LIC.

FELIPE DE JESUS RIOS ARZOLA

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES
MELLITUS
INTRODUCCIN
Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la
diabetes mellitus son situaciones que amenazan la vida y
requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso
Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un
rpido y correcto diagnstico y un adecuado tratamiento
salvan la vida y proporcionan gratificacin al mdico y al
paciente.



Coma en el Paciente Diabtico
En relacin con la Diabetes el trmino
Coma, es mal usado y se refiere a
cualquier trastorno de la conciencia
variando de apata, confusin,
somnolencia o franco coma neurolgico.
En el diagnstico diferencial de
coma en el paciente diabtico, son
4 los comas relacionados con la
Diabetes Mellitus
Se debe evitar el error comn de
pensar que el paciente diabtico en
coma tiene cetoacidosis o un coma
relacionado con la diabetes.
Coma en el Paciente Diabtico
Es el estado de descompensacin
metablica aguda de la Diabetes Mellitus
que se caracteriza por:
Acidosis
Hiperglucemia
Cetosis
Cetoacidosis Diabtica
Definicin
Hiperglucemia
Acidosis metablica
Cetosis
CAD
FISIOPATOLOGA
Depende principalmente de una falta relativa o
absoluta de Insulina (hormona anablica), pero
tambin de secrecin excesiva de hormonas
contra reguladoras de la insulina, principalmente
Glucagn.

Hemoconcentracin
Choque
Consecuencias metablicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon
Falta de Insulina
Exceso de Glucagon
Prdida del
Conocimiento
Diuresis
osmtica
Deshidratacin
Prdida de N
Atrofia muscular
Hiperazoemia
Hipotensin
Taquicardia Deshidratacin
Hiperventilacin
Prdida de agua
H, K, Na y Cl
Acidosis Vmito Cetonuria
CETOSIS
Deshidratacin
Intracelular
Glucosuria
Prdida de NaCl
PO4,K,Ca,Mg y N
Falta de
agua
Hiperglucemia
Desintegracin
de grasas
Desintegracin
de Protenas
tisular de glucosa
Trastorno de utilizacin
Aumento de gluco-
neognesis heptica
F
i
s
i
o
p
a
t
o
l
o
g

a


Deficiencia de Insulina
(Secrecin Disminuida, Resistencia o Ambas)
Hgado
Gluconeognesis
Aumentada
Perifrico
Utilizacin Disminuida
de la glucosa
Tejido Adiposo
Liplisis
Aumentada
Hgado
Cetognesis
Aumentada
Cetoacidosis Hiperglucemia
Bases Fisiopatolgicas de la
Cetoacidosis Diabtica
Mc Garry y Foster consideran que la ausencia
de Insulina provoca Liplisis lo que produce ex-
ceso de Ac. grasos libres y el Glucagon aumenta
la capacidad del hgado de oxidar cidos grasos
( hgado cetgeno ) facilitando la formacin de
Cuerpos cetnicos.
Fisiopatologa
Cetoacidosis Diabtica
Infeccin (Viral o bacteriana)
Omisin en la administracin de la Insulina
Situaciones de Alarma:
E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras.

Factores desencadenantes
Poliuria, Polidipsia, Polifagia
Prdida de peso
Respiracin de Kussmaul
Aliento cetnico
Dolor Abdominal
Datos de deshidratacin
Estado neurolgico variable
Cuadro Clnico
Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.
Cetonemia total (> 2 mmol./L.)
Disminucin de bicarbonato
Laboratorio
Cetoacidosis Diabtica
El Diagnstico se facilita cuando se
sabe que el paciente es diabtico

El Diagnstico rpido se establece con:
Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas)
Glucosuria de + + + +
Cetonemia o Cetonuria Fuertemente
Diagnstico
Va area permeable
Instalar catter venoso central
Obtener muestras de sangre
Obtener muestras de orina
Tratamiento de la enfermedad
Valorar empleo de sondas
Hoja de Control de signos
Administracin de insulina ( se recomienda dosis
bajas)
Reposicin de lquidos (isotnica o hipotnica)
Reposicin de potasio
Reposicin de bicarbonato si el Ph es inferior a 7.1
y/o HCO
3
-
inferior a 10 mEq/l.


Manejo Inicial:
Tratamiento
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
NO CETOCICO
INTRODUCCIN
La mayora de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre
55-75 aos de edad, con una diabetes mellitus tipo II no
diagnosticada.

El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta
entidad cumple con los criterios de un SHH que acarrea una
mortalidad que oscila entre 5-35 % segn las series(muy superior
que la de la CAD).

Es por ello que se precisa protocolizar la actuacin clnica ante
esta entidad con el objetivo de estandarizar normas lo cual
redunda en una mejor atencin mdica.
DEFINICIN
Se define este sndrome en presencia de alteraciones del
sensorio acompaadas de:
Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L)
Hiperosmolaridad plasmtica>de 320 mosM/kg agua
Nivel de bicarbonato srico > 15 mEq/L
pH >7,30
En ausencia o escasa presencia de cuerpos cetnicos.
SE DIFERENCIA DE CAD POR:

AUSENCIA DE CETOSIS SIGNIFICATIVA

HIPERGLUCEMIAS ELEVADAS(>600MG/DL)

OSMOLARIDAD PLASMTICA (>320 MOSM/L)

INSTALACIN PROGRESIVA


FISIOPATOLOGIA

PARCIAL DE SECRECIN O ACT DE INSULINA DE HORMONAS DE CONTRARREG

MANTENIMIENTO DE LA INHIBICIN DE LA LIPLISIS DE HIPERGLUCEMIA

ANTICETOGNESIS HIPEROSMOLARIDAD EXTRACEL.
DIURESIS OSMTICA

DESHIDRATACIN
EXTRACELULAR INTRACELULAR

INSUF. RENAL AGUDA
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS
MICROTROMBOSIS

ACIDOSIS LCTICA

ETIOLOGIA
1. Deshidratacin severa.
2. Infecciones (2025%) (ejm, neumona, IVUs, sepsis).
3. DM nueva o no diagnosticada previamente (3050%)
4. Incumplimiento teraputico.
5. Stress (IAM, ACV).
6. Frmacos:
a. Fenitona, diazxido: Pueden empeorar la secrecin de insulina.
b. Diurticos: Deshidratacin excesiva.
c. Alimentacin hipertnica: Puede producir deshidratacin
secundaria a diuresis osmtica.
CLINICA
1. Obnubilacin, delirio, convulsiones (30%),
fasciculaciones, temblor, etc.
2. Poliuria - polidipsia.
3. Nuseas y vmitos (no tan severos como en DKA).
4. Coma (25% de pacientes).
5. Hipotensin, taquicardia, hiperventilacin.
EXPLORACION FISICA
Evidencia de deshidratacin severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos,
sequedad mucosas).

Trastornos neurolgicos (hemipleja reversible, convulsiones focales).

Hipotensin ortosttica, taquicardia.

Evidencia de factores precipitantes (neumona, lcera cutnea infectada).
DIAGNSTICO


GLUCEMIA SIEMPRE ELEVADA >600MG/DL
HIPEROSMOLARIDAD (>310 MOSM/L)
AUSENCIA DE CETOSIS
CONCENTRACIN DE NA: VARIABLE
PH >7,3
TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES
HIDRATACIN
INSULINOTERAPIA
REPOSICIN DE POTASIO
TTO DE FACTORES DESENCADENANTES
MEDIDAS GENERALES
Establecer de inmediato una lnea venosa preferentemente central.
Monitorizar frecuentemente la presin venosa central (PVC).
En caso de coma convulsiones generalizadas, proceder a la proteccin de la va
area, para prevenir la broncoaspiracin.
Colocar una sonda Foley con el objetivo de monitorear la diuresis.
Realizar balance hdrico cada 12 horas.
Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.
Balance de ingresos y egresos cada una hora.
Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre.
Monitoreo de los parmetros vitales horarios.
Realizar Rx trax y ECG el cual se repetir segn criterio medico.
Sonda nasogstrica con el objetivo de descomprimir el estmago.

MEDIDAS GENERALES
En caso de alta sospecha clnica de sepsis o presencia de fiebre: recolectar
muestras para anlisis bacteriolgicos en sangre y orina.
Soporte ventilatorio de ser necesario.
Utilizar medidas antiescaras cuando proceda.
Se realizar profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante el uso de
medios mecnicos y/o anticoagulacin con heparinas de bajo peso
Molecular .
PRONOSTICO



Mortalidad: 50%.
COMPLICACIONES

FENMENOS TROMBOEMBLICOS
HEMORRAGIAS
INSUFICIENCIA RENAL
SHOCK HIPOVOLMICO
ACIDOSIS LCTICA
EDEMA CEREBRAL
HIPOGLUCEMIA, HIPOPOTASEMIA.


RECORDAR
El principal objetivo teraputico no es la normalizacin
de la glucemia, sino la reposicin de lquidos y
electrolitos.
Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a
la reduccin brusca de la Glucemia.
Iniciar reposicin de lquidos con SF incluso en presencia
de hipernatremia.