INMUNIDAD

Microbiología
Universidad Xochicalco
2009
 Inmunidad
• Mecanismo de defensa del huésped a entidades
extrañas (no propias) conocidas como
antígenos.
• Reconocimiento de moléculas antigénicas.
• Función de las defensas del huésped mediadas
por la inmunidad celular
– Inmunidad a la enfermedad
– Hipersensibilidad
– Autoinmunidad
– Inmunodeficiencia
– Trasplantes
 INMUNIDAD
• Tipos de inmunidad o de respuesta
inmunitaria

– Innata

– Adquirida
 Inmunidad
• Inmunidad Innata • Inmunidad adquirida
– No requiere contacto con – Requiere contacto con
un antígeno antígenos
– Es inespecífica – Es específica
– Esta mediada por – Esta mediada por
• Barreras • Anticuerpos
• Fagocitos • Células linfoides
• Medidadores de la – Puede ser
inflamación • Activa
• Componentes del • Pasiva.
complemento
– Esta influenciada por
• Edad
• Actividad hormonal
• Actividad metabólica
 Inmunidad Adquirida
• Inmunidad Activa
– Inducida por el contacto con antígenos
– Estos antígenos pueden ser
• Infección clínica
• Infección subclínica
• Inmunizaciones
– Microbios vivos
– Microbios muertos
– Antígenos de los microbios
– Productos microbianos
» Toxinas
» Toxoides
• Trasplantes
 Inmunidad Adquirida
• Inmunidad Activa
– Huésped produce anticuerpos activamente
– Las células linfoides adquieren la capacidad de
responder a los antígenos.
– Ventaja
• Resistencia de larga duración
– Memoria de contactos previos con el antígeno
– Capacidad de responder mucho mas rápido y con mayor
intensidad en contactos subsecuentes con el mismo antígeno.
– Desventajas
• Iniciación lenta de la resistencia
• Necesidad de contacto prolongado o repetido con el
antígeno.
 Inmunidad Adquirida
• Inmunidad pasiva
– Se trasmite por anticuerpos o linfocitos preformados
en otro huésped.
• Administración de anticuerpos contra ciertos virus.
– Ventaja
• Disponibilidad inmediata de grandes cantidades de
anticuerpos
– Desventaja
• Periodo de vida corto de los anticuerpos
• Reacciones de hipersensibilidad si se administran
anticuerpos de otras especies.
 Inmunidad Innata
• Barreras fisiológicas • Mecanismos inmunitarios
– Piel – Células fagocíticas
– Membranas mucosas – Fagocitosis
– Vías alternas de activación
del complemento
– Respuesta inflamatoria
– Fiebre
– Interferones
– Células asesinas naturales
(NK).
 Piel
• Pocos microbios
pueden penetrarla
• Sitios donde pueden
entrar
– Glándulas sebáceas
– Glándulas sudoríparas
– Folículos pilosos
 Piel
• Secreciones sebáceas y el sudor producen
sustancias con propiedades antimicrobianas
– pH ácido
– Sustancias químicas
• Ácidos grasos
• Lisozima disuelve paredes celulares bacteriana
– Piel
– Lagrima
– Secreciones respiratorias
– Secreciones cervicales
 Membranas mucosas
• Aparato respiratorio
– Mucosa
• Inmunoglobulina A (Ig A)
– Cilios
• Moviles
– Moco
• Lisozimas
• Otras sustancias
– Vibrisas
– Reflejo de Tos.
 Membranas mucosas
• Aparato gastrointestinal
– Saliva
• Enzimas Hidrolíticas
– Estomago
• pH ácido
– Intestino delgado
• Enzimas proteolíticas
• Macrófagos activos
Inmunidad Innata
• Mecanismos inmunitarios
– Células fagocíticas
– Fagocitosis
– Vías alternas de activación
del complemento
– Respuesta inflamatoria
– Fiebre
– Interferones
– Células asesinas naturales
(NK).
 Células fagocíticas
• Las células fagocíticas mononucleares
– Sangre
– Tejido linfoide
– Higado Filtrado de microorganismo
– Bazo
– Pulmones
• Células de revestimiento sanguíneo
• Células de revestimiento linfático
• Macrófagos
 Células fagocíticas

Macrófago Macrófago

Macrófago Citocinas
Macrófago
Macrófago

Macrófago
Macrófago

Macrófago
Macrófago
 Fagocitosis
• Leucocitos polimorfonucleares

• Monocitos fagocitos

• Macrófagos fijos del sistema

reticuloendotelial
 Respuesta inflamatoria
• Los macrófagos liberan citocinas
– Interleucina-1 (IL-1)
– Factor Alfa de necrosis tumoral (TNF alfa)
– Prostaglandinas
– Leucotrienos
 Patogenia de la fiebre
Prodromos Escalofrio Rubicundez

Pirogenos endogenos
Células inflamatorias

PROSTAGLANDINA
Organo vascular de la lamina
Interleucina 1 alfa y beta
ACTIVADORES

RESOLUCION
Macrofagos
Agentes microbianos Interleucina 6
Sustancias liberadas por
Monocitos

terminal
tejidos inflamados o Interferon alfa y beta
Actu Produc
Linfocitos
necroticos
an Cel.
Toxinas ir Factor de Necrosis tumoral alfa y

DESACTIVA
beta
HormonasEndotelio r
calo

ACTIVA

FIEBRE
Reacción Antigeno-anticuerpo el
Cel.
c i ónd Proteina inflamatoria del
s
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macrofago
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Gen e i e E
•Esc lismo c nstDriicsc •Slie undtoe ada d Efectos
b o c o c a l i g ón * Criogenos endogenos
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•Me • ia a i d i l f r * Antipireticos
f er enc •Perd Vasod cia al * Resolución de la enfermedad
• P re • r e n
fe
•Pre AINES
Acetaminofen

FUENTE: Avner JR. Acute fever. Ped Rev. 2009;30:5-13.

 Interferones
• Proteinas antivirales
• Interferones
– Alfa
– Beta
• Inhiben la síntesis de proteínas en la
célula
 Celulas Asesinas
• Son linfocitos que actuan sobre
microorganismo intracelulares
• Actuan en las etapas tempranas