Dr Jorge A Dunstan Yataco

Dpto de mamas y tumores de partes blandas -

INEN
 Na serico: 135-145 mEq/l (mmol/l)
 90-95% de la osmolalidad del liquido
extracelular (275-295 mOsm/kg)
 Mecanismos de control:
 Sed
 Vasopresina
 Riñones
 Na < 135 mEq/l
 Tonicidad (280-295mOsm/kg H2O)
 Alta (traslocacional) IC → EC (hiperglicemia)
 Baja (dilucional)
 Normal
 Osmolalidad y tonicidad referida a la
capacidad del sodio y glucosa de no
atravesar libremente la membrana
celular.
 HIPONATREMIA HIPERTONICA
(traslocacional)
 Resultado de la traslocación osmótica de agua
desde el Intracelular al Extracelular.
 Hiperglicemia
 Manitol
 Glicerol
 HIPONATREMIA ISOTONICA
 Falsa hiponatremia (pseudohiponatremia)
cuando un exceso de proteinas y lipidos
desplaza al sodio y el agua del plasma.
 HIPONATREMIA HIPOTONICA (dilucional)
 La forma mas común de hiponatremia
 Retención de agua
 Descenso en la osmolaridad sérica
 Hipervolemica (edema; i.e. ICC, cirrosis, nefropatías
severas
 Euvolemica (Retención de líquidos con EC normal. i.e.
SIADH [nm de pulmon, tbc pulmonar, tumores, traumas,
infecciones encefalicas], porfiria, mixedema)
 Hipovolemica ( Perdida de agua y sodio en cantidades
desiguales; i.e. diuréticos, sudoración excesiva (rep),
vómitos y diarrea, enemas, agua libre en TGI
 Causas
 Hiponatremia dilucional Aguda
 Medicamentos: diuréticos, incremento de ADH
 Reposición de fluidos inapropiada durante
exposición al calor o ejercicio extenuante
 SIADH
 Polidipsia
 Hiponatremia hipovolémica
 Insuficiencia adrenal:
 Aldosterona: mayor perdida de sodio
Cortisol: mayor liberación de ADH

 Hiponatremia euvolemica
 Post operatorio efecto de aldosterona y cortisol
disminuidos
 Manifestaciones
 Osmolalidad serica
 Estado de volumen EC
 Velocidad de instalacion
 Severidad de la alteracion
 Signos y Síntomas
 IC hipoosmolal
 Fingerprint edema
 Calambres musculares, debilidad y fatiga
 Nauseas, vómitos, calambres abdominales,
diarrea
 Apatía, letargo, cefalea, desorientación,
confusión, debilidad motora gruesa, depresión
de reflejos tendinosos profundos.
 Convulsiones y coma
 TRATAMIENTO:
 Exceso de agua: Centrado en la causa de
fondo
 Intoxicación por agua: limitar ingesta de agua,
descontinuar la medicación que contribuya a
SIADH.
 Administración oral o endovenosa de solución
salina
 Na > 145 mEq/l

 Osmolalidad sérica
> 295 mOsm/kg

 Hipertonicidad del EC
que causa
deshidratación celular
 CAUSAS
 Ganancia neta de sodio
 Perdida neta de agua
 Defecto en el mecanismo de la sed,
incapacidad de obtener agua de bebida
 Perdida excesiva de fluidos corporales con
menor concentración de sodio; perdidas a
través de tracto respiratorio (fiebre, ejercicio),
diarrea acuosa, fistula, ileo, aspirado
endogastrico, alimentos osmoticamente
activos sin la adecuada reposicion de agua.
 Déficit de agua estimula la sed e
incrementa la ingesta de agua; la
hipernatremia es mas probable en
infantes y personas con discapacidad
para expresar su sed u obtener agua
 Ancianos
 Diabetes insipida
 Diuresis osmótica
 Iatrogénicas
 Manifestaciones
 Perdida de fluidos EC y deshidratación celular
 Severidad de signos y síntomas en relación
con la severidad y rapidez del incremento del
sodio
 Peso corporal disminuye en proporción a la
cantidad de agua perdida.
 El plasma sérico 90-93% del agua: aumento
en la concentración de células sanguíneas,
hematocrito, BUN, y otros solutos
 Etapas del síndrome de deshidratación
hipertónica (Marriott)
 1° ETAPA
 2° día; perdida peso 2% EC: sed, fascies
palidogrisacea, baja de peso. Diuresis 1-2,5 l
 2° ETAPA
 4° día; perdida de peso 6%IC: desecación,
sequedad de laringe (cambio de voz). Aspecto
de envejecimiento prematuro, trastornos
psíquicos. Oliguria. Perdida de 4l.
 3° ETAPA
 7-10° día; perdida de peso 10% Incapacidad
física y psíquica. Pedida de hasta 10l.
 Signos y Síntomas Principales
 Sed (0,5% del agua corporal)
 Excreción de orina disminuida
 Osmolalidad urinaria incrementada
 Temperatura corporal elevada, piel tibia y roja
 Pulso rápido y filiforme, Tensión arterial cae
 Piel y mucosas secas por salida de agua desde IC
 Disminución de la salivación y sequedad de las lágrimas
 Boca seca y pegajoza, lengua físurada y rugosa
 Deglución difícil
 TCSC firme
 El agua expulsada del IC neuronal,
astenia disminución de reflejos, agitación,
cefalea, coma, convulsiones. En
ocasiones rigidez de nuca.
 Ruptura vascular, ACV hemorragico
 Hemoconcentración
 Niños: hiperepnea, debilidad muscular,
llanto de alto tono, insominio letargo,
coma.
 TRATAMIENTO
 Medidas para tratar la causa de fondo y terapia de
reemplazo de fluidos para reposición de deshidratación.
 Preferible la vía oral
 Soluciones orales con glucosa y electrolitos para niños
con diarrea
 Fluidos hipotonicos:
 Agua pura
 Dextrosa 5%
 NaCl 0,2%
 NaCl 0,45%
 NaCl 0,9%
 Regulacion, concentracion y distribucion
entre IC y EC depende del balance de
sodio y agua.
 Agua 90-93% del volumen de fluidos
 Sodio 90-95% de solutos extracelulares.
 AGUA:
 Sed: ingesta de agua
 ADH: concentracion de orina y excresion renal
 SODIO
 Ingesta con la dieta
 Eliminado por los riñones
 Sistema simpatico
 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
 DESORDENES ISOTONICOS
 Perdidas proporcionales de agua y sodio.
 Deficit de volumen isotonico caracterizado por
disminucion en volumen EC
 Disminucion de volumen circulatorio, sed,
incremento de la gravedad especifica de la
orina
 Incremento causa mayor EC, signos de mayor
volumen vascular y edema
 DESORDENES EN Na EC
 Ganancia o perdida desproporcionada de agua
 Hiponatremia hipotónica---agua ingresa a la célula
causando edema de la célula; calambres, debilidad,
nausea, vómitos, calambres abdominales y diarrea,
letargo, cefalea, depresión de ROT, coma
 Hipernatremia, expulsion del agua intracelular
causando crenación de la célula. Sed, disminución de
excresión urinaria, boca seca, disminución de la
turgencia de la piel, signos de disminución de volumen
vascular: taquicardia, pulso débil. Disminución de ROT,
agitación, cefalea, coma
 El segundo cation mas abundante en el
cuerpo
 El mayor cation en el compartimento IC
 98% del K+ del cuerpo es contenido
dentro de las celulas.
 [K]IC: 140-150 mEq/l
 [K]EC: 3,5-5,0 mEq/l
 Los depositos corporales de K se
relacionan con el tamaño corporal y
masa muscular (65-75%)
 Intregridad osmótica celular
 Balance acido base
 Capacidad renal de concentrar la orina
 Necesario para el crecimiento
 Contribuye a las intrincadas reacciones
que transforman los carbohidratos en
energía, cambian glucosa en glucógeno y
convierten aminoácidos en proteínas.
 Conducción de impulsos nerviosos
 Excitabilidad de musculo esquelético,
cardiaco, liso
 Regula potencial de membrana en
reposo, apertura de los canales de sodio,
la tasa de repolarización.
 Potencial de membrana en reposo
 Potencian de reposo de membrana
 Determinado por la tasa de [K]: IC/EC
 Disminución en potasio genera hiperpolarizacion. Se
requiere mayor estimulo alcanzar el limite y abrir los
canales de sodio.
 Incremento de potasio condiciona potencial de
reposo se vuelve mas positivo (hipopolarizacion)
acercándolo al umbral.
 Hiperkalemia severa: Activación y apertura de los
canales de sodio inactivos; disminución en la
excitabilidad.
 Tasa de repolarización también varia mas rápido en
hiperkalemia y disminuye en hipokalemia
 Fuentes de dieta
 Personas saludables, el balance de K se
puede mantener con una ingesta diaria de
50-100 mEq
 Cantidades adicionales de K se necesitan
durante periodos de trauma y stress.
 Riñones son la principal fuente de perdida
de K
 80-90% de las perdidas de potasio ocurre en
la orina; y el resto se pierde en las
deposiciones y sudor.
Higos secos
Melaza
Algas marinas

Frutas secas(datiles, pasas)

Nueces
Palta
Cereales
Granos secos
Frijoles

Vegetales
Espinaca
Tomate
Brocoli
Calabaza
Remolacha
Zanahoria
Coliflor
Papa
Frutas
Banana
Melon
Kiwi
Naranja
Mango
Carnes
Carne molida
Bistec
Puerco
Ternero
Cordero
 [K]EC 4,2 mEq/ml
 Incremento en potasio serico 0,3-0,4 mEq/l
 Renal: conserva o elimina K
 Recambio transcelular entre IC/EC
 Normalmente toma 6-8h eliminar 50% de la
ingesta de K
 Para evitar el incremento EC de los niveles de
potasio el exceso se almacena en las celulas
rojas sanguineas, musculo, higado y hueso.
 La mayor ruta de eliminacion de K
 Filtrado en el glomerulo
 Reabsorbido junto al sodio y agua en el
tubulo proximal
 Reabsorbido con sodio y cloro en el asa
gruesa asa de Henle
 Secretada en el túbulo distal y túbulos
colectores para su eliminación en la orina
 Aldosterona: sodio va a la sangre y potasio
excretado hacia el filtrado tubular para
eliminación en orina
 Recambio de potasio por hidrogeno en los
túbulos colectores renales
 Los niveles de potasio sérico se incrementan el
potasio se excreta a la orina y el hidrogeno se
reabsorbe hacia la sangre produciendo descensos
en el pH y acidosis metabólica.
 Cuando los niveles de potasio están bajos el
potasio se reabsorbe y el hidrogeno se excreta a
la orina, permitiendo alcalosis metabólica
 Permite el paso de K al IC cuando los niveles
séricos son altos y moverse fuera cuando son
bajos.
 Factores que alteran el recambio IC/EC
 Insulina y β adrenérgico incrementa absorción
celular
 Osmolalidad sérica. Hiper osmolalidad causa salida
al EC
 Ejercicio
 Desordenes acido básicos
 Acidosis metabólica
 Alkalosis metabólica
 K >5,0 mEq/l (5,0 mmol/l)
 Raro
 Causas
 Disminucion en la eliminacion renal
 Administracion rapida excesiva
 Movimiento de IC/EC
 Falla renal
 Tasa se filtrado glomerular < 10 mL/min antes
del desarrollo de hiperkalemia
 Nefropatia x sickle cell
 LES
 IRA asociado a acidosis lactica, cetoacidosis
 Aldosterona (Addison): tubulo distal Na/K
incrementa excresion de K y absorcion de Na
 Disminucion de sistema RAA (diureticos
ahorradores de potasio, iECA)
 Administracion rapida/excesiva
 Falla renal o del eje RAA de base
 Administracion endovenosa

 Movimiento IC/EC
 Injuria tisular, quemaduras, aplastamiento
 Ejercico extremo, apoplejia
HIPERKALEMIA
 Excitabilidad neuromuscular
 > 6 mEq/l
 Parestesia, debilidad muscular, disnea
 Cardiovascular
 Trastorno de conducción cardiaca
 T picuda, angosta
 Ensanchamiento de complejo QRS
 Alargamiento de intervalo PR
 Desaparición de onda P
 Fibrilación ventricular
 Arresto cardiaco
 Disminucion la ingesta o absorcion
 Restringir fuentes de la dieta, cloruro de
potasio
 Incrementar excresion renal
 Dialisis
 Incrementar absorcion celular
 Infusion de glucosa e insulina
 [K]< 3,5 mEq/l (3,5 mmol/l)
 La anormalidad de electrolitos mas
frecuente
 Causas.
 Ingesta inadecuada
 Perdidas excesivas (riñón, piel, TGI)
 Redistribución IC/EC
 Ingesta inadecuada
 10-30 mEq/d para compensar perdidas urinarias
 Dieta libre de potasio continua perdida de 5-15
mEq/d

 TGI:
 vómitos, succión gastrointestinal, diarrea

 PIEL:
 perdida de superficie protectora, sudoración
 Perdidas renales excesivas
 Diuréticos ( tiazidas, de asa)
 Alcalosis metabólica
 Depleción de magnesio (diuréticos, diarrea,
altera capacidad de corregir trastorno de
potasio)
 Trauma (perdida renal, aldosterona, cortisol)
 Stress
 Elevación de aldosterona (cortisol)
HIPOKALEMIA
 Sintomatología cuando < 3mE/l
 Potencial de membrana alterado
 Cardiovascular
 Neuromuscular
 TGI
 CARDIOVASCULAR
 Hipotension postural
 EKG
 Prolongación PR
 Depreción ST
 Aplanamiento o inversión de onda T
 Onda U prominente
 Predispone a bradicardia sinusal y disrritmia
ventricular
 Colapso vascular periférico
 Paro cardiaco en sístole
 TGI
 Anorexia, nausea, vomito
 Atonía de musculo liso genera constipación,
distención, ileo paralitico.
 Atonia vesical
 NEUROMUSCULAR
 <2,0 paralisis ascendente
 2,0-2,5 mEq/l: Debilidad, fatiga, calambres,
necrosis muscular
 Sensibilidad muscular, parestesias
 RENAL
 Procesos para conservar potasio concentrando
orina
 Excresion de orina y osmolalidad serica elevan.
 Gravedad especififca urinaria disminuida
 Poliuria
 Nicturia
 Sed
 Alcalosis metabolica y excresion de cloro en
hipokalemia severa, tetania
 Deficit
 Mayor ingesta
 Suplemento oral
 Reemplazo endovenoso
 Considerar reemplazo de Mg
 Uno de los cationes divalentes mas frecuentes
 99% se encuentra en el hueso
 La mayoria del calcio restante se localiza dentro
de las celulas
 0,1-0,2% en el EC
 Calcio serico
 Ligado a proteinas 40%, albumina
 Complejos (quelado) 10% con citrato, fosfato, sulfato
 Ionizado 50%; libre de dejar el compartimento
vascular y participar en funciones celulares
 Ca iónico
 Rx enzimáticas
 Pontenciales de membrana
 Excitabilidad neuronal
 Necesario para la contracción del músculo
esquelético, cardiaco y liso
 Participa en liberación de hormonas,
neurotransmisores y otros mensajeros
químicos
 Ingreso a través de TGI
 Absorción intestinal influenciada por vit D
 30-50% en duodeno y parte alta del yeyuno.
 El resto excretado con las heces
 Almacenado en hueso
 Excreción en riñón
 Fuentes: lácteos
 Filtracion en glomerulo
 Reabsorcion selectiva
 60-65% pasiva tubulo proximal, dirigido por
reabsorcion de NaCl
 15-20% asa gruesa ascendente de Henle, dirigido
por el sistema cotransportador de na+/K+/2Cl-
 5-10% reabsorbida en tubulo contorneado distal
 Regulación
 Tubulo contorneado distal
 PHT / vit D
 Calcitonina
 Fosfato, Glucosa, insulina
 Tiazidas
 PTH
 Mantener la [ ] EC
 Promueve la liberación ósea de calcio
 Incrementa la actividad de vit D para la
absorción intestinal
 Estimula la conservación renal del calcio,
incrementando la excreción de fosfato
 Ca/Fosfato
 Regulación reciproca
 [Ca]: 8,5-10,5 mg/dl
 [Fosfato]: 2,5-4,5 mg/dl
 ([Ca2+]x[PO42-]) < 70
 Previene el deposito de fosfato de calcio en
tejidos blandos, dañando los riñones, vasos
sanguíneos y pulmones
 [Ca] > 10,5 mg/dl
 Falsa elevacion.
 Torniquete
 Hiperalbuminemia hiperglobulinemia
 Reabsorción ósea incrementada
 Neoplasias (10-20%)
 Hiperparatiroidismo
 Inmovilización prolongada
 Absorción intestinal incrementada
 Dosis excesivas de vitamina D
 Sd leche alcali
 Medicación
 Litium
 Tiazidas
HIPERCALCEMIA
 Disminución en excitabilidad neural
 Disminución en estado de conciencia, estupor,
debilidad, flacidez muscular
 Alteraciones en el comportamiento
 Alteración en función de musculo liso y
cardiaco
 Incremento en contractibilidad, arritmia
ventricular
 Disminución de actividad en musculo liso TGI:
constipación, anorexia, nausea, vomito
 Pancreatitis
 Exposición de riñón a Ca elevado
 Discapacidad para concentrar orina por medio
de ADH
 Diuresis de sal y agua mayor sensación de sed
 Predispone a cálculos renales.
 Crisis hipercalcemica
 Poliuria
 Sed excesiva
 Deplesion del volumen
 Fiebre
 Estado alterado de conciencia
 Azotemia
 Disturbios del estado mental
 Alta mortalidad
 Rehidratación
 Incrementar excresión urinaria de calcio

 NaCl
 Diuréticos
 Inhibir la liberación ósea de calcio
 Bifosfonatos
 Calcitonina
 Glucocorticosteroides
 [Ca] < 8,5 mg/dl
 Presente en muchas formas de
enfermedades criticas (70-90% en UCI)
 Incapacidad para movilizar depósitos
óseos de calcio
 Perdidas anormales del riñón
 Incremento en ligazón a proteínas o
quelazón
 hipoalbuminemia
 Supreción de PTH
 Hipoparatiroidismo
 Elevación de vit D
 Hipomagnesemia
 Falla renal
 Eliminación de fosfatos alterada
 Filtrado glomerular 25-30 ml/min…
hipoCa/HiperMg
 pH acido disminuye la ligazón de calcio a
las proteínas
 pH alcalino aumenta ligazón de calcio a
proteínas
 Acidos grasos libres incrementa la ligazón
a la albumina
 Pancreatitis aguda
HIPOCALCEMIA
 Aguda
 Incremento en excitabilidad neuromuscular
 Efectos cardiovasculares
 Hipotensión
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmia cardiaca (bloqueo, fibrilación ventricular)
 ESTABILIZA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR
 Hormigueo alrededor de la boca, manos y pies.
 Tetania
 Espasmo laringeo
 Apoplejia
 Muerte
 Crónica
 Manifestaciones esqueléticas
 Cambios en la piel: seca y escamosa; uñas
quebradizas, cabello seco
 Dolor óseo, fragilidad, deformaciones,
fracturas
 Cataratas
 Enfermedad cerebral difusa leve remedando
depresión demencia o psicosis
 Diagnostico
 Chevostek
 Trousseau
 Tratamiento
 Infusion IV
 Tratamiento oral
 Una taza de leche tiene aprox 300 mg de Ca
 El segundo catión intracelular mas
importante
 24g en total. [Mg]: 1,8-2,7 mg/dl
 Distribución
 50-60% hueso
 39-49% intracelular
 15-30% intercambiable
 1% extracelular
 20-30% ligado a proteínas
 Cofactor de reacciones enzimáticas intracelulares
 Transferencia de grupos fosfato
 Replicacion/transcripción de DNA
 RNAm
 Metabolismo genético celular
 Funcionamiento de la bomba sodio potasio
 Estabilización de membrana
 Conducción nerviosa
 Transporte iónico
 Actividad del canal de calcio
 Competitividad con calcio
 Dieta: vegetales verdes, granos, nueces,
carnes, pescado
 Absorción: intestino, 25-65% absorción sin
regulación
 Excretado por riñón
 30-40% de lo filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal
 50-70% se reabsorbe en asa gruesa de Henle
 El túbulo distal absorbe una pequeña cantidad
pero es el mayor sitio de regulación
 Reabsorción de Mg es disminuida en
presencia de niveles séricos elevados

 EL MAYOR SISTEMA REGULADOR ES EL

SISTEMA DE COTRANSPORTE NA/k/CL EN
EL ASA ASCENDENTE DE HENLE

 Inhibido por diuréticos de asa

 Mg >2,7 mg/dL
 Se excede la capacidad normal del riñon
para excretar el magnesio.
 Es rara.
 A menudo relacioanda a insuficiencia renal,
y uso de medicamentos con magnesio;
antiacidos, suplementos minerales y
laxantes.
 Ancianos, con disminucion en la funcion
renal y uso de medicamentos con magnesio.
HIPERMAGNESEMIA
 Aparecen cuando >4,9 mg/dL
 Neuromuscular
 Disminuye transmision neuromuscular
 Disminuye la liberacion de acetilcolina
 Hiporreflexia, debilidad muscular, confusion
 Bloqueo neuromuscular y paralisis respiratoria
 Confusion, coma > 10mg/dL
 Cardiovascular
 Bloqueo de los canales de calcio
 Disminucion de Tension arterial
 EKG Incremento del intervalo PR
 Acortamiento del intervalo QT
 Anormalidades de la onda T
 Prolongacion del QRS y PR
 Hipotension secundaria a vasodilatacion
 Arritmia (> 5-10 mg/dL)
 Cese de administración de Mg
 Calcio es un agonista directo, puede ser
utilizado por vía endovenosa
 Diálisis peritoneal o hemodiálisis
 [Mg] < 1,8 mg/dl
 Ingesta limtada
 Perdidas renales o gastrointestinales
incrementadas
 Unidades criticas y/o de emergencia
 Ingesta insuficiente
 Malnutricion
 Desnutricion
 Nutricion parenteral libre de Mg
 Sondas nasogastrica
 Abuso de laxantes
 Ingestion excesiva de calcio
 Alcoholismo cronico
 Perdidas excesivas
 Movimiento de los compartimentos IC/EC
 Perdidas renales
 Cetoacidosis diabética
 Hipoparatiroidismo
 Hiperaldosteronismo
 Aldosteronismo
 Diuréticos (de asa)
 Drogas nefrotóxicas (aminoglucócidos,
ciclosporine, cisplatino, anfotericin B)
 Movimiento de compartimentos IC/EC
 Administración de glucosa
 Soluciones parenterales conteniendo insulina
 Alkalosis
HIPOMAGNESEMIA
 <1mEq/l
 Excitabilidad neuromuscular
incrementada
 Debilidad musculas, tremor
 ROT hiperactivos, parestesias
 Fasciculaciones musculares, contracciones
tetánicas
 Chevostek, Trousseau
 Ataxia, vértigo, desorientación, depresión,
síntomas psicóticos, coma
 Cardiovascular
 Taquicardia
 Hipertensión
 Arritmia ventricular
 EKG
 Ensanchamiento de complejo QRS
 Onda T picudas
 Prolongación del intervalo PR
 Inversión de la onda T
 Aparición de ondas U
 Ocurre en conjunción con hipocalcemia e
hipokalemia, asociado a manifestaciones
neurológicas y cardiovasculares.
 Reposicion de magnesio
 Ruta de acuerdo con severidad.
 Mantenimiento via oral por varios dias
 Cuidado de reposicion excesiva en
insuficientes renales