ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR
I SQUEMI CO




Dr. Luis G. Vsquez Reyes
Mdico Neurlogo
Servicio de Medicina Hospital Regional Hermilio
Valdizn Medrano Hunuco
Mayo 2014
Dficit Neurolgico focal

Instalacin aguda

Origen vascular
POR EVOLUCIN
TEMPORAL
ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO
Recuperacin completa en 24 hrs, sin secuelas
permanentes, en imagen. (RM, TAC)
Sntomas segn parte del cerebro deprivada
temporalmente (rea de riesgo)
Sntomas se desarrollan rpidamente y se
resuelven ms gradualmente.


DFICIT NEUROLGICO
ISQUMICO REVERSIBLE
Disfuncin neurolgica focal aguda que
persiste + 24hrs y suele resolverse de forma
completa en plazo de 3 semanas.
Isquemia persistente sin llegar al infarto.
Riesgo de infarto establecido posterior es 6
veces > al de la poblacin normal de la
misma edad
INFARTO ESTABLECIDO
Dficit neurolgico grave y persistente
secundario a una lesin cerebrovascular
focal aguda que no experimenta mejora
durante un mnimo de 3 semanas.

INFARTO PROGRESIVO
Dficit mximo de casi inmediato, porcentaje
pequeo progresa gradualmente durante 24-48 hrs
sistema carotdeo y en 96 hrs en el vertebrobasilar
Evolutiva y recidivante.
Mortalidad global aumenta del 27 al 87% en
infartos del sistema vrtebro basilar si entran en
coma

CLASIFICACIN DEL ICTUS
ICTUS
Aterotrombtico
Cardioemblico
Lacunar
De causa inhabitual
De causa indeterminada
Ictus isqumico
Infarto cerebral
AIT
Hemorragia
subaracnoidea
Hemorragia
cerebral
global focal
Hemorrgico
isqumico
parenquimatosa
Lobular
Profunda
Troncoenceflica
cerebelosa
ventricular
85%
15%
ICTUS ISQUEMICO

a) TROMBOSIS:
Cogulos de sangre
que obstruyen las
arterias cerebrales,
afectadas ya con
ateromas, que
disminuyen el flujo
sanguneo cerebral
ICTUS ISQUEMICO

b) EMBOLIA
Cogulo que se
desprende desde vasos
extracerebrales
(corazn, grandes
vasos, vasos del
cuello) y obstruye un
vaso cerebral
I NFARTO CEREBRAL
- Deficit neurolgico focal

- Instalacin aguda

- Origen isqumico
HIPERTENSION ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
TABAQUISMO
DIABETES MELLITUS

COLESTEROL ELEVADO
FACTORES DE RI ESGO MODI FI CABLES
ALCOHOLISMO
FACTORES DE RI ESGO MODI FI CABLES
FUENTES DE EMBOLISMO
Corazn
Placas ateromatosas de grandes arterias
Trauma (embolia grasa)
Neoplasias
Parsitos
Material extrao
Gas (aire)
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Disminucin del FSC en el
encfalo de manera
simultnea por hipotensin
arterial marcada.

Paro cardiaco
Ciruga con circulacin
extracorprea
Shock prolongado
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

INFARTO CEREBRAL
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
DIAGNOSTICO
Clnica
Ultrasonografa Doppler
Ecocardiografa

PRONOSTICO
Probabilidad de sufrir infarto cerebral 24 - 29%
durante los siguientes 5 aos
Pacientes con TIA hemisfrico y estenosis carotdea
mayor del 70% incrementan riesgo >40% en los 2
aos siguientes
ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
TRATAMIENTO
Los antiagregantes plaquetarios reducen la
adhesin de las plaquetas a las placas
ateromatosas del endotelio vascular: AAS,
ticlopidina, clopidogrel.

Utilidad de anticoagulantes no est
probada siendo mortalidad secundaria a
hemorragia cerebral mayor.

Endarterectoma de las estenosis carotdeas
sintomticas >70% reduce 10 - 18% riesgo
de ictus.
INFARTO CEREBRAL
ETIOPATOGENIA

Emblico:
Origen cardaco
Arterio-arterial

Trombtico
INFARTO CEREBRAL
E T I O P A T O G E N I A
En pacientes adultos jvenes (por debajo de 40
aos) son ms frecuentes causas inhabituales:
alteraciones congnitas de la coagulacin, vasculitis,
displasias arteriales.

En pacientes mayores la HTA, DM, cardiopatas,
alcoholismo y tabaquismo son las principales
causas.
INFARTO CEREBRAL
F I S I O P A T O L O G I A
Despus de interrumpirse el flujo sanguneo
durante un ictus isqumico agudo , se crea
una regin afectada de manera irreversible,
llamado centro necrtico o core

Penumbra isqumica: flujo sanguneo est
considerablemente disminudo
FALLA METABOLICA
(BOMBA IONICA)
FALLA EEG
(ISOELECTRICO)
PENUMBRA
TEJIDO INFARTADO
TEJIDO NORMAL
Fisiopatologa
FSC ES DE 0.55 ml/g/min.

< 0.55 ml/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS
DE PROTEINAS
<0.35 ml/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE
GLUCOSA
<0.25 ml/g/min: DISMINUCION DE ATP,
AUMENTO DE LACTATO, INGRESO
DE CA+,NA+, SALIDA DE K+
<O.15 ml/g/min: MUERTE CELULAR
Cambios fisiopatolgicos
Zona de necrosis
Zona de penumbra
Perfusin de lujo
Despolarizacin anormal, acidosis,
liberacin de K+, neurotransmisores,
radicales libres, dao neuronal y endotelial
Hipoperfusin secundaria
Ventana teraputica: 4.5 horas
F I S I O P A T O L O G I A
La acidosis afecta primordialmente
clulas gliales.
Dicha acidosis puede actuar:
desnaturalizazando protenas, inhibiendo
formacin mitocondrial de ATP, pero el mas
daino es produccin de radicales libres.

Mecanismos de lesin celular
por RADICALES LIBRES

Reaccin con grupos qumicos
moleculares proteicos o no
Lesiones directas de DNA
Iniciacin de la peroxidacin lipdica
Dao del endotelio vascular
Factores quimiotcticos e inductores de la
respuesta inflamatoria

GRADOS DE ISQUEMIA
CEREBRAL
DI STURBI O
HEMODI NAMI CO
Presin Sangunea
60-160 mm Hg
Flujo Mantenido
(Autorregulacin)

Flujo disminuido
60 a 20 ml/100g/min

Flujo Reducido
20 a 10 ml/100g/min

Flujo reducido
10 ml/100g/min

DI STURBI O
METABOLI CO




Tasa de O2 metablico
cerebral mantenido por
aumento de extraccin de O2

Falla elctrica
EEG plano

Falla energtica
Salida de Potasio
Disminucin de ATP
EFECTO
CLI NI CO
PATOLOGI CO






Dficit reversible
No cambio patolgico

Dficit irreversible
INICIA INFARTO

FS
__________
R
PA
I N F A R TO C E R E B R A L
D I A G N O S T I C O
. Clnica
. TAC signos precoces
. RMN (difusin y mapa)
. Angioresonancia
. Angiografa
TAC: infarto cerebral,
hiperdensidad de la Art. CM
TAC: Pequeo infarto
TAC: Infarto hemorrgico
RMN: Infarto cerebral
INFARTO CEREBRAL
P R O N O S T I C O

La mortalidad en la fase aguda y las secuelas dependern del
tamao y la localizacin del infarto. Los infartos extensos del
tronco cerebral son casi siempre mortales o dejan al paciente
en estado total de invalidez.

Globalmente fallecen entre el 10 -20 % de los pacientes con
infarto cerebral; si se reparten por territorios:
Hemisfrico 12.5% Lacunar 1%
Tronco cerebral 17% Cerebelo 23%.

La mortalidad tiene lugar en dos picos: en la primera semana
y posterior a ella.

INFARTO CEREBRAL
P R O N O S T I C O

En trminos generales, entre el 30 al 40% de pacientes
que han sufrido un infarto cerebral quedan con graves
secuelas, especialmente hemipleja y afasia.
Hiperdensidad de la ACM.
Oscurecimiento del ncleo lenticular.
Prdida de la cintas insulares.
Borra miento de la nsula hipodensidad
de la nsula.
Perdida de la diferenciacin cortico
subcortical.

Activador tisular del plasmingeno
recombinante. (rtPA)

Caractersticas de los pacientes con Stroke isqumico que podran ser tratadas con rtPA

Diagnstico de ECV isqumico que cause dficit neurolgico.
Aparicin de sntomas antes de 3 a 4.5 horas.( Edad 18 aos a 80 aos)
Los signos neurolgicos no deben desaparecer espontneamente. (30 min antes)
Los signos neurolgicos no deben ser menores o aislado.
Paciente con escala de NIHSS >= 4
Debe tener cuidado en el tratamiento de un paciente con grandes dficits (>25, NIHHS)
Los sntomas de ECV no deben ser sugestivos de hemorragia subaracnoidea.
Traumatismo craneal o Stroke previo en 3 meses anteriores y diabetico
Infarto de miocardio en los 3 meses anteriores
No hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario en 21 das previos
Ciruga mayor en los 14 das anteriores
No puncin arterial en un sitio comprimibles en los ltimos 7 das
Sin antecedentes de hemorragia intracraneal anterior
Presin arterial no elevada (<185 sistlica mm Hg y diastlica <110 mm Hg)
Sin evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) en el examen.
No estar tomando un anticoagulante oral o, si est tomando anticoagulantes, INR _1.7
Si recibe heparina en las 48 horas anteriores, PTTa debe estar en el rango normal.
Plaquetas recuento >100 000 mm3 sangre
Glucosa concentracin >50 mg/dL (2.7 mmol/L) o mayor a 400 mg/dl
No convulsin con deterioro neurolgicos residuales postictal
TC no muestra un infarto multilobar (hemisferio cerebral con hipodensida >1/3).
El paciente o sus familiares entienden los potenciales riesgos y beneficios del tratamiento.
El tratamiento de accidente cerebrovascular isqumico agudo: La
administracin de rtPA por va intravenosa.
Infundir 0.9 mg/kg (dosis mxima 90 mg) 10% de la dosis se administra como bolo durante 1 minuto.lo
restante en infusin, no menos de 60 minutos.

Admitir al paciente a una unidad de cuidados intensivos o unidad de STROKE para el monitoreo. Realizar
evaluaciones neurolgicas cada 15 minutos durante la infusin y cada 30 minutos despus de las 6 horas
siguientes, y luego cada hora hasta 24 horas despus del tratamiento.

Si el paciente desarrolla dolor de cabeza severo, hipertensin aguda, nuseas o vmitos, suspenda la
infusin y realizar el estudio TC de emergencia.

Medir la presin arterial cada 15 minutos durante las primeras 2 horas y posteriormente cada 30 minutos
durante las prximas 6 horas, luego cada hora hasta 24 horas despus del tratamiento.

Aumentar la frecuencia de las mediciones de la presin arterial si la presin arterial sistlica es>=180 mm
Hg o una presin arterial diastlica es >=105 mm Hg; administrar medicamentos antihipertensivos para
mantener la presin sangunea en o por debajo de estos niveles.

Retrasar la colocacin de sondas nasogstricas, catteres vesicales, o catteres intraarteriales.

Obtener una TC de control 24 h antes de comenzar anticoagulantes o Los agentes antiplaquetarios
Enfoque a la Hipertensin Arterial en ECV isqumico agudo.

Indicacin de que paciente son elegibles para el tratamiento con rtPA por va intravenosa o de otro tipo
intervencin reperfusin aguda.

Niveles de presin arterial:

Sistlica >185 mm Hg o diastlica >110 mm Hg
Labetalol 10 a 20 mg IV durante 1 a 2 minutos, puede repetir x1;o

Nitropusiato 1 a 2 pulgadas;o

Infusin de nicardipina, 5 mg/h, valorar hasta por dosis de 2,5 mg/h a intervalos de 5 a 15 minutos, mximos
15 mg/h; Cuando se alcance la presin deseada, reducir a 3 mg/h

Si la presin arterial no declina y permanece >=185/110 mm Hg, no administrar rtPA

Manejo de la presin arterial durante y despus del tratamiento con rtPA u otras intervenciones de reperfusin
aguda

Controlar la presin arterial cada 15 minutos durante el tratamiento y luego de
otras 2 horas, luego cada 30 minutos durante 6 horas, y luego cada hora
durante 16 horas

Nivel de la Presin Arterial:
Sistlica 180 a 230 mm Hg o diastlica 105 a 120 mm Hg.

Labetalol 10 mg IV durante 1 a 2 minutos, se puede repetir cada 10 a 20 minutos, dosis mxima de 300 mg;o

Labetalol 10 mg IV seguido de una infusin de 2 a 8 mg/min.

Sistlica > 230 mm Hg o diastlica 121 a 140 mm Hg:

Labetalol 10 mg IV durante 1 a 2 minutos, se puede repetir cada 10 a 20 minutos, dosis mxima de 300 mg;o

Labetalol 10 mg IV seguido de una infusin de 2 a 8 mg/min; o

Nicardipina infusin, 5 mg / h, valorar hasta efecto deseado para
aumentar 2,5 mg / h cada 5 minutos hasta un mximo de 15 mg / h

Si la presin arterial no se controla, considere nitroprusiato de sodio
Hipoxia:
Se recomienda la administracin de oxgeno si la
saturacin baja del 95%
PA
la HTA no debe tratarse : salvo si PAS>220 mmHg,
PAD>120 mmHg. La Hipotensin (sitolica <100 y
diastolica < 70 mmhg) se trata con S. Salina
Temperatura.
Uso de paracetamol o medios fisicos si temperatura
> 37.5 C.
Glicemia.
Se debe reducir la hiperglicemia por encima de 140
mg/dl.y tratar la hipoglicemia de <=60 mg/dl
Monitoreo cardiaco.

Aspirina 100 mg. c/24 h v.o
Atorvastatina 80 mg c/24 h v.o
Citicolina 1 gr c/12 h v.o
NPO-probar tolerancia oral
Na Cl 9 0/00 x 1000 a xxv gt. X min
Aspirina 100 mg. c/24 h v.o
Atorvastatina 80 mg c/24 h v.o
Citicolina 1 gr c/12 h v.o
Ranitidina 50 mg. c/8 h e.v
Control de glicemia c/TR c/6 h
Paracetamol 1 gr. Si T >= 37.5 C
O2 x CBN a 4 lt. x min. Si SO2 <= 95%
Captopril 25 mg. SL. Si PAS>220 mmHg, PAD>120 mmHg
Insulina si Hiperglicemia.
Control PA hoja a parte
Monitoreo cardiaco
CFV.