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Gerinnungsstrungen auf der

Intensivstation
Leitbefunde
Thrombozytopenie
Gerinnungsstrung und pathologische Gerinnungsglobaltests
Blutungsneigung und unauffllige Gerinnungsglobaltests

Leitbefund: Thrombozytopenie
Definition: < 150 000 Thrombozyten/l
13 44% aller Patienten entwickeln diese im Rahmen ihres
Aufenthaltes auf Intensivstation
Vermehrte Blutungsneigung ab < 50 000 /l:
Petechien
Schleimhautblutungen
Blutungen aus Einstichstellen
Rasche Entwicklung von Hmatomen
Manchmal sind nicht Blutungen, sondern Gefverschlsse urschlich
(oder beides):
HIT II und DIC:
Thromboseneigung > Blutungsneigung
TTP und HUS - thrombotische Mikroangiopathien:
Mikrovaskulre Obstruktionen
SLE
AK gegen Phospholipide
Wir merken uns:
Eine Thrombozytopenie kann mit einer Thromboseneigung
einhergehen
Die Ursachen fr eine Thrombozytopenie sind hufig multifaktoriell:
Thrombozytenverbrauch bei Sepsis/DIC
Blutverlust und Hmodilution durch Infusionen
Medikamenteninduzierte Immunthrombozytopenie
HIT II, Immunthrombozytopenie und thrombotische Mikroangiopathien
Artifizielle Thrombozytopenie (Auto-AK + EDTA Thrombozytenaggregation)
Am hufigsten: erhhter Verbrauch/peripherer Abbau
Auch mglich durch Oberflchenaktivierung an Fremdmaterialien z.B. bei
Dialyse

Bei isolierter Thrombozytopenie sind medikamentse oder
autoimmune Ursachen zu bedenken:
ITP (freie und thrombozytengebundene Antikrper (z. B. gegen die
Adhsionsmolekle Gp IIb/IIIa)
Medikaments induzierte Thrombozytopenie (MIT)
Die hufigsten mit MIT assoziierten Substanzen:
Glykoprotein IIb/IIIa Antagonisten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)
Trimethoprim-Sulfmethoxazol (Cotrim), Beta-Laktam-Antibiotika, Linezolid
Thiazide, Furosemid
Ranitidin, PPI
Carbamazepin, Valproat, Phenytoin
Ibuprofen
Wir merken uns:
Die Inzidenz der HIT II wird im klinischen Alltag berschtzt.
Diagnostik
Stufendiagnostik
Ausschluss Artefakt: Abnahmefehler? Kontrolle im Blutausstrich,
Bestimmung im Citratblut
Eigen- + Familienanamnese, Vorerkrankungen? Medikation, Noxen?
Thrombozytopenie schon vorbestehend oder neu entwickelt?
Krperliche Untersuchung:
Blutungsstigmata, Zeichen einer Thromboembolie, Leberhautzeichen,
Splenomegalie, Infektion, Sepsis
Labordiagnostik:
Hmatokrit, CRP, PCT, LDH, GPT, GOT, GGT, Bili, Albumin, Cholinesterase
Quick/INR, aPTT, Thrombinzeit (misst die Umwandlungszeit von Fibrinogen zu
Fibrin)/Fibrinogen, Antithrombin, D-Dimere
Differenzierung Verbrauchs- / Dilutionskoagulopathie / Leberfunktionsstrung
Abdomensonografie
Splenomegalie, Leberzirrhose, portale Hyertension, freie Flssigkeit (Blutung),
Infektionsherd
Bei V.a. MIT ist der Thrombozytenanstieg nach Absetzen der
verdchtigten Substanz der entscheidende diagnostische Hinweis.
Bei V.a. Produktionsstrung Knochenmarkpunktion
Leitbefund: Gerinnungsstrung und
pathologische Gerinnungsglobaltests
Im Allgemeinen fhren erst Aktivitten von < 50 % zu einer
Verlngerung der Globaltests TPZ, aPTT, TZ
Hufigste Ursache fr pathologische Befunde: pranalytische Strung
Unterfllung des Citratrhrchens, angeronnenes Material, lange
Transportdauer
Mangel an Gerinnungsfaktoren durch Vitamin K-Mangel,
Leberfunktionsstrung
Unterscheidung durch Faktor V-Bestimmung, da dieser nicht Vitamin K-
abhngig synthetisiert wird (1972)

Leitbefund: Gerinnungsstrung und
unauffllige Gerinnungsglobaltests
Folgende Diffentialdiagnosen:
Thrombozytenfunktionsstrung (Thrombozytopathie)
Von-Willebrand-Syndrom (vWS)
Faktor XIII-Mangel
Hyperfibrinolyse
Erworbene Thrombozytopathie meistens durch Medikamente
bedingt:
ASS, ADP-Rezeptorantagonisten (Clopidogrel)
Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)
Antibiotika (Penicillin, Cephalosporine)
NSAR
Plasmaexpander
bei Leberinsuffizienz, terminaler Niereninsuffizienz oder
extrakorporalen Therapieverfahren
Von-Willebrand-Syndrom
Angeboren (meistens familienanamnestisch vorbekannt)
Erworben
Auto-AK
Adsorption hochmolekularer Multimere an Tumorzellen oder Thrombozyten
bei myeloproliferativen Erkrankungen oder bei ausgeprgter reaktiver
Thrombozytose
Proteolytische Spaltung durch Scherstress (Herzklappenerkrankungen)
CAVE: Kann erhht sein bei Vorliegen einer Akute-Phase-Reaktion
Schleimhautblutungen, Hmatome, postoperative Blutungen

Hyperfibrinolyse
Vermehrte Freisetzung von Plasminogenaktivatoren, bzw.
verminderte Inhibition von Plasmin erhhte Plasminaktivitt
erhhte Fibrinolyse
Klinisch kommt es nach einer primren Blutstillung zum
Wiederauftreten einer Blutung
Ursachen:
Operationen an plasminaktivatorreichen Organen (Prostata, Uterus)
Malignome (Prostata-CA, Promyelozytenleukmie)
Komplexe Hmostasestrungen bei DIC
Therapie mit Fibrinolytika