA REPLICACION DE
VIH
COMO ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
4 GRUPOS EN GENERAL

TRATAMIENTO DE PACIENTES NAIVE CON VIRUS


SALVAJE

TRATAMIENTO DE PACIENTES NAIVE CON


RESISTENCIA PREEXISTENTE A DROGAS

TRATAMIENTO DE PACIENTES EXPERIMENTADOS


INICIALMENTE TRATADOS CON HAART

TRATAMIENTO DE PACIENTES EXPERIMENTADOS


INICIALMENTE TRATADOS EN LA ERA PRE – HAART
Timeline of ARV
Development

ZDV

’87 ’88 ’89 ’90 ’91 ’92 ’93 ’94 ’95 ’96 ’97 ’98 ’99 ’00 ’01 ’02 ’03 ’04 ’05 ’06 ’07
Timeline of ARV
Development
DLV
NVP TDF
ddC ABC
ZDV d4T
ddI 3TC EFV FTC

’87 ’88 ’89 ’90 ’91 ’92 ’93 ’94 ’95 ’96 ’97 ’98 ’99 ’00 ’01 ’02 ’03 ’04 ’05 ’06 ’07

NRTI SQR NFV LPV/r ATV


NNRTI FPV DRV
PI RTV APV TPV
Entry
inhibitor IDV T-20 MVC

23 unique ARV agents, at the first year of FDA approval


Carga Viral y Recuento Linfocitario

Velocidad = CARGA VIRAL

800 600 400 200 0

Distancia = RECUENTO LINFOCITARIO


Pronóstico sin TARGA
Probabilidad a 3 años para
desarrollar SIDA en 1604 varones
enrolados en el Multicenter AIDS
Cohort Study (MACS)

Mellors Ann Int Med 1997


Historia de los ARV
1985: Desarrollo de AZT
1987: Aplicación de monoterapia con AZT

1994: Estudio CONCORDE sobre monoterapia con AZT


1995: Estudio DELTA y ACTG 175 – 2N
1996: Aparecen los primeros IP; se inicia la
terapia triple (HAART)
1998: Sinceramiento con HAART
Lipodistrofia por ARV
Aplicación de los NN
2000: Potenciando con RTV
Ajustando el inicio

2006: No
interrupciones
Terapia Antirretroviral de
Gran Actividad (TARGA)

• Es la estrategia con mayor impacto


sobre la calidad de vida y el
incremento de la sobrevida en la
persona que vive con el VIH.
TARGA

• Un esquema de TARGA exitoso origina


una potente reducción de la carga
viral, con la consiguiente recuperación
inmune y disminución de la frecuencia
y severidad de las infecciones
oportunistas.
TARGA: Objetivos
• Disminuir la carga viral hasta
niveles indetectables:
– Mejorar la calidad de vida
– Disminuir la frecuencia de
infecciones oportunistas y la
mortalidad por SIDA
– Disminuir la aparición de cepas
resistentes
– Disminuir la transmisión de la
infección
Antes de Iniciar la Terapia....

• Historia Clínica Completa


• Hemograma, bioquímica renal y
hepática
• Conteo T CD4
• Carga Viral
• Asegurar comprensión de esquemas
de tratamiento y la adherencia
Tests Adicionales

• VDRL
• Rx Torax
• Serología para Hepatitis B y C
• Evaluación Oftalmológica (T CD4 <100)
Monitoreo
• Evaluación clínica
• Carga Viral:
Idealmente debe ser no detectable
Muestras:
– Inmediatamente antes de iniciar terapia
– 2-8 semanas luego de iniciar terapia
– Cada 3-4 meses
– A criterio del especialista
– Mas frecuente si no hay buena adherencia
• Recuento Linfocitario CD4
Monitoreo

• Laboratorio:
Hemograma
Pruebas de función
hepática
Sedimento urinario
Glicemia
Perfil lipídico
Predictores de Exito Virológico

• Viremia baja al inicio de la terapia


• Alto conteo de células T CD4
• Rápida declinación de viremia
• Declinación de viremia a niveles
indetectables (<50 HIV RNA copias/ml)
• Buena adherencia
Factores que Afectan la Reducción
de la Carga Viral

• Conteo basal de células T CD4


• Carga Viral basal
• Potencia del esquema de tratamiento
• Adherencia
• Exposición Previa a agentes
antirretrovirales
• Resistencia
• Presencia o historia de Infecciones
Oportunistas
MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES
COMUNES
NRTI PI
PI
NRTI  Amprenavir
Amprenavir APV
 Abacavir
 Abacavir ABC
ABC  APV
 Didanosine
Didanosine DDI  Atazamavir
 Atazamavir ATV
ATV
 DDI  Indinavir
 Emtricitabine
Emtricitabine FTC  Indinavir IDV
IDV
 FTC  Lopinavir
 Lamivudine
Lamivudine 3TC  Lopinavir LPV
LPV
 3TC  Nelfinavir
 Stavudine
Stavudine D4T  Nelfinavir NFV
NFV
 D4T  Ritonavir
 Zidovudine
Zidovudine ZDV  Ritonavir RTV
RTV
 ZDV  Saquinavir
 Zalcitabine
Zalcitabine DDC  Saquinavir SQV
SQV
 DDC
 Tenofovir
 Tenofovir TDF
TDF –– softgel
soft gel SGC
SGC
–– hardgel
hard gel HGC
HGC
NNRTI
NNRTI
 Delavirdine
 Delavirdine DLV
DLV Fusion Inhibitor
Fusion Inhibitor
 Efavirenz
 Efavirenz EFV
EFV  Enfuvirtide
 Enfuvirtide T-20
T-20
 Nevirapine
 Nevirapine NVP
NVP
GUIAS DEL DHHS PARA EL INICIO DE LA
TARGA

CATEGORIA CD4 Y CV RECOMENDACIÓN


CLINICA

SIDA CUALQUIER VALOR TRATAMIENTO

PACIENTES CON VIH CUALQUIER VALOR TRATAMIENTO


ASOCIADO A NEFROPATIA

GESTANTE CUALQUIER VALOR TRATAMIENTO

PACIENTES CON VIH


COIN-FECTADO CON VHB CUALQUIER VALOR TRATAMIENTO

ASINTOMATICO CD4< 350 cel TRATAMIENTO

ASINTOMATICO CD4>350 cel EL TIEMPO OPTIMO


PARA INICIAR TERAPIA
CON ESTE RANGO NO ESTA
DEFINIDO
REGIMENES ART RECOMENDADOS POR EL
DHHS PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE
LA INFECCION VIH
REGIMENES BASADOS EN INNTR

EFAVIRENZ
INNTR PREFERIDO

INNTR ALTERNATIVO NEVIRAPINA

INTR
ABACAVIR/LAMIVUDINA
INTR PREFERIDOS
(SI HLA B* 5701 ES NEGATIVO)

TENOFOVIR /EMTRICITABINA

ZIDOVUDINA / LAMIVUDINA
INTR ALTERNATIVOS
DIDANOSINA + (LAMIVUDINA
O EMTRICITABINA)
REGIMENES ART RECOMENDADOS POR EL
DHHS PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE
LA INFECCION VIH
REGIMENES BASADOS EN IPs

ATAZANAVIR / RITONAVIR (QD)


IPs PREFERIDOS FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (BID)
LOPINAVIR /RITONAVIR (BID)

ATAZANAVIR
FOSAMPRENAVIR
IPs ALTERNATIVOS FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (QD)
LOPINAVIR / RITONAVIR (QD)
SAQUINAVIR RITONAVIR
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS
REGIMENES DE TRATAMIENTO PARA
PACIENTES NAIVE

REGIMEN VENTAJAS DESVENTAJAS

REQUIERE MULTIPLES
MAYOR TOXICIDAD
MUTACIONES PARA
GI QUE LOS INNTR
RESISTENCIA

PACIENTES CON FALLA,


IP/r LA RESISTENCIA ES
EFECTOS METABOLICOS
INFRECUENTE, EN
ADVERSOS (VARIABLE)
AQUELLOS SIN
RESISTENCIA PRE
EXISTENTE A LOS IPs.

ASOCIADOS CON MAYOR


HEPATOTOXICIDAD
INCREMENTO DE
(HEPATITIS B
CELULAS CD4 QUE LOS
Y C CRONICA)
INNTR (lopinavir/r)
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS
REGIMENES DE TRATAMIENTO PARA
PACIENTES NAIVE

REGIMEN VENTAJAS DESVENTAJAS

RESISTENCIA CON SIMPLE


VIDA MEDIA
MUTACION, COMUN
LARGA (EFAVIRENZ
CON FALLA TEMPRANA
Y NEVIRAPINA)

INNTR TOXICIDAD
RESISTENCIA CRUZADA
DE CLASE
METABOLICA
ESCASA
(NEVIRAPINA > RASH
EFAVIRENZ) U
OTRAS
TOXICIDADES A
MAYOR POTENCIAL
LARGO PLAZO PARA TRANSMITIR
RESISTENCIA QUE
CON LOS IPs
Criterios para Cambio de
Terapia
• Reducción subóptima de CV
• Falla para alcanzar niveles de CV
indetectables luego de 4-6 meses
• Detección repetida de virus luego de
una inicial supresión hasta niveles
indetectables.
• Persistente disminución de CD4,
medido en dos ocasiones separadas
• Deterioro clínico
Esquemas Escogiendo Fármacos
de Segunda Linea
• Idealmente: Pruebas de
sensibilidad
• Si se utilizó ITRNN, cambiar a
esquema basado en IP
potenciado
• Si recibió Nucleósidos
timidínicos, rotar a no
timidínicos.
• Datos conflictivos para la
Tasa de Respuesta Virológica
con TARGA en Diferentes
Situaciones
90
80
70 90%
60
50
40
30
20 30%
10 15%
0
Tratamiento Primera Falla Múltiples
Inicial Fallas
• La primera causa de
fracaso a TARGA es la
No Adherencia
Adherencia y Falla
Virológica
100
82.1
80 71.4
66.7
54.6
% de 60

Pacientes 40
con 21.7
20
Falla
0
Virológica > 95 90 - 94.9 80 - 89.9 70 - 79.9 < 70

% de Adherencia

Paterson et al. Ann Int Med 2000;133:21-30


Mejorando la Adherencia

• Relación de confianza
proveedor-paciente
• Educación
• Desarrollo de plan de
tratamiento con el paciente
• Red de soporte social
• Régimen simple
Adherencia – Hacerla simple

• Esquemas de una vez al día:


90% adherencia
• Dos veces al día: 80%
adherencia
• Tres o mas veces al día: 65%
adherencia
Interrupción de Terapia
Antirretroviral

• Efectos adversos intolerables


• Interacciones de drogas
• Primer trimestre de embarazo
• No acceso a drogas
• Otras causas

“ Interrumpir todos los antirretrovirales a


la vez ”
ITR NN
Efectos Adversos
• Nevirapine - rash,
hepatopatía
ITRAN
• Delavirdine - rash
• Zidovudine – GI,
supresión de • Efavirenz –
médula ósea teratogenico en
primates, SNC, rash
• Didanosine –
Intolerancia GI,
pancreatitis IP
• Estavudina – • Indinavir –
Neuropatía Nefrolitiasis
periférica
• Ritonavir –
• Zalcitabine - Intolerancia GI
Neuropatía
Anormalidades
Metabolicas Morfológicas
• Resistencia a la • Pérdida de TCSC
insulina,
hiperglicemia y periferica (lipoatrofia)
diabetes mellitus
• Incremento de lípidos • Acumulación central
séricos de tejido adiposo
– Colesterol
– Trigliceridos • Maldistribución grasa
(cuello de búfalo,
• Acidosis/acidemia lipomas)
Láctica

• Osteopenia
• Necrosis Avascular
TERAPIA VIH: LOGROS

REDUCCION REDUCCION REDUCCION MEJORA EN LA


DRAMATICA DE DRAMATICA EN LA DRAMATICA EN CALIDAD DE VIDA
LA MORTALIDAD MORBILIDAD LA UTILIZACION
DE LOS
SERVICIOS DE
SALUD
¿QUE HAY DE
NUEVO
EN TARGA?
Estimated Timeline for
Availability of
New Antiretrovirals
CXCR4
inhibitors
Entry inhibitors
GS-9137 (anti-gp120, CCR5)
Vicriviroc Maturation inhibitors

Maraviroc TNX-355 Integrase inhibitors

MK-0518 Bevirimat

2006 2007 2008 2009 2010

Etravirine TMC278
PIs
Brecanavir
NNRTI
Apricitabine NRTI
NUEVO ENTORNO DEL TRATAMIENTO
DEL HIV
First line First line
Atripla (1 pill/day) ??

Prezista Early Failure Data


Truvada+Reyataz/r Switch/3 drugs

Maraviroc Naïve Data


Other New Drugs

Prezista Naïve Data


Switch/3 drugs •Rilpivirine (TMC-278) ??
Atripla •Gilead integrase 3 drugs
Truvada+Reyataz/r •Merck PI ??
2 NRTI+Kaletra ≥4 drugs
3 drugs ??
Kaletra based
≥4 drugs
New PI/r-based
EAP: Prezista, Maraviroc, Raltegravir, Emivirine

2007 2008 2009

Prezista naïve
Maraviroc TE Raltegravir TE approval
Raltegravir naïve
Approval Approval Maraviroc naïve approval
Emivirine TE approval
Approval Vicriviroc TE
approval

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